目的 探讨原花青素B2(proanthocyanidins B2,PCB2)对过氧化氢(H2O2)诱导的人少突胶质细胞(MO3.13)氧化损伤和凋亡的保护作用及其机制.方法 筛选H2O2和PCB2的最佳作用浓度.分为正常组、PCB2组(100 mg.L-1 PCB2 处理 24 h)、H2O2 模型组(500 μmol·L-1 H2O2 处理24 h)、H2O2+PCB2 组(500 μmol·L-1 H2O2与 100 mg·L-1 PCB2共同处理24 h).FRAP法检测PCB2的抗氧化能力;CCK-8法检测各组细胞存活率,LDH法进行细胞毒性检测;微量酶标法和ELISA法检测各组细胞中LDH、NO、H2O2含量以及CAT、SOD活力;免疫荧光和Western blot分别检测各组细胞中NRF2、xCT、HO-1、Ferritin、GPX4的蛋白表达水平.亚铁离子荧光探针(FerroOrange)检测细胞内亚铁离子(Fe2+)含量.结果 H2O2能诱导MO3.13氧化损伤并导致细胞铁死亡,PCB2能够减轻MO3.13氧化损伤和铁死亡;与H2O2模型组相比,PCB2干预能够明显升高MO3.13内LDH含量,降低NO、H2O2含量,提高SOD、CAT活力;上调NRF2、xCT、HO-1、Ferritin、GPX4的蛋白表达水平.结论 PCB2能够通过NRF2/HO-1/xCT/GPX4轴增强细胞抗氧化能力,减轻H2O2诱导的MO3.13氧化损伤.

目的:探讨脂肪量和肥胖相关蛋白(FTO)在人近端肾小管上皮细胞(HK-2)缺血再灌注损伤(IRI)中的作用。方法:以HK-2细胞作为研究对象，用抗霉素A、A23187、2-脱氧葡萄糖构建HK-2细胞IRI模型。将细胞分为对照组及缺血再灌注组(I/R组)。实时荧光PCR(qPCR)法及Western blot法分别检测2组细胞FTO、B细胞淋巴瘤/白血病2相关X基因(Bax)、B细胞淋巴瘤/白血病基因2(Bcl-2)、剪切型含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(cleaved Caspase-3)的mRNA及蛋白表达水平。流式细胞术检测细胞凋亡。比色法检测mRNA N 6-甲基腺苷(m 6A)甲基化水平。 结果:1．与对照组比较，I/R组细胞FTO mRNA(0.15±0.05比1.00±0.23)、Bcl-2 mRNA(0.14±0.07比1.02±0.25)相对表达量降低，Bax(3.10±0.35比1.00±0.13)、cleaved Caspase-3 mRNA(4.21±0.56比1.00±0.09)相对表达量增高，差异均有统计学意义( t＝6.28、5.84、-9.83、-9.84，均 P<0.01)。2.与对照组比较，I/R组FTO蛋白(0.69±0.14比1.37±0.02)、Bcl-2蛋白(0.50±0.12比1.25±0.21)降低，Bax蛋白(1.04±0.08比0.57±0.06)、cleaved Caspase-3蛋白(0.99±0.05比0.36±0.07)相关表达量增高，差异均有统计学意义( t＝8.10、5.49、-8.22、-12.09，均 P<0.05)。3.与对照组比较，I/R组HK-2细胞凋亡率[(61.70±1.01)%比(0.16±0.10)%]增高，差异有统计学意义( t＝63.80， P<0.01)。4.与对照组比较，I/R组总mRNA m 6A水平在总RNA中的百分比[(3.13±0.21)%比(1.10±0.26)%]增高，差异有统计学意义( t＝-10.61， P<0.01)。 结论:FTO介导的RNA m 6A修饰可能通过调控HK-2细胞凋亡影响肾脏IRI。

目的:构建一种缓释钼(Mo)离子的可注射性骨充填材料并对其性能进行评价.方法:将生物矿化硅(DBs)负载不同比率的Mo离子,再与壳聚糖(CS)基水凝胶共混,构建Mo/DBs/CS缓释体系.通过扫描电镜(SEM)、能谱仪(EDS)、傅里叶红外光谱仪(FTIR)、电感耦合等离子体质谱仪(ICP)等仪器检测其理化性质,并通过细胞毒性实验及碱性磷酸酶(ALP)分泌水平、ALP和茜素红染色方法观察其生物相容性和促进大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)成骨分化能力.结果:SEM、EDS、FTIR检测结果证明DBs可以成功负载Mo离子;DBs对Mo离子的包封率为8％左右.第21天时,Mo/DBs/CS对Mo离子累计释放率为81％,缓释效果最佳.Mo离子低于200 mg/L、DBs浸提液低于2 500 mg/L时对BMSCs无细胞毒性(P＜0.001),而且Mo离子浓度在25～3.13 mg/L可以提高BMSCs分泌ALP的水平(P＜0.05).ALP及茜素红染色结果表明Mo/DBs/CS缓释体系可以显著促进MSCs成骨分化.结论:Mo/DBs/CS缓释体系是一种具有良好生物相容性、骨诱导活性及可注射性等优点的骨缺损充填材料.

目的 探讨不同分子分型子宫内膜癌(RC)的临床病理特征.方法 选取收治的85例EC手术患者作为研究对象,所有患者均行手术治疗,采用免疫组织化学染色法检测,包括错配修复(MMR)蛋白检测、p53、孕激素受体(PR)、雌激素受体(ER);并按照ProMisE分子分型流程进行不同分子分型EC区分;统计不同分子分型在传统病理类型内占比,分析不同分子分型病理特征的关系.结果 85例RC患者中MMRd亚型26例(30.59％)、NSMP亚型36例(42.35％)、POLE突变型2例(2.35％)、p53abn型21例(24.71％);64例子宫内膜炎腺癌中MMRd亚型22例(34.38％)、NSMP 亚型 30 例(46.88％)、POLE 突变型 2 例(3.13％)、p53abn 型 10 例(15.63％);11 例浆液性癌中 NSMP亚型4例(36.36％)、p53abn型7例(63.64％);4例透明细胞癌中MMRd亚型3例(75.00％)、p53abn型1例(25.00％);3例癌肉瘤中p53abn型3例(100％);3例其他中MMRd亚型1例(33.33％)、NSMP亚型2例(66.67％);不同分子分型EC间肿瘤分期、病理类型、病理分级相比,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 EC的4种分子分型对疾病区分更为真实、客观,且不同分型在肿瘤分期、病理分级及病理类型方面存在一定差异,有助于临床制定个体化精准治疗,改善患者预后.

目的 通过系统评价的方法分析我国单采血小板献血者献血不良反应的总体情况和主要影响因素,为预防和控制单采血小板献血不良反应及提高献血服务质量提供重要依据.方法 检索CNKI,VIP,Wanfang Data,Pubmed、Embase数据库,收集我国单采血小板献血不良反应横断面研究,观察时间≥6个月,检索时间为1998年至2023年3月,通过2位评价员按照纳入和排除标准独立筛选研究,并进行数据提取和文献质量评价,通过Stata 14.0软件进行Meta分析.结果 最终纳入91篇文献,共计单采血小板献血者585 769名,其中9 102名发生献血不良反应.通过随机效应模型Meta分析显示,总献血不良反应报告发生率为2.65％[95％CI(2.04,3.45),P＜0.000 1];亚组分析显示,东部、中部、西部地区输血不良反应报告发生率分别为2.63％[95％CI(1.94,3.58)]、2.32％[95％CI(1.29,4.16)]、4.10％[95％CI(1.90,8.83)],存在地域差异(P＜0.000 1).不同献血不良反应程度报告发生率为:非重度3.62％[95％CI(2.69,4.86)]、重度0.28％[95％CI(0.18,0.45)].在不同单采仪器之间献血不良反应报告发生率也存在差异(P＜0.000 1),为 Amicus 2.73％[95％CI(1.23,6.06)]、CS3000 系列 3.59％[95％CI(2.64,4.89)]、MCS+系列 3.42％[95％CI(2.23,5.25)]、Trima 4.86％[95％CI(3.08,7.66)]、其他组 1.71％[95％CI(0.15,20.02)].另外,不同性别间单采血小板献血不良反应报告发生率为女性4.80％[95％CI(3.05,7.55)]、男性为1.39％[(95％CI(0.90,2.15)],女性高于男性(P＜0.000 1).≤30岁的单采血小板献血者和＞30岁的单采血小板献血者之间献血不良反应分别为2.31％[95％CI(1.34,3.98)]和1.95％[95％CI(1.19,3.20)],无统计学差异(P＞0.01).在不同献血史的献血不良反应报告发生率中,首次为2.16％[(95％CI(1.18,3.95)]、再次为1.12％[(95％CI(0.35,3.58)],首次献血高于再次(P＜0.0001).不同采集治疗量之间单采献血不良反应为单份1.67％[95％CI(0.57,4.89)]、双份3.13％[95％CI(1.11,8.86)],2组间无统计学差异(P＞0.01).结论 有必要统一单采血小板献血不良反应的监测标准,了解和掌握影响单采血小板献血者发生献血不良反应的因素,以提高单采血小板献血服务质量和保障献血者安全.

目的:研究线粒体分裂抑制剂1(Mdivi-1)在实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠髓鞘保护中的作用,探讨Mdivi-1抑制髓鞘变性的机制.方法:小鼠经髓磷脂少突胶质细胞糖蛋白第35～55位肽段(MOG35-55)免疫后,随机分为DMSO模型组和Mdivi-1干预组.于免疫后第28天处死小鼠,行Luxol fast blue染色分析髓鞘丢失情况,免疫荧光染色和TUNEL染色小鼠脊髓组织和体外细胞实验分析Mdivi-1髓鞘保护机制.结果:与DMSO模型组比较,Mdivi-1处理明显减少EAE小鼠脊髓组织白质区髓鞘丢失,减少少突胶质细胞凋亡及线粒体凋亡相关蛋白cleaved caspase-3、caspase-9、cytochrome C和Bax的表达;体外MO3.13少突胶质细胞培养实验发现,Mdivi-1可以明显阻止星形孢菌素(staurosporine)处理诱导的线粒体膜电位去极化,减轻细胞损伤,增强细胞活力.结论:Mdivi-1可能通过抑制少突胶质细胞线粒体相关凋亡信号通路发挥髓鞘保护作用.

目的 探讨4-b-佛波醇-12-豆蔻酸-13-乙酸酯(PMA)对未分化和分化的MO3.13少突胶质细胞铁相关蛋白表达的影响.方法 将MO3.13细胞分为对照组和PMA组.对照组用基础培养液进行细胞培养,PMA组的培养液内加入终浓度为100 nmol/L的PMA,每3 d换1次液.培养7 d后,采用蛋白质免疫印迹实验检测两组细胞转铁蛋白受体1(TfR1)和铁调节蛋白1(IRP1)的表达水平.结果 与对照组相比,PMA组细胞TfR1和IRP1的表达水平均显著降低(t=3.002、2.654,P<0.05).结论 100 nmol/L的PMA可引起少突胶质细胞TfR1和IRP1的表达降低,这种变化可能与IRP1的调节有关.

目的 探讨枸橼酸铁铵(FAC)对未分化MO3.13少突胶质细胞铁代谢相关蛋白表达的影响.方法 将MO3.13细胞分为对照组和FAC组.对照组给予细胞培养液处理,FAC组用加入100μmol/L FAC的细胞培养液处理.处理24 h后采用蛋白质免疫印迹实验检测两组细胞转铁蛋白受体1(TfR1)和铁转运蛋白1(FPN1)的表达水平.结果 与对照组相比,FAC组细胞TfR1表达水平降低(t=2.695,P<0.05),FPN1表达水平无明显变化(t=0.210,P>0.05).结论 FAC可引起少突胶质细胞TfR1表达降低,而FPN1表达不变.

目的:分析577nm微脉冲激光(SML)光凝联合玻璃体腔注射康柏西普治疗增殖性糖尿病视网膜病变(PDR)患者玻璃体切除术后发生糖尿病性黄斑水肿(DME)的临床效果.方法:回顾性分析2019-01/2021-06就诊于我院经玻璃体切除治疗的PDR患者,术后发生DME患者29例30眼.根据治疗方式不同分为两组,单纯注射组患者14例14眼行玻璃体腔注射康柏西普,联合治疗组患者15例16眼行黄斑区577nm微脉冲激光光凝联合玻璃体腔注射康柏西普.比较两组患者治疗前及治疗6、12mo最佳矫正视力(BCVA)、黄斑中心凹视网膜厚度(CMT)的变化,以及治疗前、治疗12mo多焦视网膜电流图(mfERG)的变化.结果:两组患者治疗6、12mo BCVA(LogMAR)均较术前改善,CMT均较术前下降(均P<0.001).单纯注射组治疗前及治疗6、12mo BCVA(LogMAR)、CMT与联合治疗组比较均无差异(均P>0.05).治疗12mo单纯注射组较联合治疗组振幅略低(23.02±3.13 vs 26.50±3.33μV/deg2),潜伏期延长(38.75±1.62 vs 34.21±3.06ms)(均P≤0.001).随访12mo,单纯注射组注射康柏西普8.14±1.46次,联合治疗组5.05±1.51次(P<0.05).结论:577nm微脉冲激光光凝联合玻璃体腔注射康柏西普可有效缓解玻璃体切除术后DME患者的黄斑水肿、提高BCVA,并能改善黄斑区视功能,有效减少康柏西普注射次数.