目的:了解一起新型布尼亚病毒（SFTSV)感染聚集性疫情特征。方法:回顾性分析2020年3—4月期间安徽含山县陆续出现的6例发热伴血小板减少综合症（SFTS）患者的流行病学史、临床表现和实验室检测结果。结果:6例患者为聚集性发病，其中4例轻症，1例重症，1例死亡。首发病例3月26日出现恶心呕吐、腹胀症状，3月30日确诊SFTS，4月1日出现意识障碍，全身多处活动性出血，并出现抽搐症状，随后死亡。其余5例因接触死者的血液而被感染，临床表现主要为畏寒发热、乏力、肌肉酸痛和头晕头痛。所有患者SFTSV核酸检测均呈阳性。结论:SFTSV极易通过直接接触患者血液在人际间传播，密切接触者应加强个人防护，防止聚集性感染的发生。

目的:分析发热伴血小板减少综合征病毒(SFTSV)不同基因型和突变体的中和特性。方法:采用VSVΔG-Fluc*G骨架构建SFTSV不同基因型和突变体的假病毒，建立以假病毒为基础的中和抗体检测方法。制备不同基因型DNA疫苗并免疫豚鼠采集血清。对DNA疫苗免疫后血清以及自然感染者的血清进行中和抗体检测，分析其中和特性。结果:成功构建了5个基因型和43株突变体的假病毒。通过条件优化，建立了以假病毒为基础的中和抗体检测方法。利用报告基因表达量的减少，将中和抗体对假病毒的半数感染抑制率所对应的稀释倍数作为中和抗体滴度。以参考株HB29检测，自然感染者的中和抗体滴度在1∶100～1∶43 000之间，不同基因型DNA疫苗免疫后的中和抗体在1∶100～1∶2 500之间。不同基因型和突变体对DNA疫苗免疫的豚鼠血清以及自然感染者血清的中和抗体检测差异无统计学意义。结论:各基因型和突变体的中和特性未发现明显改变，对疫苗毒株的选择具有重要参考价值。

发热伴血小板减少综合征病毒(severe fever with thrombocytopenia syndrome virus，SFTSV)是一种蜱传的新型布尼亚病毒，在中国大别山地区被首次发现，临床上可以引起严重发热、血小板减少等症状，致死率可达10%~30%。目前，SFTSV的致病机理和感染机制尚不清楚，还没有针对该病毒的特效药物和疫苗。本文对SFTSV的入胞机制、膜融合、复制、装配和出芽过程进行了综述，总结了目前SFTSV相关的治疗性抗体和抗病毒药物的研究进展，以期为我国SFTSV的疫苗和抗病毒药物的研发提供参考。

蜱作为第二大传染病媒介，可携带并传播多种病原造成人类感染，导致严重的公共卫生危害。近年来，我国面临着蜱传播的发热伴血小板减少综合征病毒不断流行，也有荆门蜱病毒、阿龙山病毒等新发病毒发生感染人的病例报道，为提高对这类新发蜱传病毒性疾病的认识以及掌握熟悉其实验室检测方法，该文对我国新发蜱传病毒性疾病的临床疾病特征，病毒分离、免疫学和分子生物学等实验室检测方法进行综述。

目的:研究发热伴血小板减少综合征病毒(severe fever with thrombocytopenia syndrome virus, SFTSV)感染致细胞程序性死亡(programmed cell death, PCD)形式，并进一步于蛋白水平探讨细胞焦亡的存在，为研究SFTSV致病机制提供新的思路。方法:用不同感染复数(multiplicity of infection, MOI)SFTSV感染Vero细胞，逐日观察细胞病变效应(cytopathic effect, CPE)，CCK-8法检测细胞活力、LDH释放试验检测细胞膜受损情况，以判定病毒的最佳感染量与细胞死亡时间。使用不同PCD抑制剂分别对Vero细胞进行预处理后感染SFTSV，CCK-8法检测细胞活力，判断SFTSV致PCD死亡形式。采用Western blot检测细胞焦亡相关蛋白的含量，进一步探讨焦亡的存在。结果:SFTSV以MOI＝10感染Vero细胞后48 h、72 h为后续实验最佳感染量与时间，此时细胞CPE明显，细胞活力降至对照组的51%、41%( P<0.001、 P<0.001)，LDH释放量达最大酶活性释放孔的24%、37%，为对照组LDH释放量的3.8、3.4倍( P<0.001、 P<0.001)。不同PCD抑制剂对SFTSV致细胞死亡抑制结果显示，泛caspase抑制剂和受体相互作用丝氨酸苏氨酸激酶3(receptor-interacting serine/threonine-protein kinase 3, RIP3)抑制剂在48 h、72 h均有抑制作用，48 h其细胞活力为病毒对照组的2.1、1.6倍，72 h为2.3、1.7倍，且泛caspase抑制剂的作用显著高于其他抑制剂组，caspase-1、caspase-3抑制剂仅在48 h有抑制作用，细胞活力为病毒对照组的1.5、1.3倍。SFTSV感染Vero细胞后，随着时间延长，caspase-1、IL-1β的表达量逐渐增加，至48 h分别达对照组的3.4、9.5倍( P<0.001、 P<0.001)。 结论:SFTSV感染Vero细胞可导致多种形式PCD，包括凋亡、焦亡、程序性坏死，且PCD过程中可检测到焦亡相关蛋白活化，进一步探讨了焦亡的存在。

目的:鉴定发热伴血小板减少综合征病毒的CD8 + T细胞表位，为了解抗病毒免疫机制和疫苗设计提供参考。 方法:基于生物信息学方法在SFTSV非结构蛋白中预测潜在表位，利用酶联免疫斑点吸附试验、胞内因子染色、四聚体染色验证表位的免疫原性，体外复性试验验证表位与人白细胞分化抗原的结合力。结果:NS-3多肽能刺激特异性CD8 + T分泌多种细胞因子，且诱导CD107a表达水平升高。康复病例中检测到NS-3表位特异性CD8 + T细胞分群。NS-3与HLA-A*3001能稳定结合。 结论:从SFTSV的NS蛋白中鉴定到首个人源HLA-A*3001限制性CD8 + T细胞表位NS-3，为疫苗开发提供依据。

发热伴血小板减少综合征（SFTS）相关脑病是新型布尼亚病毒（SFTSV）感染累及中枢神经系统引起的严重并发症，其发病机制复杂，死亡率高，尽早发现及及时诊治是改善该疾病预后的关键。本文就SFTS相关脑病的发病现状、发病机制、诊断及治疗的研究进展进行了综述，为该疾病未来的诊治及研究方向提供新的思路。

目的:探究江苏省发热伴血小板减少综合征血清新型布尼亚病毒（severe fever with thrombocytopenia syndrome virus，SFTSV）中和抗体消长及影响因素，为免疫防控提供理论依据。方法:采集江苏省发热伴血小板减少综合征既往病例的血清样本，采用空斑减少中和试验对其进行SFTSV中和抗体检测，阐明其消长规律，应用Spearman相关和广义相加模型分析其影响因素。结果:本研究共纳入2011—2018年江苏省发热伴血小板减少综合征既往病例95例，其血清SFTSV中和抗体总阳性率为98.95%（94/95），总体几何平均滴度为1∶221。抗体水平随病后时间的延长总体呈逐年下降趋势（ F=2.31， P=0.03），急性期高病毒载量者抗体水平较高（ t=2.23， P=0.03）。抗体水平与急性期病毒载量呈正相关关系（ r s=0.30， P<0.01），与病后时间呈负相关关系（ r s=-0.25， P=0.03）。广义相加模型结果显示，急性期病毒载量CT值在0~125 000 copies/mL范围内对其影响尤为显著；抗体水平于病后7—20个月期间下降明显，21—40个月期间趋于平缓，41—96个月期间持续下降。 结论:2011—2018年江苏省发热伴血小板减少综合征既往病例血清SFTSV中和抗体普遍呈阳性，具有自我保护能力。抗体水平随时间逐渐降低，且与急性期病毒载量呈非线性正相关关系，可进行针对性免疫防护。

发热伴血小板减少综合征（SFTS）是21世纪初发现的一种新发蜱媒传染病。SFTS已在亚洲地区多个国家流行，包括中国、日本、韩国、越南、缅甸。截至2019年，我国已有25个省份报告SFTS病例，主要分布在山区和丘陵地带的农村，病例高度散发，但在地域分布上又相对集中，以河南、山东、安徽、湖北、辽宁、浙江和江苏7个省份为主。病例主要通过被携带病毒的蜱叮咬而感染，也可通过密切接触病例血液或体液感染。主要临床表现包括发热、胃肠道症状、血小板减少和白细胞减少，重症病例常因多器官功能衰竭而死亡。近年来，我国SFTS报告病例逐年上升，病死率始终维持较高水平，严重威胁人民身体健康。本文主要从SFTS的流行特征、传播流行的危险因素、临床特征等方面加以综述，旨在提升对SFTS疾病自然史的认知，加强传染病预防控制能力，降低疾病病死率。

调查河南省信阳市2022年连续两起发热伴血小板减少综合征聚集性疫情，分析其发生原因、传播方式、影响因素及病毒遗传变异特征。根据病例定义展开病例搜索，采集病例、家属、邻居血液样本和生物媒介样本，进行逆转录-聚合酶链反应检测发热伴血小板减少综合征病毒（SFTSV）核酸。通过全基因组测序，构建系统进化树，分析核苷酸同源性和氨基酸变异位点。两起聚集性疫情涉及首发病例2例，续发病例10例，均涉及家庭聚集性病例，其中9例续发病例曾直接接触首发病例血液，判定直接接触血液是两起聚集性疫情的主要危险因素。经基因组测序分析发现，本次聚集性疫情SFTSV基因型为A型，与该地区既往流行株亲缘关系近，病例的SFTSV核苷酸序列高度同源，共9个编码区氨基酸突变位点，不排除其变异位点对疫情暴发可能产生影响。