近年来稽留流产发病率逐年上升,然病因复杂,免疫相关因素是其病因学研究的热点.妊娠被看作是一次成功的同种异体移植,母体对胎儿形成免疫耐受,但母胎界面免疫微环境的任何失衡都可能导致妊娠失败.辅助型T细胞1(Th1)/辅助型T细胞2(Th2)、辅助型T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)细胞因子共同构成的细胞因子网络对维持母胎界面免疫微环境的平衡至关重要,该文以Th1/Th2、Th17/Treg型细胞因子群为中心,对其在稽留流产病因学领域的研究概况进行综述.

目的 本研究通过观察人类免疫缺陷病毒(HIV)感染者外周血Th17、Treg细胞及其相关转录因子、细胞因子的表达,进一步揭示Th17、Treg细胞的调控机制及其在HIV感染者疾病进展中的作用.方法 选取2019年1月-2019年10月河南省上蔡县HIV感染者80例作为研究组,选取同地区健康人群20例作为对照组.采用流式细胞术检测外周血CD4+T、CD8+T及外周血单个核细胞Th17、Treg,酶联免疫吸附试验检测血浆中细胞因子白细胞介素-17(IL-17)、IL-23水平,实时聚合酶链反应检测转录因子ROR-γt及Foxp3 mRNA表达,Pearson法分析Th17、Treg与 CD4+T的相关性.结果 研究组CD4+T、CD4+T/CD3+T、CD4+T/CD8+T低于对照组(P＜0.05),CD8+T和CD8+T/CD3+T高于对照组(P＜0.05).研究组Th17/CD4+T、Th17/Treg低于对照组(P＜0.05),Treg/CD4+T 高于对照组(P＜0.05).研究组ROR-γtmRNA 高于对照组(P＜0.05),Foxp3 mRNA低于对照组(P＜0.05).研究组IL-17、IL-23水平低于对照组(P＜0.05).Pearson相关性分析结果表示,Th17细胞百分比与CD4+T细胞计数呈正相关(r=0.293,P＜0.05),Treg细胞百分比与CD4+T细胞计数呈负相关(r=-0.198,P＜0.05).结论 HIV感染能降低Th17细胞、升高Treg细胞,破坏机体免疫平衡,其机制与调控转录因子ROR-γt、Foxp3及细胞因子IL-17、IL-23表达有关,Th17细胞、Treg细胞与HIV感染者疾病进展密切相关.

目的:探讨提前给予脂多糖(LPS)对支气管哮喘(哮喘)预防的作用及相关免疫机制，为哮喘的预防和治疗提供理论依据。方法:提前用LPS处理BALB/c背景6～8周小鼠，然后用卵清蛋白(OVA)联合铝佐剂诱导小鼠哮喘模型，阴性对照组用无菌生理盐水，分为以下4组：LPS给药1次组(LPS1组)，LPS给药2次组(LPS2组)，阴性对照组(NS组)，OVA组。通过肺功能检测气道阻力、肺组织病理染色、支气管肺泡灌洗液分类细胞计数、酶联免疫吸附试验测Th2型细胞因子及白细胞介素6(IL-6)、IL-10，流式细胞术测肺组织调节性T细胞(Treg)比例等方法探索LPS对哮喘有无预防作用。结果:LPS预处理小鼠在OVA诱导后，肺组织苏木精-伊红染色、过碘酸-希夫染色提示炎症减轻，炎细胞浸润减少，肺组织匀浆IL-5、IL-6、IL-13降低，LPS2组IL-10及Treg比例增高，与OVA组比较差异有统计学意义。结论:LPS通过减少Th2型细胞因子及刺激Treg细胞增殖减轻OVA诱导的哮喘炎症反应。

目的:调查人类免疫缺陷病毒(HIV)合并结核菌(TB)感染患者免疫重建炎症综合征(IRIS)发生情况，并分析Th17/Treg细胞因子、CD4 +T淋巴细胞水平与IRIS的关系。 方法:选择2020年6月至2022年6月成都市公共卫生临床医疗中心收治的HIV合并TB感染患者，按照高效抗反转录病毒治疗(HAART)后是否发生IRIS分为IRIS组(31例)和非IRIS组(93例)，比较两组人口学资料、临床资料、实验室指标。多因素logistic回归分析HIV合并TB感染患者发生IRIS的影响因素。结果:两组患者人口学资料比较差异无统计学意义(均 P>0.05)。IRIS组和非IRIS组机会性感染史差异有统计学意义(χ 2＝5.194， P<0.05)。IRIS组HIV RNA、IL-17、IL-23水平高于非IRIS组(均 P<0.05)，γ干扰素(IFN-γ)、转化生长因子-β(TGF-β)水平、基线CD4 +T淋巴细胞计数低于非IRIS组(均 P<0.05)。多因素logistic回归分析结果显示IL-17( OR：1.266，95% CI：1.095~1.464)、IL-23( OR：1.384，95% CI：1.120~1.710)、TGF-β( OR：0.589，95% CI：0.436~0.797)是HIV合并TB感染患者发生IRIS的影响因素(均 P<0.05)。 结论:对于高IL-17水平、高IL-23水平和低TGF-β水平的HIV合并TB感染患者应尽早进行临床防控，警惕IRIS的出现。

白细胞介素(IL)-35是最新发现的IL-12细胞因子家族成员之一，是免疫抑制性细胞因子，主要由调节性T细胞(Treg)和调节性B细胞(Breg)产生，其诱导肿瘤细胞逃避免疫识别与清除，从而促进肿瘤的发生、发展。IL-35在多种血液系统疾病患者中高表达，由于其免疫抑制作用，IL-35逐步成为近年相关研究热点，并为研究疾病的免疫抑制治疗提供新思路。笔者拟就IL-35在血液系统疾病免疫逃逸中作用的研究现状进行阐述，旨在为其在血液系统疾病的诊疗及预后评估中的应用提供理论参考。

目的:探讨菝葜槐花凉血汤对老年银屑病患者外周血辅助性T细胞/调节性T细胞(Th17/Treg)平衡及其相关细胞因子表达的影响。方法:选取2018年9月至2019年12月我院诊治的124例老年银屑病患者，采用数字奇偶法将其分为观察组与对照组，各62例。全部接受常规治疗、物理治疗，观察组联合菝葜槐花凉血汤治疗，分别于治疗前、治疗2个月后，检测两组Th17、Treg及Th17/Treg、白细胞介素(IL)-17(IL-17)、IL-22、IL-23；使用银屑病皮损面积和严重程度指数量表(PASI)评估两组皮损严重程度；评估两组中医证候积分；治疗期间观察不良反应。结果:治疗2个月后观察组Th17及Th17/Treg值分别为(1.0±0.1)%、(0.2±0.1)，小于对照组(2.4±0.9)%、(0.6±0.2)，Treg值为(5.3±1.1)%，大于对照组的(4.3±1.0)%(均 P<0.05)；观察组IL-17、IL-22及IL-23水平为(22.1±3.5)ng/L、(44.8±4.4)ng/L、(43.7±5.2)ng/L，均低于对照组(35.6±4.0)ng/L、(49.9±5.1)ng/L、(52.5±5.4)ng/L(均 P<0.05)；观察组PASI评分及中医症候积分为(2.9±1.0)分、(3.2±1.9)分，均低于对照组(6.1±2.3)分、(7.6±2.1)分(均 P<0.05)；两组治疗期间均无不良反应发生。 结论:老年银屑病患者经菝葜槐花凉血汤治疗效果确切，有助于稳定患者外周血Th17/Treg平衡状态，抑制相关细胞因子表达，患者皮损程度减轻，且治疗期间无不良反应发生。

目的:探索RA患者外周血肽基脯氨酰顺反异构酶1（Pin1）活性的表达和辅助性T细胞（Th）17/调节性T细胞的数值及相关性，并分析全反式维甲酸（ATRA）对其的作用和影响。方法:①对比RA患者治疗前后及健康对照组3组间Pin1表达、及Th17、调节性T细胞绝对计数的差异，采用Kruskal-Wallis秩和检验进行分析；②分析RA初治组患者Pin1表达与其一般资料、活动性指标（如ESR、CRP及DAS28评分），以及Th17、调节性T细胞及部分细胞因子的相关性，采用皮尔逊、Spearman相关检验；③分析RA患者加用小剂量全反式维甲酸（10 mg，每周2次）与羟氯喹等传统免疫抑制剂分别治疗3个月后的外周血Pin1表达及Th17/调节性T细胞的差异，2组间对比采用Mann-Whitney U检验，以 P<0.05表示差异具有统计学意义。 结果:① RA初治组的外周血Pin1活性[13.62（9.16，19.42）]高于健康对照组[8.97（7.62，11.45）]（ Z=42.82， P<0.05），且Th17[18.28（12.76，24.08）]高于健康对照组[6.04（4.96，7.73）， Z=48.83， P<0.05]，而调节性T细胞[11.06（5.31，21.87）低于健康对照组[40.41（24.33，48.52）， Z=42.21， P<0.05]；② RA初治组外周血Pin1活性与CRP、受累关节的个数、DAS28评分、IL-6及TNF-α呈正相关且差异具有统计学意义（ r=0.396， P<0.05； r=0.683， P<0.05； r=0.466， P<0.05； r=0.315， P<0.05； r=0.416， P<0.05），而与调节性T细胞值呈负相关（ r=-0.502， P<0.05）；③与RA初治组比较，RA用药组Pin1活性[6.94（5.96，8.77）]和Th17[7.38（3.85，11.21）]均有所下降，而调节性T细胞[40.41（17.77，33.47）， Z=42.82， P<0.05]较前上升；④与传统药物组相比，维甲酸组的调节性T细胞[28.9（21.73，37.36）]较高，差异具有统计学意义（ Z=-2.683， P<0.05），Pin1活性[6.23（5.58，8.75）]有明显下降趋势，但差异无统计学意义（ Z=-1.622， P=0.104）。 结论:RA患者外周血Pin1过表达，Th17增高而调节性T细胞降低，加用ATRA联合其他传统药物治疗可以降低Pin1活性，促进调节性T细胞生长，在一定程度上能更有效改善RA患者疾病活动。

类风湿关节炎是一种自身免疫性疾病，具体发病机制不明。辅助性T细胞(helper T cells, Th)17/调节性T细胞(regulatory T cells, Treg)平衡在类风湿关节炎发病中的作用越来越受到重视。Th17细胞及其分泌的细胞因子具有促炎作用，Treg细胞及其分泌的细胞因子具有抑炎作用。Th17细胞增多、Treg细胞减少能够导致关节软骨和骨质的破坏，引发类风湿关节炎；而调节Th17/Treg细胞平衡能治疗类风湿关节炎。文章就Th17/Treg细胞平衡在类风湿关节炎发病中的作用作一综述。

目的:探讨生后早期过敏原暴露对成年期小鼠哮喘气道炎症及气道高反应性的干预效果及可能机制。方法:新生BALB/c小鼠随机分为正常对照组、哮喘组和早期暴露组，于出生后3 d分别皮下注射磷酸盐缓冲液(phosphosaline, PBS)0.1 ml，PBS 0.1 ml，OVA(2 g/L)0.1 ml，每天1次，连续10 d。待小鼠6周龄时，分别对哮喘组、早期暴露组小鼠腹腔注射致敏液(含OVA 0.1 mg和氢氧化铝10 mg)0.2 ml，每天1次，连续5 d。7 d后，将致敏小鼠置于不完全封闭容器中雾化吸入OVA激发液(20 μg/L)，连续5 d。正常对照组致敏和激发均以PBS替代。观察各组小鼠肺组织病理变化及支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid, BALF)中细胞分类计数。ELISA方法检测BALF中Th2相关细胞因子(IL-4、IL-5和IL-13)水平以及外周血OVA特异性IgE和IgG水平。流式细胞术检测肺组织中CD4 +IFN-γ +T(Th1)、CD4 +IL-4 +T(Th2)、CD4 +CD25 +Foxp3 +Treg细胞比例。采用小动物肺功能检测系统测定各组小鼠气道阻力水平。 结果:与哮喘组小鼠比较，早期暴露组小鼠上皮结构较为完整，未观察到明显支气管管腔狭窄等病损改变。PAS染色未观察生后早期OVA暴露对上皮细胞化生过程产生显著抑制效果。早期OVA暴露可以显著降低小鼠体内Th2细胞亚群[(16.2±2.4)% vs (19.4±3.4)%， P<0.05]以及IL-4[ (65.3±17.1) pg/ml vs (144.4±23.1) pg/ml]和IL-5的水平[(103.3±21.1) pg/ml vs (198.3±23.1) pg/ml]，上调体内Treg细胞水平[(3.7±0.4)% vs (2.1±1.4)%， P<0.05]。早期暴露对小鼠外周血OVA特异性IgE的产生以及气道高反应性的发生均具有一定抑制效果。 结论:生后早期接触OVA可以显著抑制小鼠成年期再次暴露OVA时所诱发的气道结构病理改变、炎症反应及气道高反应性。

白细胞介素10（interleukin-10,IL-10）是人体内重要的抗炎类细胞因子，主要由人体内巨噬细胞、Th1细胞、Treg细胞分泌，通过与IL-10受体结合起抑制促炎介质、促进抗炎介质、抑制抗原提呈、抑制免疫细胞发展、促进修复的作用。近年来，IL-10受体突变相关的炎症性肠病的发病率逐渐增加，并呈现低龄化态势，且临床表现不典型、传统治疗效果不佳，影响了该病的诊断、治疗与预后。该文就IL-10轴及其在炎症性肠病的免疫作用、IL-10受体突变相关的炎症性肠病的流行病学、临床特点、治疗等方面进行阐述。