目的:探讨人结直肠癌组织中表皮生长因子受体1(EGFR)与Fascin-1蛋白表达的关系及其临床意义。方法:回顾性收集2008年1月—2010年12月东阳市人民医院病理科结直肠癌石蜡标本258例和同时切除的正常结直肠组织石蜡标本72例。采用免疫组织化学EnVision法检测并比较直肠癌组织和正常结直肠组织中EGFR和Fascin-1蛋白的表达；分析结直肠癌中Fascin-1蛋白表达与结直肠癌患者临床病理特征、EGFR的关系，以及EGFR和Fascin-1蛋白的表达与患者的预后生存情况的关系。结果:(1)结直肠癌组织中Fascin-1蛋白的阳性率为38.0%(98/258)，高于正常结直肠组织的阳性率0.0%(0/72)，差异有统计学意义(χ 2＝38.901， P<0.01)。(2)女性、结肠及低分化的结直肠癌患者中Fascin-1蛋白的阳性率高于男性、直肠及高-中分化患者(χ 2＝4.256、20.085、8.471， P值均<0.05)。(3)在EGFR阳性结直肠癌患者的Fascin-1蛋白阳性表达率(42.9%，91/212)较EGFR阴性病例(15.2%，7/46)高，差异有统计学意义(χ 2＝12.318, P<0.01)；Spearman相关分析显示，结直肠癌组织中EGFR和Fascin-1蛋白表达呈正相关( r s＝0.219， P<0.01)。(4)194例获得随访的结直肠癌患者5年总生存率为73.2%(142/194)，5年无复发生存率为65.5%(127/194)。其中EGFR和Fascin-1均阳性患者的5年平均总生存期及5年总生存率(47.8个月、64.7%)低于非均阳性患者(54.4个月、77.8%)，差异有统计学意义(χ 2＝5.039, P<0.05)。 结论:结直肠癌中EGFR与Fascin-1蛋白的表达呈正相关，二者同时表达与患者预后不良有关。

目的:检测乳腺癌组织信号转导及转录激活因子3（STAT3）、Fascin-1（FSCN1）蛋白表达，探讨STAT3与FSCN1蛋白表达的相关性及其临床病理意义。方法:收集2007年1月至2019年6月本院病理科保存的浸润性乳腺癌组织标本411例和同时切除的正常乳腺组织标本40例。采用免疫组化法检测乳腺癌和乳腺正常组织STAT3和FSCN1蛋白表达，分析STAT3和FSCN1蛋白表达的相关性。237例乳腺癌患者获得了预后生存分析资料，将患者分为STAT3和FSCN1均强阳性组（ n=14）、STAT3或FSCN1单一强阳性组（ n=64）和STAT3和FSCN1均非强阳性组（ n=159），Kaplan-Meier法绘制生存曲线。 结果:正常乳腺和乳腺癌组织中STAT3蛋白表达强阳性率分别为15.0%（6/40）和30.4%（125/411），组间比较差异有统计学意义（ P=0.040）。年龄更小、组织学高级别、雌激素受体（ER）阴性、孕激素受体（PR）阴性和三阴性分子亚型者中，乳腺癌组织STAT3强阳性表达率明显更高（均 P<0.05）；人表皮生长因子受体2（HER2）阳性的乳腺癌患者STAT3强阳性表达率低于HER2非阳性患者（ P<0.05）。乳腺癌组织中FSCN1蛋白强阳性率为19.3%（76/394）。STAT3强阳性表达患者的FSCN1蛋白强阳性率（30.7%，35/114）较STAT3非强阳性表达者（14.6%，41/280）显著增加，差异有统计学意义（ P<0.001）。Spearman相关分析显示乳腺癌组织中STAT3和FSCN1蛋白表达显著正相关（ rs=0.185， P<0.001）。生存分析显示STAT3和FSCN1均强阳性的乳腺癌患者5年平均生存期及5年总生存率显著低于STAT3或FSCN1单一强阳性患者及STAT3和FSCN1均非强阳性患者，差异有统计学意义（ χ2=6.45， P=0.011）。 结论:乳腺癌组织STAT3高表达并与FSCN1表达正相关，STAT3和FSCN1二者同时高表达与患者预后不良有关。

患者，男，62岁，因"发现淋巴结肿大21个月，关节肿痛20个月，皮疹、发热1个月"于2017年10月19日入院。入院前就诊于多家医院，先后被诊断为慢性淋巴结炎并急性炎症、反应性关节炎、类风湿关节炎、类癌综合征等，予对症治疗临床症状无缓解。入院查体：面部、双手、双小腿及足部散在大小不一淡红色皮疹，部分皮肤破损、脱屑，双手指关节粗大、握拳困难。颈部、腋窝、腹股沟触及多个肿大淋巴结，大者约1.5 cm×1.0 cm，质韧，活动度差，无压痛。腹软，肝脏肋下未触及。脾脏甲乙线8 cm、甲丙线11 cm、丁戊线0 cm，质韧，表面光滑，未触及包块。血常规：WBC 6.75×10 9/L，HGB 68 g/L、PLT 239×10 9/L。IgG 23.5 g/L，血清免疫固定电泳IgG λ型，蛋白电泳γ球蛋白38.6%。骨髓穿刺细胞形态学示继发性贫血。骨髓细胞免疫分型：B细胞及NK细胞未见明显异常表型，可见T淋巴细胞群，具体表型CD3 dimCD4 +CD8 -CD7 -CD2 +CD5 +TCRγ/δ -，占淋巴细胞18.96%，CD7表达缺失，表型异常。骨髓细胞TCRβ、TCRγ及TCRD基因重排均阳性，IgH基因重排阴性。染色体核型：46，XY[20]。行颈部左侧淋巴结活检，可见被膜增厚，未见明显淋巴滤泡，小淋巴细胞增生，结合免疫组化，以T细胞增生为主。免疫组化：CD20（+），CD79α（+），CD3（+），CD5（+），CD10（+），BCL-2（部分+），CK-pan（-），CK5/6（-），Vimentin（+），Ki-67（30%~40%+）。病理送至天津某医院会诊示：结构破坏，小淋巴细胞广泛增生，胞核圆形或轻度不规则，浆细胞和组织细胞散在分布，可见一类大细胞，胞质丰富，胞核多不规则，核仁明显，可见双核和多核。免疫组化示大细胞CD30（+），CD15（少数+），CD45（-），PAX5（弱+），Fascin（+），MUM1（+）；原单位免疫组化示大细胞CD20（-）。背景中的小淋巴细胞：CD2（较多+），CD4（较多+），CD8（少数+），CD7（-）。诊断：（左颈部淋巴结）经典型霍奇金淋巴瘤，淋巴细胞为主型。考虑会诊结果与临床不符，标本送北京某医院淋巴瘤病理专家会诊，镜下见：淋巴结被膜纤维化、增厚，边缘窦开放，窦组织增生，淋巴滤泡不明显。血管增生明显，内皮肥胖。淋巴样细胞弥漫增生，部分似有结节状结构（ 图1A）。增生细胞体积中等偏小，胞质丰富、淡染，核略不规则、深染。散在大细胞，单核或双核，可见核仁，部分呈R-S细胞样（ 图1B），胞质丰富的组织细胞增生明显。加做免疫组化：CD4（+），CD21（FDC扩大），CXCL13（+），PAX5（大细胞+），PD1（+），CD30（散在+），BCL6（-），CD7（-），CD8（-），原位杂交：EBV-EBER（散在大细胞+）。

目的:探讨长链非编码RNA SET结合因子2反义RNA 1(SBF2－AS1)对胶质瘤细胞增殖、凋亡和放射敏感性的影响及作用机制。方法:采用实时荧光定量聚合酶链反应检测正常人脑神经胶质细胞HEB和胶质瘤细胞LN18、SW1088、Hs683中SBF2－AS1、miR－1287－5p和肌成束蛋白1(FSCN1)mRNA的表达水平，Western blot检测细胞中FSCN1蛋白表达水平。以胶质瘤细胞LN18和SW1088为研究对象，分别转染SBF2－AS1小干扰RNA(siRNA)、miR－1287－5p模拟物或FSCN1 siRNA，采用细胞计数试剂盒8法检测细胞增殖，流式细胞仪检测细胞凋亡，克隆形成实验检测细胞放射敏感性，Western blot检测cyclin D1、cleaved－caspase 3和磷酸化组蛋白2A变异体(γ－H2AX)蛋白的表达情况。采用双荧光素酶报告基因实验验证SBF2－AS1与miR－1287－5p、miR－1287－5p与FSCN1的调控关系。结果:与HEB细胞比较，胶质瘤细胞LN18、SW1088和Hs683中SBF2－AS1、FSCN1 mRNA和蛋白表达水平显著升高(均 P<0.05)，miR－1287－5p表达水平显著降低( P<0.05)。下调SBF2－AS1、上调miR－1287－5p或下调FSCN1表达后，LN18和SW1088细胞增殖活性和cyclin D1蛋白表达降低(均 P<0.001)，凋亡率和cleaved－caspase 3蛋白表达升高(均 P<0.001)，存活分数降低(均 P<0.001)，γ－H2AX蛋白表达升高(均 P<0.001)。双荧光素酶报告基因检测结果显示，共转染miR－1287－5p模拟物与SBF2－AS1－WT或FSCN1－WT的LN18和SW1088细胞荧光素酶活性低于共转染miR－NC与SBF2－AS1－WT或FSCN1－WT的LN18和SW1088细胞(均 P<0.001)，而共转染miR－1287－5p模拟物与SBF2－AS1－MUT或FSCN1－MUT的LN18和SW1088细胞与共转染miR－NC与SBF2－AS1－MUT或FSCN1－MUT的LN18和SW1088细胞荧光素酶活性比较，差异无统计学意义(均 P>0.05)。si－SBF2－AS1组LN18和SW1088细胞中miR－1287－5p mRNA的表达水平高于si－NC组(均 P<0.05)，pcDNA－SBF2－AS1组LN18和SW1088细胞中miR－1287－5p mRNA的表达水平低于pcDNA－NC组(均 P<0.05)。miR－1287－5p组LN18和SW1088细胞中FSCN1蛋白表达水平低于miR－NC组(均 P<0.05)，anti－miR－1287－5p组LN18和SW1088细胞中FSCN1蛋白表达水平高于anti－miR－NC组(均 P<0.05)。同时下调miR－1287－5p和SBF2－AS1或同时上调FSCN1和下调SBF2－AS1时，LN18和SW1088细胞增殖活性和cyclin D1蛋白表达升高(均 P<0.001)，凋亡率和cleaved－caspase 3蛋白表达降低(均 P<0.001)，存活分数升高(均 P<0.001)，γ－H2AX蛋白表达降低(均 P<0.001)。 结论:SBF2－AS1在胶质瘤细胞中呈高表达，下调SBF2－AS1表达通过调控miR－1287－5p/FSCN1轴抑制胶质瘤细胞增殖，促进细胞凋亡，并增强细胞的放射敏感性。

目的:探讨乳腺癌组织中形态发生紊乱关联激活因子l （Daam1）和Fascin表达的相关性及其与临床病理参数和预后的关系。方法:选取2019年1月至2021年12月石家庄市第六医院收治的92例乳腺癌患者作为研究对象。通过免疫组织化学法和实时荧光定量PCR法分别检测乳腺癌组织及相应癌旁组织中Daam1和Fascin蛋白及mRNA表达情况，分析Daam1和Fascin蛋白表达与乳腺癌临床病理参数的关系；Kaplan-Meier法分析Daam1和Fascin表达与乳腺癌预后的关系；Daam1和Fascin表达的相关性采用Spearman秩相关或Pearson相关分析。结果:乳腺癌组织中Daam1、Fascin蛋白阳性率及mRNA表达水平均显著高于癌旁正常组织，差异均有统计学意义（P<0.01）。Daam1阳性表达与乳腺癌远处转移显著相关（P<0.05）；Fascin阳性表达与乳腺癌组织低分化、雌/孕激素受体阳性、淋巴结转移及远处转移显著相关（P<0.05）。Daam1和Fascin阳性表达组累积无病生存率均显著低于Daam1和Fascin阴性表达组，差异有统计学意义（Log-rank χ2=3.883、5.159；P=0.049、0.023）。乳腺癌组织中Daam1和Fascin蛋白及mRNA表达均明显正相关（r=0.742、0.689，P<0.05）。结论:Daam1和Fascin在乳腺癌组织中呈正相关性高表达，均与患者临床病理特征及预后密切相关，可能共同参与了乳腺癌的发生、发展及转移。

目的 研究子宫内膜异位症(EMs)不孕患者miR-145与Fascin-1、OCT4的相关性及临床意义.方法 选择2020年1月至2022年1月于重庆高新区第一人民医院行腹腔镜手术的100例EMs不孕患者作为研究组,留取异位子宫内膜组织;另取同期因宫腔粘连行宫腔镜手术的55例患者作为对照组,留取正常子宫内膜组织.检测两组以及EMs组中不同AFS分期患者内膜组织中miR-145、Fascin-1、OCT4的表达水平,分析EMs组中miR-145与Fascin-1、OCT4表达的相关性,随访EMs不孕患者术后1年的自然妊娠情况,比较EMs组中不同miR-145表达患者术后自然妊娠率.结果 EMs组子宫内膜组织中miR-145的表达水平及Fascin-1、OCT4的mRNA和蛋白表达水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);EMs组中AFSⅢ～Ⅳ期患者子宫内膜组织中miR-145的表达水平及Fascin-1、OCT4的mRNA和蛋白表达水平均高于Ⅰ～Ⅱ期患者,差异有统计学意义(P<0.05);EMs组患者子宫内膜组织中miR-145的表达水平与Fascin-1、OCT4的mRNA和蛋白表达水平均呈正相关(P<0.05);根据EMs组患者子宫内膜组织中miR-145表达水平的中位数分为miR-145高表达患者和低表达患者,miR-145高表达患者术后累积自然妊娠率低于miR-145低表达患者,差异有统计学意义(P<0.05).结论 EMs不孕患者子宫内膜组织中miR-145表达增加与Fascin-1、Oct4表达增加及术后自然妊娠率降低有关.

[目的]探讨无托槽隐形矫治器联合微种植支抗在青少年口腔正畸中的应用效果.[方法]选取2019年6月至2020年1月本院收治的106例青少年错(牙合)畸形患者,按照随机数字表法分为对照组(给予自锁槽矫治+微种植支抗治疗)和观察组(给予无托槽隐形矫治器+微种植支抗治疗),每组53例.治疗30个月后,比较两组矫治效果、牙排齐时间、关闭间隙时间、满意度评分及矫治前后矢状向、水平向和垂直向指标、软组织指标、骨桥蛋白(OPN)、Fascin蛋白水平的差值.[结果]两组患者牙排齐时间、关闭间隙时间比较,差异无统计学意义(P＜0.05);观察组满意度评分高于对照组(P＜0.05).观察组矫治前后上颌突度(A-Y)、上颌6牙冠近中根尖至Y轴距离(U6A-Y)、上颌6牙冠近中尖至Y轴距离(U6S-Y)、下颌突度(B-Y)、上颌6牙冠近中根尖至Y轴距离(L6A-Y)、上颌6牙冠近中尖至Y轴距离(L6s-Y)及下颌平面角(G-SN)差值均高于对照组(P＜0.05);观察组矫治前后上唇至审美平面(鼻尖点与颏前点的连线)距离(Ls-E)、下唇至审美平面距离(Li-E)、上唇倾角(A-FH)及下唇倾角(B-FH)差值均高于对照组(P＜0.05);观察组矫治前后OPN、Fascin蛋白差值均低于对照组(P＜0.05).[结论]无托槽隐形矫治器联合微种植支抗与 自锁槽矫治联合微种植支抗矫治青少年错(牙合)畸形的牙排齐时间、关闭间隙时间比较,差异无统计学意义,但无托槽隐形矫治器联合微种植支抗可提高青少年口腔正畸患者满意度和矫治效果,同时对OPN、Fascin蛋白的影响较小.

Nodal/Smad2信号通路在脊椎动物胚胎中内胚层诱导及其背腹分化中发挥着主导作用,但是在胚胎早期发育中,Nodal/Smad2信号调控哪些靶基因表达,这些靶基因如何在Nodal/Smad2信号下游发挥作用,人们仍然所知甚少.以国家自然科学基金委员会“细胞编程与重编程的表观遗传机制”重大研究计划为依托,王强实验室在全基因组水平上对斑马鱼胚胎原肠早期Nodal/Smad2信号通路的靶基因进行了系统鉴定,并通过分析Smad2结合区域的其他转录因子保守的结合序列的出现频率,鉴定了一批潜在的Smad2的协同转录因子.研究发现,Nodal/Smad2的靶基因主要由转录因子、发育相关基因及重要信号通路的调控因子组成,其中F-actin捆绑蛋白Fascin1a和鸟核苷酸交换因子Net1分别通过调控受体内吞与Smad2转录活性反馈调控Nodal信号转导和中内胚层形成,而BPTF做为Smad2协同转录因子,通过调节核小体滑动来调控wnt8a表达,在中枢神经系统后部化过程中发挥重要作用.相关研究工作构建了Nodal/Smad2信号在斑马鱼中内胚层诱导及体轴建立中的分子网络,为理解脊椎动物早期胚胎发育过程中的基因表达调控机制提供了有意义的线索.

目的 探讨人胰腺癌细胞转染Notch1后细胞迁移及侵袭能力变化与骨架蛋白的相关性.方法 将携带Notch1的慢病毒载体转染人胰腺癌SW-1900细胞株,经流式细胞筛选后培养、传代.将细胞分为空白组(未经处理)、空载组(空载体转染)和病毒组(慢病毒转染),3组细胞分别利用细胞划痕和Transwell小室检测细胞迁移、细胞侵袭能力;采用Western Blot检测不同组细胞株中Notch1、Fascin、F-actin蛋白表达水平变化.结果 成功建立稳定转染Notch1的胰腺癌SW-1900细胞株.空白组、空载组、病毒组划痕试验及Transwell小室显示:24 h后病毒组和空白组划痕间距无差异,2组细胞粘附到基质胶基底膜的数目均很少,大体相同;而48,72 h后病毒组较空白组划痕间距变窄,细胞侵袭透膜数较多,差异有统计学意义,上调Notch1后能明显促进SW-1900细胞的迁移和侵袭能力(P＜0.05).随着时间延长,细胞穿膜率增高和划痕间距明显减小;Western Blot检测结果显示,空白组和空载组中Notch1、骨架蛋白Fascin、F-actin的蛋白表达相近,差异无统计学意义(P＞0.05),但病毒组与其他2组相比,Notch1、Fascin、F-actin的蛋白表达明显增高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 人胰腺癌细胞中Notch1蛋白高表达可以增强细胞迁移、侵袭能力和细胞中Fascin和F-actin蛋白含量.胰腺癌细胞侵袭和转移能力的增强其机制之一可能是通过加强细胞中微丝微管运动性来实现的.

目的:研究恶性胸水中sS T2、Fascin含量与癌细胞恶性增殖、侵袭的相关性.方法:对在本院就诊的肺癌合并恶性胸水患者进行回顾性分析并作为研究的恶性组,选择同期因心衰、低蛋白血症合并胸腔积液的患者作为对照组.取两组患者的胸水并测定sS T2、Fascin的含量,取恶性组患者的肺癌病灶及癌旁病灶并测定细胞增殖基因、侵袭基因的m RN A表达量.结果:恶性组患者胸水中sS T 2、Fascin的含量均显著高于对照组;肺癌病灶内KI-67、BCL2、N-cadherin、MMP9的mRNA表达量显著高于癌旁病灶,M TS1、LKB1、Bin-1、TMSG-1、E-cadherin的mRNA 表达量显著低于癌旁病灶;sST2高含量的肺癌病灶内KI-67、BCL2的mRNA表达量显著高于sST2低含量的肺癌病灶,M TS1、LKB1的mR-NA表达量显著低于sST2低含量的肺癌病灶;Fascin高含量的肺癌病灶内Bin-1、TMSG-1、E-cadherin的m RNA表达量显著低于Fascin低含量的肺癌病灶,N-cadherin、M M P9的 m RN A表达量显著高于Fascin低含量的肺癌病灶.结论:恶性胸水中sS T、Fascin含量的升高分别与癌细胞增殖、侵袭的加剧有关.