目的:评估不同剂量利伐沙班治疗孤立远端深静脉血栓形成的有效性和安全性。方法:回顾性分析2018年1月至2020年12月在南京鼓楼医院就诊的853例孤立远端深静脉血栓形成患者的临床资料。结果:标准剂量组和低剂量组的血栓复发率随着随访时间的延长而增高，标准剂量组的血栓复发率低于低剂量组（HR=0.44，95%CI：0.25~0.78， P=0.005），差异有统计学意义，血栓复发主要发生在随访的第1年内。在大出血事件方面两组差异没有统计学意义（HR=1.70，95%CI：0.56~5.14， P=0.530），在临床相关非大出血事件方面标准剂量组的发生率高于低剂量组（HR=2.36，95%CI：1.26~4.44， P=0.020）。对抗凝时长进行亚组分析时发现，抗凝时长>1.5个月时，与低剂量组相比，标准剂量组血栓复发风险降低（1.5~3个月：HR=0.11，95%CI：0.01~0.87；>3个月：HR=0.19，95%CI：0.04~0.95），且抗凝时长和剂量存在交互作用（ P=0.007）。 结论:根据血栓复发和出血事件的风险，针对孤立远端深静脉血栓形成患者，推荐使用利伐沙班标准剂量（20 mg qd），同时抗凝时长应当保持在1.5个月以上。

目的:通过生物信息学的方法分析健康者和RA患者滑膜组织的差异基因，从转录组学水平上探讨RA可能的发病机制及潜在治疗作用靶点。方法:从美国国家生物技术信息中心（NCBI）的子数据库基因芯片公共数据库（GEO）下载符合筛选标准的健康人群和RA患者的芯片信息，利用R语言及相关软件包进行分析获得差异表达基因、GO富集分析和KEGG信号通路富集分析结果。利用STRING、Cytoscape等工具探讨差异基因的蛋白交互作用网络和生物学通路，分析关键基因与通路，寻找潜在作用靶点。结果:①与健康者滑膜相比，RA患者的滑膜有231个差异基因，其中表达上调的基因126个，表达下调的基因105个。② GO富集分析表明上调基因主要参与了免疫应答的正向调节、细胞因子的产生、细胞表面组成、信号受体活动等生物学过程，下调基因主要参与了细胞增殖的负调控、细胞外基质组成、转录调控区域DNA结合等生物学过程。③ KEGG上调基因信号通路富集分析主要是细胞因子受体相互作用通路，下调基因富集通路主要是癌症转录失调等。④通过STRING建立蛋白交互作用网络，使用Cytoscape的MCODE插件筛选出3个显著模块，选取各模块中的基因进行通路富集分析，3个模块基因主要富集在趋化因子受体通路、磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激B（PI3K/Akt）通路等。结论:RA患者滑膜差异基因表达主要集中在细胞因子与受体间的相互作用信号通路、趋化因子信号通路、PI3K-Akt信号通路等方面，其中PI3K-Akt信号通路在RA的发生发展中发挥了重要作用，有望成为诊断和治疗的重要靶点。

目的:编制护士产后返岗工作压力测评量表并检验其信效度。方法:基于"认知—现象学—交互作用"理论，结合质性访谈建立条目池，经专家咨询及预调查形成初始量表，选取282名产后返岗护士进行项目分析及探索性因子分析，选取635名产后返岗护士进行信度和效度检验。结果:形成的护士产后返岗工作压力测评量表包含5个维度，30个条目，内容效度为0.943，与抑郁自评量表及卡劳斯克/米勒满意度量表的相关系数分别为0.572、-0.482（ P<0.01），探索性因子分析显示累计方差贡献率为59.379%，验证性因子分析显示5因子模型拟合度良好，总量表Cronbach's α系数为0.940，折半信度为0.882。 结论:护士产后返岗工作压力测评量表具有良好的信效度，可用于测评产后返岗护士的工作压力情况。

目的:探讨全身麻醉和椎管内麻醉下行髋部骨折手术术后早期患者嗜酸粒细胞（EOS）水平变化，分析其与术后住院时长的相关性。方法:回顾性分析2014年4月至2017年11月北京天坛医院施行髋部骨折手术患者的临床资料。按照麻醉方式分为全身麻醉组和椎管内麻醉组。采用单因素回归分析筛查影响术后住院时间的协变量，采用多元线性回归分析嗜酸粒细胞减少与住院时长的关系，同时以麻醉方式进行交互作用及分层分析。结果:共纳入149例患者，其中全身麻醉组34例，椎管内麻醉组115例。全身麻醉组术后第1天EOS水平［ M（ Q 1， Q 3）］为0（0，1.8）×10 7/L，低于椎管内麻醉组的1.0（0，6.0）×10 7/L （ Z=3.095， P<0.01）。在全身麻醉组中，通过调整混杂因素（年龄、性别、ASA分级、术中失血量、术中RBC输血量、术后第1天HCT、WBC、术后并发症），以及ASA分级、术中出血量、术中RBC输血量及术后并发症的交互项后发现，术后住院时长和术后第1天EOS水平呈负相关（β=-0.39，95% CI：-0.74~-0.05， P<0.05）。 结论:全身麻醉组术后EOS明显下降，其术后住院时长与术后第1天EOS水平呈负相关。

目的:建立大鼠肺动脉内皮细胞(PAEC)、肺静脉内皮细胞(PVEC)以及肺微血管内皮细胞(PMVEC)的体外分离和培养方法，分析3种肺血管内皮细胞的生物学特征及功能。方法:本研究为实验研究。精分1只雄性SD大鼠肺动脉、肺静脉，肺组织取边缘剪碎，各样本分别用混合酶液消化，以血小板-内皮细胞黏附分子(PECAM-1/CD31)免疫磁珠法分选内皮细胞，用内皮细胞专用培养基培养。倒置显微镜下观察3种肺血管内皮细胞的形态差别，通过免疫荧光鉴定各组细胞纯度。通过免疫荧光和Western blot观察3组细胞血管性血友病因子(vWF)和平滑肌激动蛋白抗体(α-SMA)蛋白表达情况。通过基质胶体外成环实验比较3组细胞1.5、2.5、3.5、4.5、5.5、6.5、7.5 h成环情况。采用SPSS 22.0和FlowJo 10软件进行统计学分析和统计作图。结果:3组细胞24 h后均迅速贴壁，vWF免疫荧光染色均为阳性。3组细胞形态均为铺路石状，其中PAEC为典型的铺路石状，大多数呈椭圆形；而PVEC、PMVEC形态更细长。免疫荧光显示PVEC和PMVEC细胞浆内少量α-SMA蛋白弥散表达[(0.16±0.03)、(0.23±0.01)]，而PAEC中几乎观察不到α-SMA蛋白表达(0.06±0.01)。随着时间推移，3种肺血管内皮细胞成环周长均呈先上升后下降趋势，其中PVEC组成环长度最长。3组细胞成环周长在组间、时点间、时间和组间交互作用差异均具有统计学意义( P值均<0.01)。 结论:该方法所获得的3种肺血管内皮细胞纯度高，可在体外稳定培养。3种血管内皮细胞生物学功能有差别，其中PVEC体外成环能力最强。PAEC细胞表达α-SMA蛋白量最少。

目的:分析对维持性血液透析(Maintenance hemodialysis，MHD)患者实施动机性访谈的影响。方法:以德阳市人民医院在2021年5月至2022年6月期间收治的60例MHD患者为研究对象，根据入院顺序将其分为对照组与观察组，对照组采用常规健康教育，观察组采用动机性访谈，每组30例。于患者入院当天和干预30 d后，将两组患者对健康疾病知识的掌握程度进行比较，另于两组干预1 d、干预15 d、干预30 d时，使用症状自评量表(Self-reporting Inventory，SCL-90)，评价两组患者的心理状态，并将两组患者干预30 d的透析治疗依从水平进行对比。结果:入院当天，两组患者对健康疾病知识掌握评分比较差异无统计学意义( P>0.05)，干预30 d，观察组健康疾病知识掌握评分高于对照组，两组SCL-90量表评分组间、时间点及交互作用差异均有统计学意义( P<0.05)，观察组患者干预后各时间段的SCL-90量表评分低于对照组，差异有统计学意义( P<0.05)。干预30 d时，观察组透析治疗依从率96.67%(29/30)显著高于对照组的80.00%(24/30)，差异有统计学意义( P<0.05)。 结论:动机性访谈能够明显提升MHD患者对健康疾病知识的掌握程度，显著改善其心理状态，提升透析治疗依从性。

目的:探讨不同自闭特质水平的高中生在模糊情境中解释偏向的变化特点，考察解释偏向在跨自我/他人相关条件下的一致性。方法:采用自闭谱系商数量表对安徽省某高中1 080名高中生进行调查，按照分数高、低27%的标准筛选出高自闭特质组被试( n＝266)和低自闭特质组被试( n＝266)。采用模糊情境范式测量两组被试在自我和他人条件下对模糊性信息的积极解释频数。使用SPSS 26.0进行描述性统计，jamovi 2.2.3进行广义混合线性模型分析。 结果:(1)自闭特质水平组间效应结果表明：高自闭特质组的积极解释频数显著低于低自闭特质组[54.5(11.8)，57(11.8)] ( χ2＝13.99， P<0.001)；自闭特质水平和模糊情境类型的交互作用结果表明：在正性模糊情境中，高自闭特质组的积极解释频数均小于低自闭特质组[33(4)，34(3) ]( P<0.001)；在负性模糊情境中，高、低自闭特质组的积极解释频数差异无统计学意义( P>0.05)。(2)模糊情境类型主效应结果表明：正性模糊情境下的积极解释频数显著高于负性模糊情境[33(4)，23(9.25)] ( χ2＝1 348.50， P<0.001)；自闭特质水平和模糊情境类型的交互作用结果表明：高、低自闭特质组在正性模糊情境下的积极解释频数[33(4)，34(3)]均大于负性模糊情境[22(10)，24(9) ]( P<0.001)。(3)自我/他人相关条件的主效应结果表明：熟悉他人条件的积极解释频数[19(4)]显著高于自我相关条件[19(5)]和陌生他人条件[19(5)]( χ2＝9.51， P<0.01)，自我相关条件和陌生他人条件的积极解释频数差异无统计学意义( P>0.05)。模糊情境类型和自我/他人相关条件的交互作用结果表明：在正性模糊情境中，熟悉他人条件的积极解释频数大于自我相关条件( P<0.01)；在负性模糊情境中，不同自我/他人相关的积极解释频数差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:(1)高、低自闭特质的高中生对模糊情境倾向于表现出积极解释，正性模糊情境和熟人条件下的积极解释偏向更高。(2)高自闭特质个体相对于低自闭特质者对模糊情境做出的积极解释偏向较少，但这种差别主要表现在正性模糊情境下。(3)当处于负性模糊情境下，高、低自闭特质组产生的积极解释频数差异无统计学意义，并且具有跨自我和他人条件的一致性。

目的:分析结直肠癌患者循环微小RNA(miR-375)和组织Yes相关蛋白1(YAP1)表达的相关性，探讨两者与临床病理特征的关系。方法:以嘉兴学院附属第二医院2016年6月至2017年12月收治的87例结直肠癌患者[男45例，女42例，年龄(64.5±11.4)岁]为研究对象，以80例健康志愿者为对照，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)实验测定外周血miR-375表达水平，采用免疫组织化学实验测定结直肠癌病理组织和癌旁健康组织YAP1表达水平，分析两项指标与临床病理特征及预后的关系，进一步根据miR-375和YAP1的表达情况将研究组分为低miR-375且高YAP1组(A组， n＝21)，中间组(B组， n＝32，包含低miR-375且低YAP1，高YAP1且高miR-375两种情况)，高miR-375且低YAP1组(C组， n＝34)，分析两项指标与患者预后的关系。应用SPSS 22.0统计软件分析。 结果:结直肠癌患者循环miR-375表达水平为0.132±0.085，低于对照组(0.521±0.186)，癌组织YAP1表达水平为2.201±0.856，明显高于癌旁健康组织(0.814±0.262)，差异有统计学意义( t＝51.826、51.175， P<0.05)。miR-375表达和YAP1表达之间呈负相关( r＝－0.691， P<0.05)，双荧光素酶实验报告证实两者具有相互作用，差异有统计学意义( t＝9.564， P<0.05)。miR-375和YAP1表达与Dukes分期明显相关，C期患者miR-375表达低于A和B期，YAP1表达高于A和B期，差异有统计学意义( F＝4.347、3.724， P<0.05)。miR-375联合YAP1检查有助于预测结直肠癌复发/转移和死亡(AUC＝0.739、0.699， P<0.05)，差异有统计学意义，其中低miR-375且高YAP1者中位生存期最短，高miR-375且低YAP1者中位生存期最长，组间差异有统计学意义( χ2＝4.685， P<0.05)。 结论:miR-375和YAP1存在交互作用，两者共同参与结直肠癌的发生与发展。

骨肉瘤是起源于骨组织的高度恶性肿瘤，具有病死率高、预后差的特点。肿瘤微环境的异质性是影响骨肉瘤发生发展及预后的关键。单细胞测序技术通过鉴定骨肉瘤组织中的肿瘤细胞、免疫细胞和基质细胞的功能特征和基因表达模式，描绘了细胞间复杂的交互网络，是解析肿瘤微环境异质性的重要手段。应用单细胞测序技术的高分辨率优势，在骨肉瘤组织中鉴定了SPP1（+）巨噬细胞、C1QC（+）巨噬细胞和CLEC11A（+）B细胞等新的细胞亚型，它们在肿瘤微环境中起着促进肿瘤生长和侵袭的作用。通过对骨肉瘤干细胞亚群的鉴定，推测SERPINA1_CSCL1、FUS_CSCL2和SPP1_CSCL3这三群干细胞可能是骨肉瘤细胞的起源。运用单细胞测序发现mregDCs通过特异性表达CCR7、CCL17、CCL19和CCL22因子从而招募Treg细胞，促进免疫逃逸和肿瘤进展。此外，单细胞测序技术通过鉴定骨肉瘤耐药的潜在靶点，基于此建立耐药风险评分模型，为制定个性化的化疗方案提供依据。在疾病的预后方面，单细胞测序技术识别了骨肉瘤中与免疫浸润相关的基因（如 EPHX2、 FDPS、 GBP1、 MMD和 ZYX），并以此构建了骨肉瘤的预后分析模型，对预测患者的预后具有指导意义。

脓毒症（sepsis）是机体对感染反应失调导致的危及生命的器官功能障碍 [1]。脓毒症及其引发的后续器官功能障碍是急危重症医学领域的难点 [2]。脓毒症患者最为常见的并发症是心肌损伤导致的心功能障碍，发生率高达40%~50%，它的出现提示疾病严重程度和预后都较差，对患者生命造成严重威胁 [3]。目前脓毒症心肌损伤尚无靶向治疗措施，主要是抗感染、补液等对症支持治疗 [4,5]，患者病死率逐年递增。脓毒症心肌损伤有着极其复杂的致病机制，几乎涵盖心肌细胞病理生理学所有方面，包括促炎/抗炎反应失调、氧化应激损伤、能量缺失以及线粒体功能障碍、细胞凋亡等，目前具体发病机制仍未完全阐明。Notch信号通路是一个高度保守且广泛应用于细胞之间通讯的信号通路，对细胞的诸多生理及病理过程都有举足轻重的作用 [6,7]，现有研究证实Notch信号可调控脓毒症心肌损伤的发生发展。线粒体作为脓毒症心肌损伤的重要发病机制之一已得到学界公认。研究发现，Notch信号与线粒体会产生交互作用，参与脓毒症心肌损伤的发展过程。本文就Notch信号和线粒体在脓毒症心肌损伤发病机制中的交互作用做一综述，以期为脓毒症心肌损伤的诊断和治疗提供理论基础以及新的发展方向。