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DDX56对脑心肌炎病毒体外增殖的调控作用研究
编辑人员丨1天前
目的:探讨DDX56解旋酶在脑心肌炎病毒(encephalomyocarditis virus，EMCV)感染A549细胞复制增殖过程中的调控作用。方法:通过免疫印迹法、qPCR以及TCID 50检测上调/下调A549细胞中DDX56并接种EMCV病毒，以空载组为对照组，分析其对病毒增殖的影响及对病毒感染引起的RLRs信号通路中关键接头蛋白活化的影响。 结果:A549细胞接种EMCV后，DDX56蛋白水平表达量逐步递增。过表达DDX56可以促进EMCV在宿主细胞中的增殖，干扰DDX56可以抑制EMCV在宿主细胞中的增殖。并且DDX56通过负调控RLRs信号通路中接头分子MAVS、TBK1、IRF3的活化实现对EMCV复制的正调控作用。结论:DDX56促进EMCV增殖是通过抑制RLRs信号通路中接头蛋白的活化来实现的，为EMCV感染的固有免疫应答和调控研究奠定理论基础。
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编辑人员丨1天前
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恶性胸腔积液中RCAS1、Cl audin-18表达量与增殖和侵袭基因表达的相关性
编辑人员丨2023/8/6
目的:探讨恶性胸腔积液中RCAS1、Claudin-18表达量与增殖和侵袭基因表达的相关性.方法:87例原发性非小细胞肺癌合并恶性胸腔积液患者作为恶性胸腔积液组,56例结核性胸水患者作为结核性胸水组.对比两者胸水中RCAS1、Claudin-18基因,增殖、侵袭相关基因的表达量,采用Pearson检验评估恶性胸水中RCAS1、Claudin-18表达量与增殖和侵袭基因表达的相关性.结果:恶性胸水组胸水中RCAS1、Claudin-18 mRNA的表达量均显著高于结核性胸水组.恶性胸水组胸水中增殖基因LRRC3B、TCF21 mRNA的表达量低于结核性胸水组,SIRT1、EZH2 mRNA的表达量高于结核性胸水组;侵袭基因 DDX17、Nectin4、Vav3、NGAL、Snail mRNA 的表达量高于结核性胸水组,EFEM P1、MCPH1 mRNA的表达量低于结核性胸水组.Pearson检验发现,恶性胸腔积液中RCAS1、Claudin-18表达量与增殖相关基因、侵袭相关基因表达量直接相关.结论:恶性胸腔积液中RCAS1、Claudin-18表达量异常增高,且具体表达量与肿瘤细胞增殖侵袭活性直接相关,可作为鉴别良恶性胸水的可靠指标.
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编辑人员丨2023/8/6
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FTH敲除前列腺癌PC-3细胞株的转录相关蛋白分析
编辑人员丨2023/8/5
目的 利用本实验室已经建立的铁蛋白重链(ferritin heavy chain,FTH)敲除的前列腺癌PC-3细胞株,分析FTH表达降低引发的细胞内蛋白质变化,探讨FTH对前列腺癌(prostatic cancer,PC)病理生理过程的生物学影响.方法 实验分为3组:空白对照组(未经处理的PC-3细胞),NC组(感染空载体病毒的阴性对照组),LV-sh FTH组(利用sh FTH病毒敲除FTH组).Western blot实验确定FTH敲除效率后,利用质谱分析技术对感染细胞的蛋白表达情况进行检测,所得的质谱分析结果采用t检验进行差异分析(P<0.01,fold change>1.2),所得差异蛋白采用GO分析方法对差异蛋白质进行筛选分类及功能分析.结果 对质谱分析结果中差异表达蛋白质进行GO分析,LV-sh FTH组与NC组相比,生物过程——RNA加工(RNA processing)中涉及的下调表达蛋白质最多共24个,分别为基因RPL8、WDR46、BOP 1、RPL15、NOP56、UTP18、RS23、DDX27、PES1、UTP20、CDKN2A、DIS3、RPL6、RPL19、RPS8、RPL4、NOP58、UTP6、FCF1、DDX49、RCL1、UTP15、BMS1、IMP4所表达的产物.结论 通过质谱分析鉴定出的差异蛋白结果,为后期验证FT H的生物学功能及为临床寻找新的前列腺癌早期诊断肿瘤标志物提供理论依据和基础.
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编辑人员丨2023/8/5
