目的 评估第1秒用力呼气容积(FEV1)、肺一氧化碳弥散量(DLCO)对非小细胞肺癌(NSCLC)患者经胸腔镜肺叶切除术后肺部并发症(PPC)及短期预后的预测价值.方法 前瞻性对 2019 年 2 月—2023 年 1 月在保定市第二中心医院行电视胸腔镜手术肺叶切除术的 150 例NSCLC患者进行分析,根据术后 30d内的PPC发生情况,将患者分为PPC组(n=26)及无PPC组(n=124),并记录患者的院内死亡情况.结果 PPC组患者FEV1%术后预测值(ppoFEV1%)、DLCO%术后预测值(ppoDLCO%)和DLCO更低,而住院时间和院内病死率,吸烟史比例更高,年龄更大(P＜0.05).通过受试者(ROC)曲线分析显示,ppoFEV1%和ppoDLCO%预测肺叶切除术患者发生PPC的曲线下面积(AUC)分别为 0.850(95%CI:0.771～0.930)、0.858(95%CI:0.779～0.936),最佳截断值分别为 59.26%、53.25%.Lasso回归和逐步回归分析显示,年龄(β=0.074,OR=1.077),ppoFEV1%(β=-0.036,OR=0.964)和 ppoDLCO%(β=-0.103,OR=0.902)是具有统计学意义的预测因素(P<0.05).通过Pearson相关性分析,PPC组患者的ppoFEV1%、ppoDLCO%与住院时间呈负相关(r=-0.473,P=0.015;r=-0.434,P=0.027).经ROC曲线分析,ppoFEV1%、ppoDLCO%对肺叶切除术患者院内死亡的预测AUC分别为 0.850(95%CI:0.771～0.930)、0.926(95%CI:0.871～0.982).结论 ppoFEV1%＜59.26%、ppoDLCO%＜53.25%的行电视胸腔镜手术肺叶切除术的NSCLC患者具有更高的PPC发生风险,检测患者的ppoFEV1%、ppoDLCO%有助于临床医生对NSCLC患者进行风险分层、预后预测.

目的:探讨低T3综合征（LT3S）对急性一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）的预测价值。方法:于2020年5月，选择河北医科大学哈励逊国际和平医院2019年1月至2020年1月收治的137例重度急性一氧化碳中毒（SACMP）患者作为研究对象。所有患者入院采血化验甲状腺功能。随访60 d，根据患者预后分为DEACMP组（45例）和非DEACMP组（92例）。收集并比较患者的一般资料，用多自变量Cox回归分析DEACMP的独立危险因素。用Pearson相关分析法评价总三碘甲状腺原氨酸（TT3）水平与急性生理与慢性健康Ⅱ（APACHE Ⅱ)评分的相关性。绘制受试者工作特征（ROC）曲线分析TT3、APACHE Ⅱ评分对DEACMP的预测价值。结果:与非DEACMP组比较，DEACMP组患者的年龄、APACHE Ⅱ评分、LT3S发生率和糖尿病患病率较高，格拉斯哥昏迷（GCS）评分较低，差异均有统计学意义（ P<0.05）；Cox回归分析显示，年龄、APACHEⅡ评分和发生LT3S是SACMP患者发生DEACMP的独立危险因素（ OR=1.040，95% CI:1.005 ~1.077； OR=1.070，95% CI：1.002 ~1.143； OR=4.210，95% CI：1.707 ~10.379； P<0.05）；Pearson相关性分析发现，TT3水平与APACHE Ⅱ评分呈负相关（ r=-0.397， P=0.000）。TT3对DEACMP预测的截断值为1.078 nmol/L，曲线下面积（AUC）为0.755，敏感度为82.6%，特异度为73.3%；APACHE Ⅱ评分预测DEACMP的截断值为16分，AUC为0.725，敏感度为93.3%，特异度为60.9%。 结论:LT3S可能是SACMP患者发生DEACMP的预测指标，甲状腺功能与SACMP患者危重度密切相关。

目的:探讨一氧化碳释放分子2（carbon monoxide-releasing molecule-2, CORM-2）调控T淋巴细胞的分化介导抗炎保护失血性休克大鼠肠屏障。方法:56只健康雄性SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组、休克组、二甲基亚砜组（dimethyl sulfoxide, DMSO）、灭活型一氧化碳释放分子2组（inactive carbon monoxide-releasing molecule-2, iCORM-2）、CORM-2 2 mg/kg组、CORM-2 4 mg/kg组及CORM-2 6 mg/kg共7组，每组8只。采用Wiggers改良法制备失血性休克大鼠模型，CORM-2各剂量组和iCORM-2组于制备休克模型前即刻腹腔注射不同剂量CORM-2和6 mg/kg iCORM-2，DMSO组腹腔注射与iCORM-2等量的2%DMSO，休克组和假手术组不给予药物干预。各组大鼠记录置管后或休克后不同时相平均动脉压变化。各组大鼠造模成功后23 h采用荧光素异硫氰酸酯（fliorescein isothiocyanate, FITC）-葡聚糖作为渗透性标记物测试肠壁通透性，并留取回肠组织观察肠道病理形态。免疫组化观察大鼠肠黏膜淋巴细胞转录因子T-bet、Foxp3的表达，Western Blot检测大鼠肠黏膜组织干扰素-γ（interferon-γ, IFN-γ）、白介素10（interleukin-10, IL-10）和转化生长因子-β（transforming growth factor-β, TGF-β）的表达。正态分布计量资料多组间均数比较采用单因素方差分析，非正态分布数据采用Kruskal Wallis秩和检验。结果:与假手术组相比，休克组、DMSO组和iCORM-2组血清中FITC-葡聚糖浓度明显增加（均 P<0.05）；与休克其余各组比较，CORM-2各剂量组血清中FITC-葡聚糖浓度均减低（均 P<0.05）。病理学改变显示休克组、DMSO组和iCORM-2组大鼠回肠组织损伤明显；CORM-2干预可减轻休克大鼠回肠黏膜损伤，且CORM-2 4 mg/kg组和CORM-2 6 mg/kg组回肠结构更完整。休克组和DMSO组肠黏膜淋巴细胞T-bet抗原表达较假手术组升高（均 P<0.05）；CORM-2各剂量组T-bet抗原表达较休克组降低（均 P<0.05）。CORM-2 2 mg/kg组、CORM-2 4 mg/kg组及iCORM-2组Foxp3抗原表达较休克组和DMSO组均减低（均 P<0.05），但CORM-2 6 mg/kg组与休克组或DMSO组比较差异无统计学意义（均 P>0.05）。与假手术组相比，休克组IFN-γ表达升高（ P<0.05），IL-10和TGF-β表达未见差异（均 P>0.05）；与休克组相比，CORM-2各剂量组IL-10蛋白表达升高（均 P<0.05），其中CORM-2 4 mg/kg组和CORM-2 6 mg/kg组TGF-β表达上调（均 P<0.05），但仅CORM-2 6 mg/kg组较休克组IFN-γ表达下调（ P<0.05）。 结论:CORM-2可抑制1型辅助性T细胞的活化，降低炎症因子，增加抗炎因子，减轻休克缺血肠壁炎症，保护肠屏障。

目的:研究主要空气污染物（PM 2.5、PM 10、NO 2、SO 2、O 3和CO）暴露与ICU住院患者28 d全因死亡之间的关联。 方法:收集2018年8月至2019年8月和2021年5月至2022年5月湖北省人民医院和荆州中心医院重症监护室收治危重患者的电子病历数据。根据患者居住地和入院日期前2个月平均浓度评估患者暴露于空气污染物的水平。使用广义线性回归模型估计单个空气污染物暴露与入住ICU的危重患者28 d全因死亡风险之间的关联；然后以单个空气污染物暴露为亚组，检验患者的疾病特征（年龄、性别、吸烟、饮酒、住院天数和SOFA评分）对患者28 d死亡这一主要结局指标的效应量和可信区间；并构建中介模型研究血细胞计数比值是否是潜在的中介变量。结果:最终3 772例入住ICU的危重患者纳入研究，28 d非意外全因病死率为40.0% （1509/3772）。研究证实PM 2.5、NO 2和CO与ICU患者28 d全因死亡风险呈显著正相关，而O 3与死亡风险呈负相关。男性是NO 2和CO暴露与ICU患者全因死亡的危险因素，SOFA评分>3分是NO 2暴露与ICU患者全因死亡的危险因素。中性粒细胞/淋巴细胞比值（NLR）在PM 2.5、CO暴露与ICU患者死亡风险的关联中发挥中介效应。 结论:空气污染物（PM 2.5、NO 2、CO）暴露与ICU患者28 d全因死亡风险之间具有显著正向关联。即使低水平的空气污染仍然与危重患者这一脆弱群体的死亡风险有正向关联。

目的:采用Meta分析方法，探讨RA患者合并间质性肺疾病危险因素，以期为临床实践提供可靠的参考和依据。方法:使用计算机检索中国知网、维普、万方、中国生物医学文献数据库、EMbase、PubMed和Cochrane Library数据库，以获取关于RA合并间质性肺疾病危险因素的队列研究和病例对照研究方面的文献，检索时间从建库起至2022年12月31日止。由2名研究者独立进行文献筛选、信息提取以及最终的质量评价。采用RevMan 5.3软件对提取出的数据进行分析。结果:本次研究共纳入了31篇文献，共计26 747例患者，其中RA合并间质性肺疾病患者4 799例（17.94%），共得出12个危险因素，分别为：高龄[ OR值（95% CI）=1.07（1.04，1.09）， P<0.001]、高发病年龄[ OR值（95% CI）=2.11（1.17，3.82）， P=0.010]、男性[ OR值（95% CI）=1.95（1.34，2.84）， P<0.001]、病程长[ OR值（95% CI）=1.10（1.08，1.13）， P<0.001]、吸烟[ OR值（95% CI）=2.47（1.57，4.04）， P<0.001]、高度疾病活动度[ OR值（95% CI）=1.75（1.21，2.54）， P=0.003]、咳嗽[ OR值（95% CI）=6.10（2.40，15.52）， P<0.001]、肺一氧化碳弥散量降低[ OR值（95% CI）=0.93（0.89，0.96）， P<0.001]、高滴度抗CCP抗体[ OR值（95% CI）=1.14（1.03，1.26）， P=0.010]、高滴度RF[ OR值（95% CI）=2.37（1.70，3.29）， P<0.001]、较高的免疫球蛋白A[ OR值（95% CI）=1.26（1.09，1.46）， P=0.002]和糖类抗原125升高[ OR值（95% CI）=3.66（1.81，7.41）， P<0.001]。 结论:现有证据显示，高龄、高发病年龄、男性、病程长、吸烟、高度疾病活动度、咳嗽、肺一氧化碳弥散量降低、高滴度抗CCP抗体、高滴度的RF、较高的免疫球蛋白A和糖类抗原125升高是RA患者发生间质性肺疾病的主要危险因素，而雷诺现象和糖类抗原153为RA合并间质性肺疾病的危险因素的证据不充分，还需要开展更多高质量的前瞻性队列研究。

目的:分析急性一氧化碳（CO）中毒患者视功能障碍的临床特点。方法:收集2012年10月至2020年12月在青岛大学附属烟台毓璜顶医院就诊的急性CO中毒患者490例，其中轻度中毒者132例、中度中毒者193例、重度中毒者165例，通过询问病史、常规体格检查、颅脑磁共振、眼科专项检查及视功能相关生存质量问卷调查（NEI-VFQ）等方法，分析急性CO中毒患者视功能障碍的临床特点及其影响因素。结果:急性CO中毒临床症状的严重程度与CO接触时间、院外滞留时间、给氧开始时间及高压氧治疗开始时间相关（ P<0.05）。3组患者中均发现少量CO中毒相关眼科病变的病例，其中轻度中毒组14例（10.6%）、中度中毒组18例（9.3%）、重度中毒组17例（10.3%），3组在发病率方面比较，差异无统计学意义（ P>0.05）。3组患者中视功能障碍损伤程度略有不同：轻度中毒组眼科检查Ⅰ级损伤的病例略多（9例），重度中毒组Ⅲ级损伤的病例明显增多（10例），与其他2组比较，差异有统计学意义（ P<0.05）。尽管3组患者中均有少数患者出现临床症状和/或眼科专科检查异常，但患者的临床症状与其眼科专科检查结果并不完全符合（ P<0.01），有些患者即便出现比较严重的专科检查异常，但缺乏典型的临床症状。经正规治疗后，重度中毒组患者视功能障碍持续时间为（10.4±3.4）个月，明显超过轻度中毒组［（5.2±5.3）个月］及中度中毒组［（6.1±5.5）个月］，3组比较，差异有统计学意义（ P<0.05）。在疗效方面，轻度中毒组和中度中毒组患者的治愈率、好转率明显优于重度中毒组（ P<0.05）。在预后方面，经过正规治疗，尽管重度中毒组患者临床表现有不同程度改善，但其眼科后遗症发生率（58.8%）明显高于其他2组（0%和16.7%， P<0.05）。 结论:急性CO中毒患者可出现视功能障碍，其临床症状丰富多样、持续时间长、预后差，应及早完善眼科相关检查，尽早干预治疗。

目的:探讨高压氧辅助治疗对一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）的临床效果及潜在机制。方法:选取2018年9月至2020年3月临沂市中心医院收治的136例DEACMP患者，随机分为对照组及观察组，每组各68例。对照组患者给予改善脑循环、营养神经等对症治疗，观察组在对照组基础上进行高压氧辅助治疗，比较2组患者的临床疗效、中枢神经特异性蛋白S100β和神经元特异性烯醇化酶（NSE）水平、神经功能恢复等。结果:观察组总有效率（88.24%）高于对照组（67.65%），差异有统计学意义（ P<0.05）；治疗后，2组患者的简易精神状态检测量表、神经功能缺损程度及Barthel指数评分均较治疗前显著改善，且观察组改善情况均优于对照组，差异有统计学意义（ P<0.05）；2组患者S100β及NSE水平均较治疗前显著降低，且观察组明显低于对照组，差异有统计学意义（ P<0.05）；2组患者不良反应发生情况差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:高压氧辅助治疗DEACMP有助于减轻神经元损伤、促进神经细胞功能修复，从而更好地改善患者认知及日常生活能力，促进患者的康复。

目的:分析早期脑电双频指数（BIS）监测联合乳酸清除率（LCR）与急性重度一氧化碳中毒（ASCMP）迟发性脑病的相关性及预测价值。方法:于2020年3月，选取2019年10月~2020年3月河北医科大学哈励逊国际和平医院收治的96例ASCMP患者进行回顾性分析，随访60 d，按患者转归分为急性一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）组与预后良好组，比较两组一般资料、入院24 h BIS均值及治疗24 h LCR，根据24 h LCR检测结果将患者分为高LCR组（LCR>15%）及低LCR组（LCR≤15%），分析BIS均值、LCR与DEACMP的相关性及两者单独及联合对DEACMP的预测价值，比较高LCR组与低LCR组患者临床资料。BIS、LCR及两者联合对DEACMP预测用受试者工作特征曲线（ROC曲线）。结果:与预后良好组比较，DEACMP组患者入院24 h BIS均值和治疗24 h LCR均明显较低，差异有统计学意义（ P<0.05）。与低LCR组比较，高LCR组患者DEACMP患病率明显较低，差异有统计学意义（ P<0.01）；早期BIS均值、LCR与DEACMP均呈负相关性（ r=0.760、0.546， P<0.01），BIS均值、LCR及两者联合对DEACMP预测的ROC曲线下面积分别为0.799、0.847和0.902。 结论:临床可通过早期BIS与LCR联合检测为ASCMP患者预后评估提供有效指导。

目的:研究急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者假愈期时长与预后的关系。方法:选取2019年3月至2020年11月解放军海军第九七一医院军事医学与特种学科收治的急性一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）患者48例，根据假愈期时长将患者分为假愈期≤15 d组（ n=17）和假愈期>15 d组（ n=31）。2组患者均进行不少于30次的高压氧及辅助药物治疗，记录其临床治疗变化和转归情况，并进行3个月以上的随访。采用Barthel指数及简易精神状态检查量表（MMSE）评分评估患者预后。 结果:假愈期>15 d组患者的Barthel指数及MMSE评分及治疗总有效率均明显高于假愈期≤15 d组，差异具有统计学意义（ P<0.05）。 结论:DEACMP患者的假愈期时长与预后关系密切。

目的:探讨大气气态污染物与儿童支气管肺炎住院的关系。方法:收集2015年1月至2019年12月期间，广州市的一氧化碳（CO）、二氧化氮（NO 2）、二氧化硫（SO 2）和臭氧（O 3）等大气气态污染物日平均浓度和气象条件（包括日平均气温和相对湿度）、因支气管肺炎住院患儿等数据，采用广义相加模型分析上述气态污染物与儿童支气管肺炎入院人数的关系。 结果:研究发现，2015-2019年期间，广州市CO日均浓度每升高1 mg/m 3，儿童支气管肺炎入院人数增加4.16倍（95% CI：1.49，6.90）；NO 2、SO 2浓度每升高10 μg/m 3，儿童支气管肺炎入院人数分别增加8.13倍（95% CI：1.91，14.74）、2.17倍（95% CI：0.83，3.53）。 结论:CO、NO 2、SO 2日平均浓度的升高可能与儿童发生支气管肺炎住院风险的上升有关。