目的 探讨lncRNA LINC01612(LINC01612)对食管鳞状细胞癌(ESCC)细胞生物学功能的影响及机制.方法 收集42例ESCC患者的肿瘤组织和癌旁组织,采用RT-qPCR法分别检测ESCC肿瘤组织、癌旁组织及ESCC细胞系和正常食管上皮细胞(Het-1A细胞)中LINC01612相对表达水平.将KYSE30细胞分为对照组(不进行转染)、shRNA-NC组(转染shRNA-NC)、sh-LINC01612 组(转染 LINC01612 shRNA)、Vector 组(转染 Vector)、ALKBH5 组(转染 ALKBH5 过表达载体)、IGF2BP1 组(转染IGF2BP1 过表达载体)和ALKBH5+LINC01612组(共转染ALKBH5和LINC01612过表达载体).甲基化RNA免疫沉淀(MeRIP)分析评估LINC01612的m6A修饰水平;RIP分析评估m6A修饰的LINC01612与ALKBH5或IGF2BP1的结合;放线菌素D实验检测LINC01612的稳定性;CCK-8和Transwell实验检测细胞的增殖和侵袭能力,流式细胞术分析细胞凋亡率.结果 与癌旁组织相比,LINC01612在ESCC组织中表达显著上调(P＜0.01).此外,ESCC细胞LINC01612表达水平较人正常食管上皮细胞Het-1A显著上调(P＜0.01).沉默LINC01612显著抑制KYSE30细胞增殖和侵袭,诱导细胞凋亡和Caspase-3活性升高(P＜0.05).ALKBH5通过与LINC01612结合去除LINC01612的m6A修饰,从而下调LINC01612的表达.过表达ALKBH5抑制细胞增殖和侵袭,诱导细胞凋亡,而过表达LINC01612抵消了 ALKBH5过表达对KYSE30细胞的影响(P＜0.05).RIP分析结果显示,IGF2BP1通过识别m6A修饰的LINC01612并与其结合,增强LINC01612稳定性,促进其表达.结论 LINC01612在ESCC中的表达显著上调.ALKBH5-m6A-IGF2BP1以m6A依赖性介导LINC01612上调,促进ESCC细胞增殖和侵袭,抑制细胞凋亡.

目的 探讨N6-甲基腺苷(m6A)修饰相关基因在原发性痛风性关节炎(GA)患者外周血单个核细胞(PBMC)中的表达及其可能的作用.方法 收集2023年10月至12月期间在川北医学院附属医院风湿免疫科门诊就诊的急性期痛风患者(AG组)、间歇期痛风患者(IG组)、年龄及性别匹配的健康体检者(HC组)各45例.采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测m6A修饰相关基因[甲基转移酶3(METTL3)、甲基转移酶14(METTL14)、Wilms肿瘤1相关蛋白(WTAP)、肥胖相关蛋白(FTO)、AlkB同系物5(ALKBH5)、胰岛素样生长因子2-mRNA结合蛋白(IGF2BP)2、IGF2BP3、含YTH结构域结合蛋白1(YTHDF1)和含YTH结构域蛋白2(YTHDC2)]在3组PBMCs中的表达水平,并与临床指标进行相关分析.计量资料符合正态分布采用方差分析或t检验,非正态检验用Kruskal-Wallis H检验和Mann-Whitney U检验分析数据.采用受试者特征曲线(ROC)评估m6A修饰相关基因对诊断GA的价值.结果 ① IGF2BP2(Z=-3.59,P＜0.001)、WTAP(Z=-5.25,P＜0.001)、METTL14(Z=-3.62,P＜0.001)、YTHDF1(Z=-2.12,P=0.034)、YTHDC2(Z=-2.00,P=0.045)在痛风组(AG+IG患者)与HC组表达差异均有统计学意义.其中,IGF2BP2 在 GA 组[28.08(17.99,47.06)×10-4]的表达显著高于 HC 组[19.23(12.90,25.78)×10-4],WTAP、METTL14、YTHDF1 和 YTHDC2 在 GA 组[298.61(213.61,377.80)×10-4,9.94(6.43,13.46)×10-4,52.63(28.22,72.77)×10-4,40.24(20.74,73.32)×10-4]的表达均显著低于 HC 组[398.45(339.88,454.89)×10-4,13.27(11.07,15.85)×10-4,64.43(43.61,87.10)×10-4,53.11(36.37,79.28)×10-4];进一步亚组分析发现IGF2BP2、WTAP、METTL14、YTHDF1、YTHDC2 在 3 组间表达中差异均有统计学意义(H=19.62、31.73、13.14、16.64、28.90,P均≤0.001),WTAP 和 METTL14 在 AG 组[311.13(234.96,426.67)×10-4(Z=-3.27,P=0.001),9.64(5.21,15.21)×10-4(Z=-2.71,P=0.008)]与 IG 组[272.27(203.29,347.95)×10-4(Z=-5.78,P＜0.001),10.40(6.88,12.88)×10-4(Z=-3.54,P=0.003)]的表达均低于 HC 组[398.45(339.88,454.89)×10-4,13.27(11.07,15.85)×10-4],但 AG 与 IG 之间差异无统计学意义(P＞0.05);YTHDF1 和 YTHDC2 在 AG 组[38.10(16.19,56.78)×10-4,24.31(14.35,42.77)×10-4]均显著低于 IG 组[64.13(48.28,74.40)×10-4(Z=-3.54,P＜0.001),65.49(39.89,91.23)×10-4(Z=-4.96,P＜0.001)]和 HC 组[64.43(43.61,86.92)×10-4(Z=-3.51,P＜0.001),53.11(36.37,79.28)×10-4(Z=-4.25,P＜0.001)],但 IG 与 HC 组间差异无统计学意义(P＞0.05);IGF2BP2 在 AG 组[25.32(16.40,40.43)×10-4]和 HC 组[19.23(12.90,25.78)×10-4]均显著低于 IG 组[31.10(22.60,49.58)×10-4](Z=-2.46,P=0.014;Z=-4.54,P＜0.001),但 AG 和 HC 比较差异无统计学意义(P＞0.05).②Spearman相关分析显示:在GA患者中,IGF2BP2、METTL14和YTHDF1的表达分别与血浆葡萄糖(r=0.22,P=0.037)、血尿酸(r=0.38,P=0.003)和总胆固醇(r=0.23,P=0.034)呈正相关,WTAP与血浆葡萄糖呈负相关(r=-0.25,P=0.020).③5个差异基因联合预测GA的ROC曲线下面积(95％CI)为0.90(0.84,0.95).结论 m6A修饰相关基因在GA中存在异常表达且与GLU和UA等临床指标相关,推测其可能参与GA的发病及对评估GA患者代谢有一定的参考价值.

胰岛素样生长因子2 mRNA结合蛋白1(IGF2BP1)是机体发育过程中mRNA代谢和转运的关键调控因子。近年来研究发现，IGF2BP1在肝癌、肺癌、结肠癌、卵巢癌、乳腺癌等多种肿瘤中异常表达。IGF2BP1不仅与肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭有关，而且还与患者不良预后密切相关。进一步研究IGF2BP1在恶性肿瘤中的作用机制有望为肿瘤靶向治疗提供新的方法。

目的:探讨N6-甲基腺嘌呤（m 6A）在结直肠癌组织中表达及临床意义。 方法:2021年9月至2021年12月，利用癌症基因组图谱（TCGA）和基因表达综合数据库（GEO）对结直肠癌中m 6A相关调控因子的表达进行汇总分析，对不同临床病理特征及分子分型下m 6A调控因子的基因表达进行对比统计，对不同表达m 6A的结直肠癌病例做生存分析。 结果:在TCGA数据库中，胰岛素样生长因子2 mRNA绑定蛋白1（IGF2BP1），胰岛素样生长因子2 mRNA绑定蛋白3（IGF2BP3）和YTH结构域m6A RNA结合蛋白1（YTHDF1）在结直肠癌组织中较正常组织高表达（TCGA-COAD比IGF2BP3：12.80比204.46，logFC=4.00， P=0.003；YTHDF1：2 347.56比3 712.77，logFC=0.66， P < 0.001；TCGA-READ比IGF2BP1：6.20比359.32，logFC=5.82， P=0.007；YTHDF1：2 470.10比4 369.09，logFC=0.82， P=0.020）；将TCGA和GEO数据库做交集后，发现甲基转移酶样14（METTL14）、YTH结构域m6A RNA结合蛋白3（YTHDF3）和α-酮戊二酸依赖的加双氧酶AlkB同源蛋白5（ALKBH5）均在结直肠癌组织中下调（TCGA-COAD比METTL14：1 051.56比711.40，logFC=-0.56， P < 0.001；YTHDF3：4 613.85比3 155.05，logFC=-0.55， P < 0.001；ALKBH5：4 250.10比2 555.55，logFC=-0.73， P < 0.001；TCGA-READ比METTL14：1 113.3比674.36，logFC=-0.72， P < 0.001；YTHDF3：5 034.30比3 331.95，logFC=-0.60， P=0.004；ALKBH5：4 902.20比2 529.71，logFC=-0.95， P < 0.001；GEO-CRC比METTL14：6.58比6.33，logFC=-0.06， P < 0.001；YTHDF3：6.28比6.20，logFC=-0.02， P=0.002；ALKBH5：5.07比4.98，logFC=-0.02， P < 0.001）。在不同分子分型结直肠癌中IGF2BP2、HNRNPC、TP53和YTHDF2在KRAS突变中低表达（IGF2BP2：48.53比44.04， t=2.64， P=0.008；HNRNPC：121.30比112.60， t=2.32， P=0.020；TP53：65.30比60.26， t=2.11， P=0.034；YTHDF2：54.07比51.19； t=1.97， P=0.048）。不同临床病理特征分析显示，IGF2BP1在淋巴结阳性（8.97比6.11，W=20 008， P=0.002）、存在远处转移（8.94比6.41，W=19 104， P=0.009）及Ⅲ~Ⅳ期（7.46比7.13，W=8 779， P=0.025）的结直肠癌中较对照组升高。ALKBH5高表达、高龄、存在脉管侵犯和病理分期晚与较短生存期显著相关（ALKBH5高表达比ALKBH5低表达：5.85年比NA， HR：1.63，95% CI：1.071~2.491， P=0.021。> 68岁比 < 68岁：6.78年比NA，HR：1.59，95% CI：1.049~2.422， P=0.047。Ⅲ~Ⅳ期比Ⅰ~Ⅱ期：4.55年比8.33年， HR：2.89，95% CI：1.895~4.425， P < 0.001。有静脉侵犯比无静脉侵犯：5.48年比NA， HR：2.82，95% CI：1.672~4.783， P < 0.001）与生存时间短具有明显相关性。 结论:m 6A中的部分调控因子与结直肠癌的生物学特征及预后相关。

目的:探讨胰岛素样生长因子2信使RNA（mRNA）结合蛋白3（IGF2BP3）对弥漫型胃癌细胞增殖、迁移和替代活化巨噬细胞（M2）巨噬细胞极化的影响。方法:本研究使用的细胞来源于浙江美森细胞和上海中国科学院细胞库。使用短发夹RNA慢病毒和慢病毒包装质粒分别感染人弥漫型胃癌细胞系NUGC-4和SNU-668，构建IGF2BP3敲低和过表达细胞株以及相应的对照细胞株。应用逆转录定量聚合酶链反应（RT-qPCR）和蛋白质印迹法（Western blot）分析各弥漫型胃癌细胞系的IGF2BP3表达水平和转染效率。通过细胞计数试剂盒-8（CCK-8）试验、集落形成试验和划痕试验，探究IGF2BP3对人弥漫型胃癌细胞的增殖和迁移能力的影响。使用佛波酯将人单核细胞THP-1诱导成巨噬细胞，收集对照组和实验组胃癌细胞的条件培养基（CM）处理巨噬细胞，通过RT-qPCR检测M2巨噬细胞标志物分化簇（CD）163、CD206、转化生长因子-β1（TGF-β1）、白细胞介素10（IL-10）和过氧化物酶体增殖激活受体γ（PPARG）。两组间均值比较采用 t检验。 结果:CCK-8试验显示，对照组450 nm吸光度（ A450）高于IGF2BP3敲低组（24 h：0.22±0.10比0.10±0.09， t＝6.806， P<0.05；48 h：0.46±0.21比0.30±0.10， t＝8.372， P<0.05；72 h：0.71±0.38比0.51±0.11， t＝7.827， P<0.05；96 h：1.01±0.44比0.79±0.09， t＝4.539， P<0.05）；而对照组 A450低于IGF2BP3过表达组（24 h：0.25±0.02比0.38±0.01， t＝12.074， P<0.05；48 h：0.60±0.02比0.87±0.04， t＝9.273， P<0.05；72 h：0.93±0.02比1.36±0.02， t＝27.955， P<0.05；96 h：1.40±0.05比1.88±0.08， t＝9.057， P<0.05）。集落形成试验结果显示，对照组集落形成率高于IGF2BP3敲低组[（74.73±7.92）%比（52.90±6.25）%， t＝3.747， P<0.05]；对照组集落形成率低于IGF2BP3过表达组[（23.57±3.96）%比（41.47±3.26）%， t＝6.040， P<0.05]。划痕试验显示，对照组划痕愈合率与IGF2BP3敲低组的差异无统计学意义[（3.42±1.68%）%比（2.33±1.66%）%， t＝0.802， P>0.05]。对照CM处理组M2巨噬细胞标志物mRNA相对表达量高于IGF2BP3敲低CM处理组（CD163：1.00±0.02比0.18±0.01， t＝86.622， P<0.05；CD206：1.00±0.07比0.60±0.08， t＝6.303， P<0.05；TGF-β1：1.00±0.01比0.81±0.05， t＝7.007， P<0.05；IL-10：1.00±0.01比0.83±0.03， t＝9.798， P<0.05；PPARG：1.00±0.02比0.39±0.01， t＝41.025， P<0.05）；对照CM处理组M2巨噬细胞标志物mRNA相对表达量低于IGF2BP3过表达CM处理组（CD163：1.00±0.05比2.31±0.09， t＝22.020， P<0.05；CD206：1.00±0.01比2.07±0.12， t＝15.553， P<0.05；TGF-β1：1.00±0.02比1.25±0.03， t＝11.128， P<0.05；IL-10：1.00±0.05比1.30±0.13， t＝3.623， P<0.05；PPARG：1.00±0.01比1.50±0.02， t＝30.753， P<0.05）。 结论:IGF2BP3能促进弥漫型胃癌细胞增殖和刺激巨噬细胞向M2型极化，但对弥漫型胃癌细胞迁移能力无影响。

目的:对配对盒2( Pax2)相关孤独症谱系障碍(ASD)易感基因进行生物信息学分析，探讨 Pax2基因参与ASD发病的可能机制。 方法:(1)将Pathway Commons数据库中与 Pax2基因相关的基因(606个)和Simons基金会孤独症研究计划(SFARI)数据库中ASD易感基因(1 023个)取交集得到65个 Pax2基因相关ASD易感基因。在基因功能分析网站Metascape对 Pax2基因相关ASD易感基因进行基因本体论(GO)和京都基因与基因组数据库(KEGG)通路富集分析。使用Cytoscape软件cytoHubba插件的最大团中心度(MCC)算法，筛选前10个核心 Pax2基因相关ASD易感基因。(2)取3只13周龄雄性Pax2-nestin小鼠(实验组)及3只同龄雄性C57 BL/6J小鼠(对照组)，采用Western blotting实验检测2组小鼠海马组织中谷氨酸受体2B亚基(GluN2B)蛋白的表达。 结果:(1)GO分析显示 Pax2基因相关ASD易感基因在生物学过程(BP)本体主要富集于跨突触信号、行为、脑发育、化学突触传递的调节、胶质细胞再生、小脑形态发育、谷氨酸能突触传递、记忆等子集，在细胞组分(CC)本体主要富集于突触后、树突、β连环蛋白-T细胞因子(TCF)复合物、树突分支等子集，在分子功能(MF)本体主要富集于突触后密度蛋白95/果蝇圆盘大肿瘤抑制蛋白/紧密连接带-1蛋白(PDZ)结合结构域、转录因子结合、跨膜受体蛋白酪氨酸激酶活性、谷氨酸受体活性、微管蛋白结合等子集。KEGG通路富集分析显示 Pax2基因相关ASD易感基因主要分布在丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路、长时程抑制、谷氨酸能突触等通路。核心 Pax2基因相关ASD易感基因为 Gria1、 Dlg2、 Ntrk2、 Grid2、 Igf1、 Jmjd1c、 Ldb1、 Tcf4、 Tcf7l2、 Adrb2。(2)Western blotting实验显示，对照组、实验组小鼠海马组织中GluN2B蛋白的相对表达量分别为2.36±0.60、0.85±0.44，差异有统计学意义( P<0.05)。 结论:Pax2基因异常可能导致 Pax2基因相关ASD易感基因的表达或功能异常，并通过多种机制参与ASD的发病。

本研究旨在探讨胰岛素样生长因子-2 mRNA结合蛋白1(insulin like growth factor 2 mRNA binding protein 1,IGF2BP1)对食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)细胞体外功能的影响及其作用机制.利用TIM-ER2.0数据库、免疫组化及实时定量PCR(real-time quantitative PCR,RT-qPCR)分析IGF2BP1在ESCC组织和癌旁组织中的蛋白及mRNA水平.采用siRNA敲低IGF2BP1在KYSE30和TE-1细胞中的表达,利用CCK-8实验、平板集落形成实验、划痕愈合实验、Transwell实验以及流式细胞术检测敲低IGF2BP1对细胞功能的影响.利用Western blot检测敲低IGF2BP1对上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关蛋白及PI3K/AKT通路磷酸化水平的影响.利用STRING、GEPIA数据库筛选出与IGF2BP1蛋白互作的其余N6-甲基腺嘌呤(N6-methyladenosine,m6A)甲基化酶并进行差异表达分析.通过RM2Target、SRAMP数据库预测下游靶基因及其m6A修饰位点.结果显示,IGF2BP1在ESCC组织和细胞中高表达(P＜0.05或P＜0.001);敲低IGF2BP1后KYSE30和TE-1细胞增殖、迁移和侵袭能力减弱(P＜0.05或P＜0.001),细胞凋亡增多(P＜0.05或P＜0.001),同时促进E-cadherin的表达(P＜0.05或P＜0.01),抑制N-cadherin、Vimen-tin的表达(P＜0.05或P＜0.01)以及PI3K/AKT通路的磷酸化(P＜0.05或P＜0.01);锌指CCCH结构域蛋白13(zinc finger CCCH domain containing protein 13,ZC3H13)与 IGF2BP1 蛋白互作且在 ESCC 中的表达水平与 IGF2BP1 正相关;ZC3H13 和IGF2BP1共同调控的潜在靶基因CNNM2、KIAA1549、SP3均具有高可信度的m6A修饰位点.本研究提示,IGF2BP1可能通过m6A依赖的方式与其余m6A甲基化酶协调作用,激活PI3K/AKT通路的磷酸化而促进ESCC细胞的增殖、迁移、侵袭,抑制细胞凋亡,并促进EMT进程,发挥致癌作用.

目的 研究子宫内膜癌(endometrial carcinoma,EC)组织中胰岛素样生长因子2 mRNA结合蛋白1(insulin-like growth factor 2 mRNA binding protein 1,IGF2BP1)mRNA,父系表达遗传印记基因 10(patrilineal expression of genetic imprinting gene 10,PEG 10)mRNA表达及与增殖基因表达的相关性及预后.方法 选取2017年1月～2019年1月湖北理工学院附属妇幼保健院诊治的100例EC患者.实时荧光定量PCR检测EC癌组织和癌旁组织中IGF2BP1 mRNA,PEG 10 mRNA 及增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)mRNA,细胞周期素 Dl(cyclin D1)mRNA,细胞周期蛋白依赖激酶4(cyclin dependent kinase 4,CDK4)mRNA表达.免疫组织化学检测IGF2BP1,PEG 10蛋白表达.相关性采用Pearson相关分析.Kaplan-Meier曲线分析不同IGF2BP1,PEG 10表达组EC患者的预后差异.COX回归分析EC患者的预后影响因素.结果 EC癌组织中IGF2BP1 mRNA(1.84±0.33),PEG 10 mRNA(2.12±0.40),PCNA mRNA(3.14±0.42),cyclinD1 mRNA(2.81±0.36),CDK4 mRNA(2.37±0.34)高于癌旁组织(0.78±0.21,0.91±0.25,0.74±0.13,0.67±0.21,0.59±0.18),差异具有统计学意义(t=25.652～54.588,均P＜0.05).癌组织中IGF2BP1(70.00％),PEG10(72.00％)蛋白阳性率高于癌旁组织(100％,9.00％),差异具有统计学意义(x2=75.000,82.363,均P＜0.05).EC 中 IGF2BP1 mRNA,PEG 10 mRNA 表达与 PCNA mRNA,cyclinD1 mRNA,CDK4 mRNA 表达呈 正相关(r=0.562～0.625,均P＜0.05).EC 中 IGF2BP1 mRNA 与 PEG 10 mRNA表达呈显著正相关(r=0.663,P＜0.05).FIGO分期Ⅲ期、并发淋巴结转移EC癌组织中IGF2BP1(86.49％,87.50％),PEG 10(89.19％,90.63％)阳性率高于 FIGO 分期 Ⅰ～Ⅱ 期(60.32％,61.90％)、无淋巴结转移(61.77％,63.24％),差异具有统计学意义(x2=6.863～8.608,均P＜0.05).IGF2BP1阳性组患者三年总体生存率70.00％(49/70)低于阴性组的90.00％(27/30);PEG 10阳性组患者三年总体生存率为69.44％(50/72),低于阴性组的92.86％(26/28),差异具有统计学意义(Log-rank x2=4.133,5.491,P=0.042,0.019).FIGO 分期Ⅲ期(OR=1.449,95％CI:1.148～1.830)、并发淋巴结转移(OR=1.442,95％CI:1.124～1.850),IGF2BP1 阳性(OR=1.637,95％CI:1.239～2.163)及 PEG 10 阳性(OR=1.576,95％CI:1.136～1.187)是影响EC患者生存预后的独立危险因素(均P＜0.05).结论 EC中IGF2BP1,PEG10表达升高,两者与增殖基因表达呈正相关,是EC预后评估的肿瘤标志物.

目的 探讨高迁移率族蛋白A2(HMGA2)在脂肪间充质干细胞(ADSCs)成骨分化进程中的作用及其在骨缺损修复中的应用.方法 通过GEO数据库和Rstudio软件,挖掘出在ADSCs"成脂-成骨"分化平衡中的关键节点因子HMGA2,并通过在线蛋白互作网络分析工具String和绘图软件Cytoscape,绘制HMGA2在成骨分化中的互作关系网络,预测其下游作用靶点.设计Hmga2 siRNA并转染小鼠原代脂肪间充质干细胞(mADSCs),诱导其体外成骨分化,在不同时间点(Day 3,Day 7,Day 14)收集样本,通过碱性磷酸酶染色和茜素红染色评估成骨分化能力,并通过RT-qPCR和Western blotting检测成骨特异性标志物Runt相关转录因子2(RUNX2)、骨桥蛋白(OPN)和骨钙素(OCN)的表达.将敲低 Hmga2 的mADSCs移植至小鼠不可自愈合颅骨缺损处,术后6周通过μCT扫描、骨组织学染色检测成骨标志物,评价骨缺损修复效果.结果 GEO数据库分析结果显示HMGA2在ADSCs成脂分化进程中表达上调.蛋白互作网络分析提示在ADSCs成骨分化中,HMGA2的潜在作用靶点包括SMAD7、CDH1、CDH2、SNAI1、SMAD9、IGF2BP3、ALDH1A1.抑制Hmga2后,mADSCs中成骨分化相关标志物RUNX2、OPN和OCN的表达显著上调,且碱性磷酸酶的表达和钙结节的形成增加(P<0.05).在小鼠颅骨缺损模型中,敲低Hmga2促进了骨缺损部位的新骨形成(P<0.05).结论 HMGA2是调控ADSCs成骨分化的重要因子,抑制Hmga2能显著促进ADSCs成骨分化,并加速体内骨缺损的修复.

目的 探讨2型糖尿病相关的遗传变异与职业噪声接触的交互作用对糖尿病前期的影响,为糖尿病前期的预防提供依据.方法 采用整群抽样方法,选择某卷烟厂991名作业人员为研究对象;按照其噪声接触水平分为对照组(407人)和噪声接触组(584人).采集其全血检测糖化血红蛋白(Glycated hemoglobin,HbAlc)水平.采用MassArray时间飞行质谱系统检测单核苷酸多态性(Single nucleotide polymorphisms,SNPs).采用多因素logistic回归模型分析2型糖尿病相关的遗传变异与噪声接触的交互作用对糖尿病前期的影响.结果 共检出糖尿病前期143例,患病率为14.30％.调整年龄、性别、吸烟、饮酒和体质量指数(Body mass index,BMI)等混杂因素后,职业性噪声接触者患糖尿病前期的风险高于对照组(OR=1.535,95％CI:1.048～2.248,P＜0.05).CDKAL1-rs2206734 TT 和IGF2BP2-rs1470579 CC携带者糖尿病前期风险分别高于CC和AA携带者(OR均＞1,P均＜0.05),且IGF2BP2-rs1470579和职业性噪声接触存在相乘交互作用(P＜0.05).结论 CDKAL1-rs2206734 TT和IGF2BP2-rs1470579 CC是糖尿病前期的易感基因,且与噪声有基于相乘模型的交互作用.