目的:探讨铁死亡相关的长链非编码RNA（lncRNA）特征预测食管癌预后的价值。方法:基于肿瘤基因组图谱（TCGA）数据库铁死亡相关差异表达lncRNA构建食管癌预测模型。结果:确定了17种与食管癌预后相关的不同表达的lncRNAs（AC108673.2、LINC00942、CASC8、AP003696.1、LINC02154、AC092969.1、AC245100.5、AC011379.1、TMEM161B-AS1、LINC00092、LINC01977、AC107308.1、LINC00261、LINC00592、AP000553.2、HOXC-AS1、Z93403.1）。Kaplan-Meier分析显示高风险组与食管癌预后不良相关（ P<0.01）。预测模型的曲线下面积在1年时为0.861，2年时为0.828，3年时为0.764；同时发现预测模型在预测食管癌预后方面优于传统的临床病理学特征。高、低风险组在肥大细胞表达存在差异；同时发现在TNFSF9、CD70、TNFRSF25等免疫检查点表达也存在显著差异。 结论:铁死亡相关的lncRNAs特征可以预测食管癌的预后并提供治疗靶点。

目的:观察长链非编码RNA(lncRNA)-linc00092在胃癌组织中的分布特点，探讨linc00092表达高低对胃癌患者多种生存特点的影响，并对其与胃癌常见临床病理学特点的相关性进行分析。方法:在13例胃癌患者中，分析癌组织和正常组织中的linc00092的表达差异；在线生存数据库中，分析胃癌组织中的linc00092表达水平对胃癌患者总生存(OS)、疾病进展后生存(PPS)、首次进展后生存(FP)的影响；收集90例胃癌患者癌组织新鲜冰冻组织标本，行实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测linc00092水平，分析癌组织中的linc00092与胃癌患者常见临床病理特点的关系。采用 χ2检验或者Fisher′s确切概率法分析。 结果:13对胃癌组织和正常组织中，linc00092的表达水平在胃癌组织的表达水平是胃正常组织中的2.316倍( t＝3.195， P<0.05)，差异有统计学意义；linc00092高表达的胃癌人群的OS在数据库胃癌总体人群、Ⅲ～Ⅳ期胃癌患者、女性患者、男性患者、仅接受手术患者、人表皮生长因子受体2(Her-2)阴性和阳性患者中明显低于linc00092低表达者( P<0.05)；linc00092高表达的胃癌人群的FP在总体人群、Ⅱ～Ⅲ期胃癌患者、Her-2阴性和阳性患者中显著低于linc00092低表达组( P<0.05)，差异均有统计学意义；linc00092高表达的胃癌人群的PPS在总体人群、Ⅰ～Ⅳ期胃癌患者、女性和男性患者、仅接受手术患者、Her-2阴性和阳性患者中显著低于linc00092低表达组( P<0.05)，差异均有统计学意义；胃癌中的linc00092的表达水平越高，癌组织分化越差( P<0.05)，肿瘤越容易出现淋巴结转移( P<0.05)、更容易出现深部浸润( P<0.05)，差异均有统计学意义。 结论:较高的linc00092提示胃癌患者预后较差，同时linc00092在胃癌组中显著高表达，和患者的组织学分级、浸润深度和淋巴结转移情况明显相关。

目的 探究长基因间非蛋白编码RNA 92(LINC00092)在骨肉瘤细胞迁移和侵袭进展中的作用及潜在分子机制.方法 采用实时荧光定量PCR(qPCR)技术检测人成骨细胞(hFOB1.19)和骨肉瘤细胞系(SOSP-9607、U2-OS、Saos-2 和MG-63)中LINC00092 的表达水平.选取MG-63 细胞并分成LINC00092 组(LINC00092 过表达)、pcDNA组(阴性对照)和Con-trol组(空白对照).采用MTT、Transwell实验和划痕实验体外评估MG-63 细胞的增殖、侵袭和迁移能力.通过双荧光素酶报告基因实验、qPCR 和 Western blot 筛选并证实微小 RNA-373-5p(miR-373-5p)与 LINC00092 的靶向作用关系.结果 与hFOB1.19 细胞相比,LINC00092 在不同骨肉瘤细胞系中的表达均显著异常下调(P＜0.05).与pcDNA组相比,LINC00092 组MG-63 细胞活力、细胞划痕愈合率和细胞穿膜数量均下降.miR-373-5p是LINC00092 的直接靶点且受其负调控(P＜0.05).此外,LINC00092 组增殖细胞核抗原(PCNA)和基质金属蛋白酶 9(MMP9)的 mRNA 和蛋白水平下调(P＜0.05).结论 LINC00092 可以靶向负调控miR-373-5p,并影响PCNA和MMP9 表达,抑制骨肉瘤细胞的增殖、迁移和侵袭过程.

目的 探究长链非编码RNA LINC00092对神经胶质瘤增殖、迁移和侵袭的影响.方法 通过癌症基因组图谱(TCGA)数据库和基因型-基因表达量关联数据库(GTEx),分析LINC00092在泛癌中的表达情况以及对神经胶质瘤预后的影响.另外,构建了LINC00092过表达质粒.通过细胞增殖实验、迁移实验(Transwell)和流式细胞术,检测LINC00092对神经胶质瘤细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响.最后,通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blot检测过表达LINC00092对胰岛素样生长因子2结合蛋白1(IGF2BP1)表达水平的影响.结果 公共数据库的分析显示LINC00092在肿瘤中普遍低表达,且LINC00092与多形成性胶质细胞瘤(GBM)和脑低级别胶质瘤(LGG)的预后存在相关性.体外实验表明过表达LINC00092显著降低了神经胶质瘤细胞的增殖、迁移和侵袭,神经胶质瘤细胞的凋亡增加.过表达LINC00092减低了IGF2BP1的表达水平.结论 LINC00092可能通过靶向IGF2BP1抑制神经胶质瘤的增殖、迁移和侵袭,促进神经胶质瘤细胞的凋亡.

目的:探索LINC00092在肝性脑病(HE)的发生发展中的作用机制.方法:从基因表达数据库(GEO)下载芯片GSE57193的数据,并使用R-limma包筛选出HE组和健康对照组中的差异表达基因,接着利用R-clusterProfiler包对差异表达基因进行京都基因和基因组百科全书(KEGG)分析.从miRcode数据库预测差异表达长链非编码RNA(LncRNA)靶向的miRNA,然后使用Targetscan、miRdb和miRTarBase预测miRNA靶向的mRNA,与差异表达mRNA取交集得到目标mRNA,Cytoscape用于构建lncRNA-miRNA-mRNA ceRNA网络.通过RNA结合蛋白数据库预测LINC00092的结合蛋白,根据表达的相关性和RNA结合蛋白,提出LINC00092在肝性脑病中的机制假说.结果:从正常脑组织中筛选出HE的9个特异的LncRNA和728个特异的mRNA,其中LINC00092相对健康对照组在HE中特异性高表达.差异表达基因的KEGG富集分析显示它们主要集中在脂肪酸降解、过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)信号通路、矿物质的吸收、缬氨酸、亮氨酸和异亮氨酸的降解、β-丙氨酸新陈代谢、脂肪酸代谢通路上.结合ceRNA网络和LINC00092的结合蛋白,LINC00092在HE中可能存在3个调控路径:(1)LINC00092/hsa-miR206/GJA1轴介导谷氨酸的神经兴奋性毒性损伤;(2)LINC00092/hsa-miR184/LRRC8A轴介导星形胶质细胞的溶胀激活和ATP诱导的兴奋性氨基酸释放;(3)LINC00092-A2BP1轴介导的谷氨酸再摄取.结论:LINC00092在HE中特异性高表达,一方面通过半通道和体积调节阴离子通道介导谷氨酸的释放,同时使细胞内线粒体Ca2+超载而造成神经元功能障碍和细胞死亡,另一方面LINC00092-A2BP1轴介导的谷氨酸-谷氨酰胺循环障碍,导致谷氨酸的细胞外蓄积,两方面共同导致神经元的兴奋性毒性.