Background::Gastric cancer (GC) is one of the most globally prevalent cancers in the world. The pathogenesis of GC has not been fully elucidated, and there still lacks effective targeted therapeutics. The influence of altered kinesin superfamily protein 22 (KIF22) expression in GC progression is still unclearly. The aim of this study was to investigate the KIF22 effects on GC and related mechanisms.Methods::Gastric carcinoma tissues and matching non-cancerous tissues were collected from patients with GC who have accepted a radical gastrectomy in Lanzhou University Second Hospital from May 2013 to December 2014. The expression of KIF22 was examined in GC of 67 patients and 20 para-carcinoma tissues by immunochemical staining. The relationship between the expression of KIF22 and clinicopathologic characteristics was next investigated in the remaining 52 patients except for 15 patients who did not complete follow-up for 5 years. Cell viability was performed via 3-(4,5-dimethyl-2-thiazolyl)-2,5-diphenyl-2-H-tetrazolium bromide (MTT) test and colony formation assay in the MGC-803 and BGC-823 GC cells. Cell scratch and trans-well invasion assay was performed to assess migration ability in the MGC-803 and BGC-823 GC cells. Gene set enrichment analysis (GSEA) pathway enrichment analysis was performed to explore the potential functions. Cell cycle was detected by flow cytometry. In addition, the two GC cell lines were used to elucidate the underlying mechanism of KIF22 in GC in vitro via assessing the effects on mitogenactivated protein kinase and extracellular regulated protein kinases (MAPK/ERK) signal transduction pathway-related expressions by Western blotting assays. The differences were compared by t tests, one-way analysis of variance, and Chi-squared tests. Results::The study showed that KIF22 was up-regulated in GC, and KIF22 high expression was significantly related to differentiation degree ( χ2 = 12.842, P = 0.002) and poorly overall survivals. GSEA pathway enrichment analysis showed that KIF22 was correlated with the cell cycle. Silence of KIF22 decreased the ability of the proliferation and migration in gastric cells, induced G1/S phase cell cycle arrest via regulating the MAPK-ERK pathways. Conclusions::KIF22 protein level was negatively correlated with prognosis. KIF22 knockdown might inhibit proliferation and metastasis of GC cells via the MAPK-ERK signaling pathway.

目的:探讨囊泡介导的转运相关基因（VMTGs）与透明细胞肾细胞癌（ccRCC）预后的关系，构建预后风险评分模型及列线图。方法:从癌症基因组图谱（TCGA）和基因表达数据库（GEO）分别获取601例和55例信息完整的ccRCC临床和转录组数据，从Reactome数据库下载722个VMTGs。使用"DEseq2"R包分析得到TCGA中肿瘤和正常样本的差异表达基因（DEGs），与VMTGs取交集得到142个差异表达的VMTGs，其中96个上调基因，46个下调基因。通过单因素Cox分析筛选得到59个预后相关基因。依次通过最小绝对值收敛与选择算子（LASSO）回归、逐步回归分析及多因素Cox分析构建模型。根据模型评分将患者分为高、低风险组，Kaplan-Meier生存曲线分析高、低风险组的生存差异。用GEO数据集对风险评分模型进行验证，分析高、低风险组生存差异。通过单因素和多因素Cox分析评估风险评分模型的预后价值。结合风险模型评分和临床特征构建列线图。结果:通过分析得到7个预后相关的VMTGs[驱动蛋白家族成员18B（KIF18B）、分拣蛋白1（SORT1）、溶质载体家族18成员A3（SLC18A3）、驱动蛋白家族成员13B（KIF13B）、血清淀粉样蛋白A1（SAA1）、锚蛋白3（ANK3）以及缝隙连接蛋白β1（GJB1）]，用于构建风险评分模型，低风险组的预后优于高风险组，差异有统计学意义（ χ2＝57.0， P<0.01）。接受者操作特性曲线（ROC）中1、3、5年曲线下面积（AUC）分别为0.785、0.740、0.739，提示风险评分模型具有良好的预测效能。GEO队列中低风险组的预后优于高风险组，差异有统计学意义（ χ2＝5.6， P<0.05），且1、3、5年的AUC分别为0.914、0.873、0.763，表明预测预后效能较好。单因素[风险比（ HR）＝2.718，95%置信区间（ CI）＝2.253～3.280， P<0.01]和多因素（ HR＝2.100，95% CI＝1.717～2.570， P<0.01）Cox分析结果显示风险评分模型是独立的预后因素。列线图1、3、5年的AUC（分别为0.869、0.812、0.783）表明预测预后效能较好。校准曲线和决策曲线（DCA）显示列线图的预测准确性较好。 结论:基于VMTGs的风险评分模型及列线图可以准确预测ccRCC患者的预后生存，且能对患者进行有效分层。

目的:探究驱动蛋白超家族23(kinesin superfamily 23，KIF23)在肺腺癌中的表达水平与预后的相关，以及其对肺腺癌细胞侵袭、迁移和增殖的影响。方法:分析基因表达谱数据动态分析(GEPIA)数据库中KIF23在肺腺癌中的表达水平，利用Kaplan-Meier Plotter数据库分析肺腺癌患者生存周期，对KIF23进行基因集富集分析(GSEA)。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测肺癌细胞系中KIF23的表达水平，使用shRNA-KIF23病毒感染细胞，沉默KIF23的表达。Transwell法检测细胞侵袭、迁移能力。通过细胞计数试剂盒8(CCK-8)法检测细胞增殖能力。通过免疫组织化学染色分析KIF23在肺腺癌和癌旁组织的表达水平。结果:GEPIA数据库分析表明KIF23在肺腺癌(515例)中表达高于正常肺组织(59例)，差异有统计学意义( P<0.001)；Kaplan-Meier Plotter进行患者生存周期分析表明高表达KIF23患者358例总生存期(overall survival，OS)短于低表达KIF23患者361例OS，差异有统计学意义( HR＝1.35，95% CI：1.06~1.70， P＝0.013)；GSEA结果提示KIF23高表达组的肺腺癌患者255例中心体相关通路和G2/M检查点通路富集程度高于KIF23低表达组患者255例。Transwell结果显示，转染shRNA-KIF23的H1299和A549细胞迁移率明显低于对照组( F分别为55.45和64.93，均 P<0.001)。转染shRNA-KIF23的H1299和A549细胞的侵袭率也低于对照组( F＝68.16和175.00，均 P<0.001)。CCK-8实验结果显示除第1天外，在第2、3、4、5天H1299和A549肺癌细胞系的2个KIF23敲低组的增殖能力均低于对照组，差异有统计学意义(H1299细胞 F值分别为72.74、113.60、46.93、93.48；A549细胞 F值分别为31.07、103.80、92.83、130.20，均 P<0.001)。肺腺癌标本免疫组织化学染色表明KIF23在肺腺癌(53.06±10.78)中表达水平高于癌旁组织(33.03±11.98)，差异有统计学意义( t＝9.63， P<0.001)。 结论:KIF23在肺腺癌中表达水平高于正常肺组织，参与了肺腺癌的细胞侵袭、迁移和增殖，促进了肺腺癌的发生发展，可能成为新的靶向治疗靶点并作为预测肺腺癌预后的分子标志物。

目的:探究驱动蛋白家族成员23(KIF23)在骨肉瘤组织中的表达水平，在骨肉瘤中的调控方式。方法:收集2015年3月至2023年3月期间郑州大学第一附属医院30例骨肉瘤患者手术切除的肿瘤及癌旁组织标本，全部病例均经过病理证实，其中男18例，女12例，年龄(14.0±1.9)岁。利用KIF23特异性抗体检测其在人骨肉瘤组织及癌旁组织中的表达量，并利用KIF23特异的短发卡(shRNA)质粒在成骨肉瘤细胞(U2-OS)及人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)中下调KIF23的表达，通过噻唑蓝(MTT)，细胞计数试剂盒(CCK-8)及划痕实验检测KIF23对内皮细胞增殖及迁移的影响。内皮细胞体外成管(Tube formation)实验检测对HUVEC体外成管的影响。蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞增殖及迁移相关标志物的表达；定量聚合酶链反应(qPCR)检测相关mRNA的表达；裸鼠成瘤实验检测下调KIF23后裸鼠体内成瘤情况。结果:KIF23的mRNA水平在骨肉瘤组织中较对照组差异有统计学意义( P<0.01)；U2-OS细胞中，细胞增殖和细胞迁移在转染组中较对照组差异有统计学意义( P<0.01)；HUVEC中，转染组较对照组在细胞增殖和迁移差异有统计学意义( P<0.01)；KIF23敲低组较对照组在肿瘤质量差异有统计学意义( P<0.01)，体积差异也有统计学意义( P<0.01)。 结论:KIF23调控体内外骨肉瘤细胞增殖迁移及内皮细胞增殖迁移，进一步调控肿瘤进展及血管新生过程。

目的:探讨KIF2C在上皮性卵巢癌化疗耐药中的作用及其潜在的分子机制。方法:检测驱动蛋白家族成员(KIF)2C在顺铂敏感细胞株A2780和顺铂耐药细胞株A2780DDP中的差异表达。在A2780细胞株中加入不同浓度、不同时间的顺铂，检测KIF2C的差异表达。用慢病毒感染A2780DDP细胞株，构建KIF2C稳定过表达的卵巢癌细胞株(KIF2C-OV)。将相同浓度的顺铂添加到KIF2C-OV及其对照组(Ctrl-OV)细胞系中。用CCK-8检测KIF2C过表达对耐药细胞株A2780DDP细胞增殖的影响。最后，对KIF2C在卵巢癌细胞系中发挥耐药作用的分子机制进行初步探索。结果:KIF2C在A2780DDP细胞株中显著低表达。在A2780细胞株中加入顺铂后，KIF2C的表达随着顺铂浓度和作用时间的增加而降低。用慢病毒感染A2780DDP细胞株，构建KIF2C-OV。加入顺铂后，KIF2C-OV细胞株的增殖能力明显低于Ctrl-OV细胞系。p-Erk在A2780DDP细胞株中表达升高。在A2780细胞株中加入不同浓度梯度及不同时间梯度的顺铂，p-Erk的表达随顺铂浓度的升高而升高，随顺铂作用的时间延长而升高。A2780DDP卵巢癌细胞系过表达KIF2C后，p-Erk表达水平下降。结论:KIF2C是卵巢癌化疗耐药的潜在靶基因，它可能通过MAPK/ERK通路发挥其耐药作用。

G 2和S期表达-1(G2 and S phase-expressed-1，GTSE1)是一种微管定位蛋白，在S和G 2期特异性表达，具有稳定微管、调控细胞周期、参与有丝分裂等作用。GTSE1在肺癌、胃癌、乳腺癌等多种肿瘤组织及细胞中异常高表达，揭示其与肿瘤发生发展密切相关。GTSE1通过与EB1相互作用、抑制微管解聚酶(mitotic centromere-associated kinesin，MCAK)活性、调控AKT及EMT等多个信号途径。同时，GTSE1影响P53、稳定P21蛋白功能，促进肿瘤细胞迁移、侵袭和增殖，进而促进肿瘤转移。此外，GTSE1还参与多种肿瘤化学药物治疗及放射治疗抵抗作用，影响肿瘤预后，与肿瘤临床特征及不良预后具有显著相关性。本文将对GTSE1如何参与肿瘤发生发展，以及其对肿瘤治疗及预后的影响等方面作一综述。

目的:探索微小RNA-424-5p/驱动蛋白家族成员23（miR-424-5p/KIF23）轴对肝癌细胞恶性表型及其对索拉非尼敏感性的影响。方法:实时荧光定量PCR（qRT-PCR）和/或蛋白免疫印迹法检测miR-424-5p和KIF23在肝癌组织及癌旁组织、人肝癌细胞HepG2及正常肝细胞LO2中的表达情况。将分别转染miR-424-5p模拟物（mimic）和miR-424-5p mimic 对照（NC）的HepG2细胞作为miR-424-5p mimic组和mimic NC组；将分别转染KIF23过表达载体pcDNA3.1-KIF23和空载体pcDNA3.1的HepG2细胞作为OE-KIF23组和Vector对照组，将同时转染miR-424-5p mimic和过表达载体pcDNA3.1-KIF23的HepG2细胞作为mimic+OE-KIF23组。将KIF23-3’UTR野生型载体（KIF23-WT）和突变型载体（KIF23-MT）分别与miR-424-5p mimic和mimic NC进行共转染，并用双荧光素酶报告实验验证miR-424-5p与KIF23的靶向关系；细胞计数试剂盒（CCK-8）检测各组HepG2细胞增殖及其对索拉非尼的敏感性；流式细胞术评估各组HepG2细胞凋亡情况；Transwell和划痕实验检测各组HepG2细胞迁移和侵袭能力。组间数据比较采用 t检验或方差分析。 结果:与癌旁组织和正常肝细胞相比，肝癌组织和肝癌细胞的miR-424-5p均显著下调（相对表达量分别为0.604±0.121，0.585±0.064），KIF23显著上调（相对表达量分别为5.451±1.834，2.482±0.545）， P值均<0.05。miR-424-5p mimic可抑制肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭，促进肝癌细胞的凋亡（ P值均<0.05）。过表达KIF23可促进肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭，抑制肝癌细胞的凋亡（ P值均<0.05）。与mimic NC和KIF23-WT共转染组HepG2细胞相比，mimic和KIF23-WT共转染组HepG2细胞的荧光素酶活性显著降低（相对荧光强度分别为：3.668±0.091、2.629±0.056， P<0.01），而mimic和KIF23-MT共转染组与mimic NC和KIF23-MT共转染组细胞的荧光素酶活性相比，差异无统计学意义。miR-424-5p mimic可逆转过表达KIF23对肝癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的促进作用（ P值均<0.05）。索拉非尼对mimic+OE-KIF23组和OE-KIF23组HepG2细胞的抑制率分别为47.491%±3.863%和36.246%±6.063%（ t=3.027， P<0.05）。 结论:miR-424-5p可通过靶向调控KIF23的表达水平抑制肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭，并提高肝癌细胞对索拉非尼的敏感性。

目的:探讨驱动蛋白超家族23(KIF23)和成髓细胞瘤转录因子第2亚型(MYBL2)在前列腺癌组织中的表达、及其与前列腺癌临床病理特征之间的关系。方法:收集2018年1月至2022年12月广东医科大学附属医院资料齐全完整的27例良性前列腺增生组织标本和82例前列腺癌组织标本，采用免疫组织化学法检测上述组织中KIF23和MYBL2的表达水平，应用 χ2检验进行相关统计学分析。 结果:KIF23在前列腺增生组织和前腺列癌组织中阳性表达率分别为11.11%(3/27)、62.20%(51/82)，两者差异有统计学意义( χ2＝21.204， P<0.01)。KIF23表达水平与前列腺癌患者精囊腺侵犯、TNM分期(TNM stage)明显相关( χ2＝4.214、5.745， P<0.05)，KIF23表达水平与前列腺癌患者组织学分级、年龄无明显相关( χ2＝0.014、0.266， P>0.05)。MYBL2在前列腺增生组织和前腺列癌组织中阳性表达率分别为29.63%(8/27)、71.95%(59/82)，两者比较差异有统计学意义( χ2＝15.361， P<0.01)。MYBL2表达水平与前列腺癌患者组织学分级、精囊腺侵犯、TNM分期明显相关( χ2＝7.273、5.076、6.206， P<0.05)，MYBL2表达水平与前列腺癌患者年龄无明显相关( χ2＝0.266， P>0.05)。 结论:前列腺癌组织中KIF23和MYBL2表达水平显著升高，KIF23和MYBL2的表达与前列腺癌临床分期和转移密切相关，两者均为前列腺癌患者预后不良的影响因素。

目的:探讨结肠癌转移相关基因1(MACC1)和驱动蛋白超家族23(KIF23)在乳腺癌组织中的表达及其临床意义。方法:收集2015年2月至2020年11月临沂市人民医院和临沂市肿瘤医院病理学确诊的97例乳腺癌组织和对应癌旁组织，使用免疫组织化学方法检测上述组织中MACC1和KIF23表达，进行 χ2检验统计学分析两者的表达与乳腺癌临床病理学参数之间的关系。 结果:MACC1在乳腺癌组织中阳性表达率为71.13%(69/97)，明显高于在癌旁组织中阳性表达率[18.56%(18/97)]，两者差异有统计学意义( χ2＝54.205， P<0.01)。KIF23在乳腺癌组织中阳性表达率为65.98%(64/97)，明显高于在癌旁组织中阳性表达率[20.62%(20/97)]，两者差异有统计学意义( χ2＝40.648， P<0.01)。MACC1在表达水平与乳腺癌肿瘤大小、TNM分期、淋巴结转移明显相关( χ2＝5.026、7.570、4.478， P<0.05)，差异有统计学意义。KIF23表达水平与乳腺癌肿瘤大小、组织学分化程度、TNM分期、淋巴结转移明显相关( χ2＝5.206、8.521、5.165、6.8206， P<0.05)，差异有统计学意义。 结论:检测乳腺癌组织中MACC1和KIF23的表达有助于判断乳腺癌生物学行为。

目的:观察食管癌组织中内质网蛋白29(ERp29)和驱动蛋白超家族23(KIF23)的表达，分析ERp29和KIF23与食管癌临床病理因素的关系。方法:以2020年4月至2023年8月广东医科大学附属医院收治的77例食管癌患者的癌组织和癌旁组织标本作为研究对象，采用免疫组织化学法检测食管癌组织和癌旁组织中ERp29和KIF23表达，应用 χ2检验评价ERp29和KIF23的表达与食管癌临床病理特征的关系。 结果:食管癌组织中ERp29表达率48.05%(37/77)，明显低于癌旁组织中ERp29表达率81.82%(63/77)，差异具有统计学意义( χ2＝19.279， P<0.01)。ERp29表达水平与食管癌患者性别、年龄、组织学分化程度无明显相关( χ2＝0.019、0.024、0.499， P>0.05)，ERp29表达水平与食管癌患者TNM分期、淋巴结转移明显相关( χ2＝4.872、5.758， P<0.05)。食管癌组织中KIF23表达率62.34%(48/77)，明显高于癌旁组织中KIF23表达率15.58%(12/77)，两者比较差异有统计学意义( χ2＝35.387， P<0.01)。KIF23表达水平与食管癌患者性别、年龄无明显相关( χ2＝0.043、0.009， P>0.05)，KIF23表达水平与食管癌患者组织学分化程度、TNM分期、淋巴结转移明显相关( χ2＝6.634、5.991、4.114， P<0.05)。 结论:ERp29在食管癌组织中低表达、KIF23在食管癌组织中高表达，ERp29和KIF23在食管癌的进展和预后中起重要作用。