目的:观察表皮细胞生长因子样结构域3(EGFL3)基因敲减对SNU-449人肝癌细胞生长增殖、凋亡、迁移、侵袭的影响，探索EGFL3发挥作用的分子机制。方法:利用慢病毒介导的小干扰RNA(siRNA)技术构建EGFL3基因敲减的SNU-449细胞系，并利用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测EGFL3基因干扰效率，选出敲减效率最高的一组作为基因敲减组(KD组)，同时设阴性对照组(NC组)，随后进行噻唑蓝(MTT)实验、细胞克隆形成实验、细胞凋亡实验、Transwell实验以及Transwell小室侵袭实验，以对比两组SNU-449细胞系的生长、增殖、凋亡、侵袭和转移的能力，最后通过RT-qPCR技术检测两组SNU-449细胞系中转化生长因子-β1(TGF-β1)、SMAD基因的相对表达水平。组间样本比较采用独立样本 t检验。 结果:相较于NC组，KD组SNU-449细胞系中EGFL3基因的敲减效率为75.7%( t＝13.730， P<0.01)，KD组SUN-449细胞的生长速度和细胞克隆数量明显低于NC组[5.29±0.23比6.30±0.26， t＝6.606， P<0.01；(1±1)个比(19±2)个， t＝14.690， P<0.01]，KD组细胞凋亡率明显高于NC组[(11.06±0.29)%比(3.20±0.13)%， t＝－43.280， P<0.01]，KD组转移及侵袭的细胞数均明显低于NC组[(104±6)个比(178±3)个， t＝20.090， P<0.01；(209.00±0.00)个比(306.00±3.51)个， t＝48.170， P<0.01]。RT-qPCR检测结果显示，KD组SNU-449细胞系中的TGF-β1、SMAD2、SMAD3和SMAD4基因的相对表达量高于NC组( t＝3.759、5.464、5.979、8.956， P<0.05)，SMAD7基因的相对表达量则低于NC组( t＝0.368， P>0.05)。 结论:EGFL3基因可促进SNU-449肝癌细胞系的生长、增殖、侵袭、转移并抑制凋亡，其机制可能与抑制TGF-β1/SMAD信号通路有关。

目的:初步探究原花青素在体外对胃癌细胞株SNU-1增殖、凋亡、活性氧（ROS）水平的影响和分子机制。方法:SNU-1细胞分为对照组和12.5、50.0、200.0 μg/ml原花青素组，使用CCK-8实验检测原花青素对SNU-1细胞增殖的影响；流式细胞术检测细胞的凋亡水平和ROS阳性率，并向加入200.0 μg/ml原花青素的SNU-1细胞中加入2 mmol/L谷胱甘肽，检测细胞的凋亡水平和ROS阳性率；采用蛋白质印迹法检测细胞中凋亡相关蛋白的表达水平。结果:CCK-8实验结果显示对照组和12.5、50.0、200.0 μg/ml原花青素组的SNU-1细胞增殖活力分别为3.69±0.30、3.29±0.41、0.91±0.39、0.45±0.22，差异有统计学意义（ F=279.84， P<0.001）；与对照组比较，3个原青花素组SNU-1细胞的增殖被显著抑制（ P=0.006， P<0.001， P<0.001）。流式细胞术结果显示，对照组和12.5、50.0、200.0 μg/ml原花青素组的SNU-1细胞早期凋亡率分别为（0.00±0.00）%、（0.00±0.00）%、（0.09±0.07）%、（0.45±0.22）%，差异有统计学意义（ F=7.14， P=0.003）；50.0和200.0 μg/ml原青花素组较对照组显著增加（ P=0.003， P=0.007）。4组SNU-1细胞晚期凋亡率分别为（0.00±0.00）%、（0.01±0.00）%、（6.98±0.77）%、（33.32±2.78）%，差异有统计学意义（ F=654.28， P=0.003）；50.0和200.0 μg/ml原青花素组较对照组显著增加（ P<0.001， P<0.001）。4组SNU-1细胞ROS阳性率分别为（0.02±0.01）%、（0.10±0.05）%、（1.15±0.26）%、（1.58±0.22）%，差异有统计学意义（ F=162.24， P<0.001）；50.0和200.0 μg/ml原青花素组较对照组显著增加（ P<0.001， P<0.001）。200.0 μg/ml原花青素组和谷胱甘肽干预组SNU-1细胞的ROS阳性率分别为（1.25±0.63）%、（0.13±0.02）%，差异具有统计学意义（ t=5.39， P=0.001）；2组细胞早期凋亡率分别为（10.56±3.24）%、（2.09±0.24）%，晚期凋亡率分别为（29.65±6.01）%、（23.63±1.52）%，差异均具有统计学意义（ t=2.61， P=0.048； t=3.97， P=0.012）。对照组和12.5、50.0、200.0 μg/ml原花青素组SNU-1细胞Bcl-2蛋白表达水平分别为1.00±0.00、0.83±0.05、0.60±0.14、0.41±0.23，差异有统计学意义（ F=10.63， P=0.004）；50.0和200.0 μg/ml原青花素组较对照组显著减少（ P<0.001， P<0.001）。 结论:原花青素在体外对胃癌SNU-1细胞具有抑制增殖和促进凋亡的作用，可能是通过升高细胞内的ROS水平和减少Bcl-2蛋白表达实现的。

目的:探究敲低甘氨酸裂解系统H蛋白（GCSH）在体外对胃癌SNU-1细胞增殖、凋亡、氧化应激和迁移的影响。方法:体外培养SNU-1细胞并分为对照组（不做转染）、阴性对照组（转染阴性对照siRNA）、GCSH敲低组（转染GCSH siRNA），使用定量PCR方法检测敲低效果，使用免疫荧光观察各组细胞的形态，CCK-8实验检测SNU-1细胞增殖，流式细胞术检测细胞的凋亡水平和氧化应激水平，划痕实验检测细胞迁移。结果:定量PCR实验显示，对照组、阴性对照组、GCSH敲低组的GCSH相对表达量分别为1.29±0.16、1.36±0.17、0.32±0.04（ F=90.32， P<0.001），对照组与阴性对照组差异无统计学意义（ P=0.497），GCSH敲低组较阴性对照组显著减少（ P<0.001）。免疫荧光观察各组细胞的形态无显著差异。CCK-8实验结果显示，对照组、阴性对照组、GCSH敲低组的细胞增殖活力分别为2.63±0.12、2.61±0.14、2.45±0.14（ F=6.35， P=0.005），对照组与阴性对照组差异无统计学意义（ P=0.751），GCSH敲低组较阴性对照组显著降低（ P=0.011）。流式细胞术结果显示，对照组、阴性对照组、GCSH敲低组SNU-1细胞早期凋亡率分别为（13.38±0.45）%、（12.86±0.65）%、（20.04±3.61）%（ F=15.37， P<0.001），对照组与阴性对照组差异无统计学意义（ P=0.559），GCSH敲低组较阴性对照组显著增加（ P=0.002）；3组细胞晚期凋亡率分别为（2.21±0.25）%、（2.68±0.45）%、（5.67±1.67）%（ F=18.24， P<0.001），对照组与阴性对照组差异无统计学意义（ P=0.356），GCSH敲低组较阴性对照组显著增加（ P=0.024）。对照组、阴性对照组、GCSH敲低组活性氧阳性率分别为（26.98±8.79）%、（28.27±5.63）%、（48.41±0.94）%（ F=22.56， P<0.001），对照组与阴性对照组差异无统计学意义（ P=0.950），GCSH敲低组较阴性对照组显著升高（ P<0.001）。对照组、阴性对照组、GCSH敲低组的细胞迁移率分别为（48.29±5.79）%、（51.66±2.29）%、（14.01±1.56）%（ F=148.80， P<0.001），对照组与阴性对照组差异无统计学意义（ P=0.328），GCSH敲低组较阴性对照组显著降低（ P<0.001）。 结论:敲低GCSH基因可在体外抑制SNU-1细胞增殖和迁移，增加细胞凋亡率和氧化应激水平，GCSH基因可能是治疗胃癌的潜在靶点。

目的:探讨硒抑制长链非编码RNA HOXB cluster antisense RNA1(HOXB-AS1)表达调控胃癌增殖的作用及其机制。方法:对人胃癌HGC-27、SNU-1，KATO Ⅲ细胞和人胃黏膜上皮细胞使用实时聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞内HOXB-AS1基因表达水平；根据亚硒酸钠添加的浓度将高表达HOXB-AS1基因的细胞分为空白组、5 μmol/L组、10 μmol/L组、15 μmol/L组、20 μmol/L组、25 μmol/L组、30 μmol/L组，分别培养24、48、72 h后采用细胞计数试剂(CCK-8)检测各组细胞活力，筛选亚硒酸钠的最佳作用浓度；用30 μmol/L亚硒酸钠干预人胃癌HGC-27细胞，采用RT-qPCR检测细胞内HOXB-AS1基因表达水平，采用CCK-8检测细胞活力，采用流式细胞术检测细胞凋亡比例变化，运用蛋白质印迹法(Western blot)法检测蛋白激酶B(Akt)及雷帕霉素的哺乳动物靶标蛋白(mTOR)的表达水平。组间比较采用 t检验，多组间比较采用单因素方差分析。 结果:RT-PCR检测结果表明，与其他细胞株比较，人胃癌HGC-27细胞HOXB-AS1基因的表达水平最高(5.37±0.14， F＝386.913， P<0.05)；CCK-8结果显示30 μmol/L亚硒酸钠组的平均细胞抑制率都显著高于其他5组( F24 h＝178.105， F48 h＝1 093.759， F72 h＝473.833， P<0.05)；RT-PCR检测结果表明，亚硒酸钠干预后的HGC-27人胃癌细胞的HOXB-AS1表达水平(0.11±0.01)显著低于对照组( t＝43.895， P<0.05)，而细胞凋亡率[(36.36±0.46)%]则显著高于对照组( t＝－26.737， P<0.05)；Western blot结果显示亚硒酸钠组的Akt(1.02±0.00)、磷酸化Akt(p-Akt，0.32±0.02)、mTOR(0.79±0.00)和磷酸化mTOR(p-mTOR，0.49±0.02)的相对表达量都显著低于对照组( tAkt＝27.951， tp-Akt＝47.666， tmTOR＝37.898， tp-mTOR＝25.307， P<0.05)。 结论:硒能够通过抑制人胃癌细胞的lncRNA HOXB-AS1表达来影响Akt/mTOR通路，从而促进人胃癌细胞的凋亡来抑制胃癌的增殖。

目的:检测锌指蛋白22(ZNF22)基因在肝癌组织中的表达水平并观察ZNF22对肝癌细胞增殖、凋亡、侵袭、转移能力的影响。方法:收集2020年1月至2021年6月在暨南大学附属广州红十字会医院行手术切除的32例肝细胞癌患者的肝癌组织及癌旁肝组织标本。分析ZNF22基因在32例肝癌标本以及癌症基因组图谱数据库371例肝癌样本中的表达水平。构建ZNF22基因敲减的SNU-449和JHH-7肝癌细胞系。通过细胞增殖实验、平板克隆形成实验、细胞凋亡实验、划痕愈合实验、Transwell侵袭实验、裸鼠皮下成瘤、尾静脉注射转移和小动物活体成像实验，观察ZNF22对肝癌细胞的影响。结果:ZNF22基因在肝癌组织中表达量高于癌旁组织，差异有统计学意义( P<0.001)。ZNF22敲减的SNU-449和JHH-7细胞的生长速度均低于相应的对照组细胞，差异有统计学意义(均 P<0.001)。相比阴性对照组，ZNF22敲减的SNU-449细胞形成的克隆数目减少(26±8比59±5)，细胞凋亡水平增加(6.60%±0.22%比2.38%±0.30%)，细胞的迁移率降低(14.47%±6.42%比68.84%±8.01%)，侵袭细胞数也降低(48.00±2.23比179.00±4.81)，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。ZNF22敲减的JHH-7细胞注射于裸鼠皮下后未见明显肿瘤生长，全身荧光表达量低于阴性对照组，差异有统计学意义( P<0.05)，裸鼠解剖观察亦未见转移瘤。 结论:ZNF22在肝癌组织中的表达升高，ZNF22基因敲减抑制了肝癌细胞的生长、增殖、侵袭、转移和成瘤能力，并可诱导肝癌细胞的凋亡。

目的:探讨肝细胞癌（hepatocellular carcinoma，HCC）中环氧合酶-2（cyclooxygenase-2，COX-2）表达对常规1型树突状细胞（conventional type 1 dendritic cell，cDC1）的瘤内富集及免疫应答功能的影响。方法:采用免疫荧光染色检测2016年1月至2017年6月北京大学人民医院行肝切除术的111例HCC患者肿瘤组织中cDC1瘤内富集及COX-2表达水平，将HCC患者分为cDC1浸润型与cDC1缺失型，分析HCC细胞表达COX-2与cDC1瘤内浸润的相关性。利用HCC单细胞转录组测序数据检验COX-2编码基因 PTGS2与cDC1亚群比例的相关性。回顾性分析HCC肿瘤组织中cDC1浸润情况与患者临床特征及预后的相关性。通过体外造血干细胞（HSC）向cDC1诱导分化及流式分选，获得HSC来源cDC1，与HCC细胞系共培养后进行转录组测序，并用COX-2选择性抑制剂塞来昔布抑制HCC细胞系的COX-2表达，通过FITC-葡聚糖摄取实验、流式检测、Luminex多因子检测探索HCC中COX-2表达对cDC1的抗原摄取、共刺激分子表达和细胞因子分泌功能的影响。 结果:免疫荧光染色提示cDC1缺失型（ n=73）的HCC肿瘤组织中COX-2表达水平显著高于cDC1浸润型（ n=38）（ P=0.004 2）。单细胞转录组测序数据分析提示 PTGS2高表达的HCC肿瘤组织中cDC1亚群比例显著降低。cDC1浸润型的HCC患者总体生存率（ P=0.037）、无瘤生存率（ P=0.048）优于cDC1缺失型。cDC1与HCC共培养后抗原摄取功能、共刺激分子表达、细胞因子分泌的免疫应答功能受到抑制，塞来昔布可改善cDC1的免疫应答功能。 结论:HCC中cDC1瘤内富集与患者预后良好相关。HCC中表达COX-2可能抑制cDC1向瘤内浸润，抑制cDC1抗原摄取、共刺激分子表达及细胞因子分泌的免疫应答功能。靶向COX-2的抑制剂可逆转HCC对cDC1的功能抑制。

目的:探讨胰岛素样生长因子2信使RNA（mRNA）结合蛋白3（IGF2BP3）对弥漫型胃癌细胞增殖、迁移和替代活化巨噬细胞（M2）巨噬细胞极化的影响。方法:本研究使用的细胞来源于浙江美森细胞和上海中国科学院细胞库。使用短发夹RNA慢病毒和慢病毒包装质粒分别感染人弥漫型胃癌细胞系NUGC-4和SNU-668，构建IGF2BP3敲低和过表达细胞株以及相应的对照细胞株。应用逆转录定量聚合酶链反应（RT-qPCR）和蛋白质印迹法（Western blot）分析各弥漫型胃癌细胞系的IGF2BP3表达水平和转染效率。通过细胞计数试剂盒-8（CCK-8）试验、集落形成试验和划痕试验，探究IGF2BP3对人弥漫型胃癌细胞的增殖和迁移能力的影响。使用佛波酯将人单核细胞THP-1诱导成巨噬细胞，收集对照组和实验组胃癌细胞的条件培养基（CM）处理巨噬细胞，通过RT-qPCR检测M2巨噬细胞标志物分化簇（CD）163、CD206、转化生长因子-β1（TGF-β1）、白细胞介素10（IL-10）和过氧化物酶体增殖激活受体γ（PPARG）。两组间均值比较采用 t检验。 结果:CCK-8试验显示，对照组450 nm吸光度（ A450）高于IGF2BP3敲低组（24 h：0.22±0.10比0.10±0.09， t＝6.806， P<0.05；48 h：0.46±0.21比0.30±0.10， t＝8.372， P<0.05；72 h：0.71±0.38比0.51±0.11， t＝7.827， P<0.05；96 h：1.01±0.44比0.79±0.09， t＝4.539， P<0.05）；而对照组 A450低于IGF2BP3过表达组（24 h：0.25±0.02比0.38±0.01， t＝12.074， P<0.05；48 h：0.60±0.02比0.87±0.04， t＝9.273， P<0.05；72 h：0.93±0.02比1.36±0.02， t＝27.955， P<0.05；96 h：1.40±0.05比1.88±0.08， t＝9.057， P<0.05）。集落形成试验结果显示，对照组集落形成率高于IGF2BP3敲低组[（74.73±7.92）%比（52.90±6.25）%， t＝3.747， P<0.05]；对照组集落形成率低于IGF2BP3过表达组[（23.57±3.96）%比（41.47±3.26）%， t＝6.040， P<0.05]。划痕试验显示，对照组划痕愈合率与IGF2BP3敲低组的差异无统计学意义[（3.42±1.68%）%比（2.33±1.66%）%， t＝0.802， P>0.05]。对照CM处理组M2巨噬细胞标志物mRNA相对表达量高于IGF2BP3敲低CM处理组（CD163：1.00±0.02比0.18±0.01， t＝86.622， P<0.05；CD206：1.00±0.07比0.60±0.08， t＝6.303， P<0.05；TGF-β1：1.00±0.01比0.81±0.05， t＝7.007， P<0.05；IL-10：1.00±0.01比0.83±0.03， t＝9.798， P<0.05；PPARG：1.00±0.02比0.39±0.01， t＝41.025， P<0.05）；对照CM处理组M2巨噬细胞标志物mRNA相对表达量低于IGF2BP3过表达CM处理组（CD163：1.00±0.05比2.31±0.09， t＝22.020， P<0.05；CD206：1.00±0.01比2.07±0.12， t＝15.553， P<0.05；TGF-β1：1.00±0.02比1.25±0.03， t＝11.128， P<0.05；IL-10：1.00±0.05比1.30±0.13， t＝3.623， P<0.05；PPARG：1.00±0.01比1.50±0.02， t＝30.753， P<0.05）。 结论:IGF2BP3能促进弥漫型胃癌细胞增殖和刺激巨噬细胞向M2型极化，但对弥漫型胃癌细胞迁移能力无影响。

目的:基于低氧诱导因子-1α（HIF-1α）/ATP柠檬酸裂合酶（ACLY）信号通路，探究透明细胞肾细胞癌（clear cell renal cell carcinoma，ccRCC）潜在发病机制，为ccRCC的治疗提供新思路。方法:收集苏州大学附属第一医院诊断为ccRCC的78例标本，通过外显子测序明确VHL基因突变情况；通过免疫组织化学染色评估HIF-1α/ACLY在VHL基因突变的ccRCC中表达情况，通过Western blot实验在携带VHL基因突变的ccRCC细胞系（786-O、A498、UM-RC-2、SNU-333和Caki-2）中进行进一步验证。在ccRCC细胞系中过表达或者干扰HIF-1α，通过即时定量PCR（qPCR）和Western blot实验检测ACLY的mRNA和蛋白质水平。CoCl 2和低氧（1%O 2）处理HeLa细胞激活HIF-1α，检测ACLY的mRNA和蛋白水平。通过JASPAR数据库结合染色质免疫共沉淀实验（ChIP）及荧光素酶报告基因实验等探究HIF-1α调控ACLY潜在分子机制。通过BODIPY染色等细胞生物学技术检测HIF-1α/ACLY调控轴对脂质积累的作用。比较ccRCC患者与良性病变患者ACLY表达情况，通过生存期分析探究ACLY作为ccRCC预后指标可行性。 结果:外显子测序发现，78例ccRCC患者中有55例携带VHL失活突变，其中HIF-1α与ACLY蛋白水平呈正相关，携带VHL基因突变的ccRCC细胞系中ACLY和HIF-1α的蛋白水平同样呈现不同程度正相关；在A498细胞中过表达HIF-1α可以增加ACLY的mRNA和蛋白水平，在Caki-2细胞中敲低HIF-1α则可以抑制ACLY的mRNA和蛋白质水平（均 P<0.001），CoCl 2和低氧处理可以通过激活HIF-1α显著提高ACLY的mRNA和蛋白水平（均 P<0.001）。荧光素酶报告基因转录活性量化及ChIP-qPCR结果提示HIF-1α可以直接与ACLY启动子区域结合从而转录激活ACLY表达，提高ACLY蛋白水平（均 P<0.001）。BODIPY染色结果提示细胞系中游离脂肪酸的含量和细胞中HIF-1α及ACLY的水平呈正相关，敲低HIF-1α可以有效降低细胞中脂质积累，过表达ACLY则可以逆转这一过程。同时，细胞功能实验提示 HIF-1α敲低的ccRCC细胞增殖速率显著下降，外源性过表达ACLY则可以恢复肿瘤细胞的增殖能力（ P<0.001）。通过生存分析发现，相较于ACLY低表达组，ACLY高表达组ccRCC患者预后较差，中位生存期较短（ P<0.001）。 结论:ccRCC中VHL失活突变介导的HIF-1α高表达通过上调ACLY促进脂质合成，促进肿瘤进程，靶向HIF-1α/ACLY信号轴可能为ccRCC临床诊疗提供理论依据。

目的 探讨白花蛇舌草提取物(HDE)对肝癌细胞增殖的影响及其与有氧糖酵解和氧化磷酸化的关系,并分析其可能机制.方法 采用CCK-8实验和细胞增殖实验(5-ethynyl-2-deoxyuridine,EDU)检测不同质量浓度(20、40、80 mg/mL)HDE对肝癌细胞SNU-368增殖的影响;采用酶标仪检测乳酸脱氢酶活性、葡萄糖摄取、乳酸生成、线粒体呼吸链复合体活性,采用pH计检测细胞外液pH值,采用细胞氧耗仪检测细胞氧耗,分析HDE对SNU-368细胞有氧糖酵解和氧化磷酸化的影响;采用qRT-PCR实验检测各组SNU-368细胞中GLUT1、GLUT4、HK2、GPI、PFKL、ALDOA和HIF-1α的mRNA表达,采用Western blotting检测HIF-1α的蛋白表达.用过表达HIF-1α的慢病毒转染肝癌细胞SNU-368构建过表达HIF-1α稳转细胞株,并进行HDE相应干预后,采用qRT-PCR和Western blotting检测HIF-1α的mRNA及蛋白表达.结果 CCK-8实验显示,HDE呈一定的浓度依赖效应抑制肝癌细胞增殖(均P＜0.05);糖代谢相关检测结果显示,HDE可以抑制葡萄糖摄取和乳酸生成,降低乳酸脱氢酶活性,升高细胞外培养液pH值,增加细胞氧耗和线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ活性(均P＜0.05);qRT-PCR结果显示,HDE抑制了 GLUT1、HK2、GPI、ALDOA mRNA的表达(均 P＜0.05).qRT-PCR 和 Western blotting 实验显示,与对照组相比,HDE 组HIF-1α mRNA及蛋白的表达明显减少;而与HDE组相比,HDE干预过表达HIF-1α的HIF-1α-LV组中,HIF-1αmRNA及蛋白表达再次增加(P＜0.05).结论 HDE通过抑制肝癌细胞有氧糖酵解、促进氧化磷酸化而抑制肝癌细胞增殖,作用机制可能与抑制HIF-1α的表达有关.

目的 探讨熊果苷(Arb)调节磷脂酰肌醇-3激酶B/蛋白激酶B/葡萄糖转运蛋白1(PI3K/Akt/GLUT1)信号通路对胃癌细胞恶性进展的影响.方法 使用不同浓度(12.5、25、50、100、200、400 mol/L)Arb处理SNU-601细胞,检测细胞活性,筛选最佳浓度;将细胞分为对照组(Control组)、熊果苷低、中、高浓度组(L-Arb组、M-Arb组、H-Arb组)、熊果苷高浓度+PI3K/Akt激活剂组(H-Arb+740 Y-P组),分别检测细胞凋亡率、细胞周期、葡萄糖摄取、乳酸生成、ATP生成、细胞迁移数和细胞侵袭数;Western blot检测Bax、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶3(cleaved-caspase3)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、p-PI3K、PI3K、p-Akt、Akt、GLUT1、HK Ⅱ 蛋白表达.结果 12.5～400 mol/L 的 Arb 可显著抑制SNU-601细胞增殖,选择50、100、200 mol/L的Arb进行后续实验.与Control组比较,L-Arb组、M-Arb组、H-Arb组细胞活性、葡萄糖摄取、乳酸生成、ATP生成、细胞迁移数、细胞侵袭数及Bcl-2、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、GLUT1、HK Ⅱ蛋白表达降低,细胞凋亡率和Bax、cleaved-caspase3蛋白表达增加(P＜0.05);与H-Arb组比较,H-Arb+740 Y-P组细胞活性、葡萄糖摄取、乳酸生成、ATP生成、细胞迁移数、细胞侵袭数及Bcl-2、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、GLUT1、HK Ⅱ蛋白表达增加,细胞凋亡率和Bax、cleaved-caspase3蛋白表达降低(P＜0.05).结论 Arb通过抑制PI3K/Akt/GLUT1信号通路抑制胃癌细胞恶性进展.