目的:调查人类免疫缺陷病毒(HIV)合并结核菌(TB)感染患者免疫重建炎症综合征(IRIS)发生情况，并分析Th17/Treg细胞因子、CD4 +T淋巴细胞水平与IRIS的关系。 方法:选择2020年6月至2022年6月成都市公共卫生临床医疗中心收治的HIV合并TB感染患者，按照高效抗反转录病毒治疗(HAART)后是否发生IRIS分为IRIS组(31例)和非IRIS组(93例)，比较两组人口学资料、临床资料、实验室指标。多因素logistic回归分析HIV合并TB感染患者发生IRIS的影响因素。结果:两组患者人口学资料比较差异无统计学意义(均 P>0.05)。IRIS组和非IRIS组机会性感染史差异有统计学意义(χ 2＝5.194， P<0.05)。IRIS组HIV RNA、IL-17、IL-23水平高于非IRIS组(均 P<0.05)，γ干扰素(IFN-γ)、转化生长因子-β(TGF-β)水平、基线CD4 +T淋巴细胞计数低于非IRIS组(均 P<0.05)。多因素logistic回归分析结果显示IL-17( OR：1.266，95% CI：1.095~1.464)、IL-23( OR：1.384，95% CI：1.120~1.710)、TGF-β( OR：0.589，95% CI：0.436~0.797)是HIV合并TB感染患者发生IRIS的影响因素(均 P<0.05)。 结论:对于高IL-17水平、高IL-23水平和低TGF-β水平的HIV合并TB感染患者应尽早进行临床防控，警惕IRIS的出现。

目的:探讨原发性免疫缺陷病（PID）患儿脐带血干细胞移植（UCBT）后发生巨细胞病毒（CMV）感染的危险因素及其对预后的影响。方法:回顾性研究。收集2015年1月至2020年6月在复旦大学附属儿科医院接受UCBT的143例PID患儿的临床资料。UCBT后100 d内患儿每周进行1~2次血浆CMV-DNA检测，根据结果分为CMV感染组与未感染组，分析UCBT后100 d内CMV感染的发生率及危险因素。比较移植1个月后CMV感染患儿与未感染患儿在移植后1个月时的外周血中淋巴细胞亚群绝对计数、比例及免疫球蛋白水平的差异。组间比较采用非参数秩和检验或χ 2检验。采用Kaplan-Meier生存分析法比较CMV感染对预后的影响。 结果:143例患儿中男113例、女30例，移植时年龄为14（8，27）月龄。原发病以慢性肉芽肿病（49例）、极早发型炎症性肠病（43例）及重症联合免疫缺陷病（29例）为主。CMV感染率为21.7%（31/143），感染的时间为移植后44（31，49）d。复发性CMV感染率为4.2%（6/143），复发性CMV感染与非复发性CMV感染组间首次CMV-DNA的拷贝及治疗过程中的CMV-DNA拷贝峰值间差异均无统计学意义［32.8（18.3，63.1）×10 6比22.5（13.2，31.9）×10 6拷贝/L， Z=-0.95， P=0.340；35.2（20.2，54.6）×10 6比28.4（24.1，53.5）×10 6拷贝/L， Z=-0.10， P=0.920］。难治性CMV感染率为4.9%（7/143），难治性CMV感染与非难治性CMV感染组间首次CMV-DNA的拷贝及治疗过程中的CMV-DNA拷贝峰值间差异均无统计学意义［21.8（13.1，32.2）×10 6比25.9（14.2，12.2）×10 6拷贝/L， Z=-1.04， P=0.299；47.7（27.9，77.6）×10 6比27.7（19.7，51.8）×10 6拷贝/L， Z=-1.49， P=0.137］。CMV感染组中减低强度预处理方案（RIC）的使用率、移植前受者CMV抗体阳性率、移植后Ⅱ~Ⅳ级急性移植物抗宿主病（aGVHD）发生率均明显高于未感染组［45.2%（14/31）比25.0%（28/112），100%（31/31）比78.6%（88/112），64.5%（20/31）比26.8%（30/112），χ 2=4.76、7.98、15.20，均 P<0.05］。本组患儿随访31.6（13.2，45.9）个月，CMV感染对患儿的总生存率无影响（χ 2=0.02， P=0.843）。难治性CMV感染、非难治性CMV感染及未感染组3组患儿的存活率差异有统计学意义［4/7比95.8%（23/24）比86.6%（97/112），χ 2=5.91， P=0.037］，而复发性CMV感染、非复发性CMV感染及未感染组3组患儿的存活率差异无统计学意义［5/6比88.0%（22/25）比86.6%（97/112），χ 2=0.43， P=0.896］。移植1个月后感染CMV的患儿组在移植后1个月时的CD4 + T细胞绝对计数、比例及IgG水平均显著低于未感染组［124.1（81.5，167.6）×10 6比175.5（108.3，257.2）×10 6个/L，0.240（0.164，0.404）比0.376（0.222，0.469），9.3（6.2，14.7）比13.6（10.7，16.4）g/L， Z=-2.48、-2.12、-2.47，均 P<0.05］，而CD8 +T细胞比例明显高于未感染组［0.418（0.281，0.624）比0.249（0.154，0.434）， Z=-2.56， P=0.010］。 结论:PID患儿UCBT后发生CMV感染与RIC方案、发生Ⅱ~Ⅳ级aGVHD及移植前受者CMV抗体阳性有关。UCBT后发生难治性CMV感染的患儿存活率降低。UCBT后应定期进行免疫重建监测，免疫重建延迟患儿可考虑增加CMV-DNA监测频率。

人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus，HIV)合并结核分枝杆菌感染的患者启动抗反转录病毒治疗(anti-retroviral therapy, ART)后，可能出现免疫重建炎症综合征(immune reconstruction inflamatory syndrome, IRIS)，导致病情恶化。现报道1例启动ART后1周即出现结核相关IRIS的艾滋病患者。患者在IRIS早期出现糖皮质激素抵抗，病情好转缓慢，在糖皮质激素减量过程中出现糖皮质激素依赖，多次病情恶化，最终需要长期糖皮质激素维持治疗以控制病情。

目的:探讨获得性免疫缺陷综合征(AIDS)合并巨细胞病毒视网膜炎(CMVR)的眼免疫重建炎症反应综合征(IRIS)患者眼部特征及治疗预后。方法:采用系列病例观察研究方法，纳入2016年2月至2018年12月于首都医科大学附属北京佑安医院确诊为AIDS合并CMVR的IRIS患者15例17眼，患者均为男性，年龄21～43岁，记录患者最佳矫正视力(BCVA)，采用非接触眼压计测量眼压，采用裂隙灯显微镜检查眼前节，采用彩色眼底照相和光相干断层扫描(OCT)法观察眼底表现，采用逆转录PCR反应检测发生眼IRIS时房水中巨细胞病毒脱氧核糖核酸(CMV-DNA)含量，采用流式细胞仪检测高效抗逆转录病毒治疗(HAART)前和发生眼IRIS时外周血CD4 + T淋巴细胞计数，所有患者随访3～25个月，平均15个月，IRIS眼HAART时间为17～104 d，平均(66.1±27.4)d。对IRIS眼出现眼前节炎症反应患者进行抗炎和扩瞳治疗，严重玻璃体混浊者给予曲安奈德4 mg玻璃体腔注射，黄斑水肿者给予康柏西普0.50 mg玻璃体腔注射。 结果:17眼中9眼出现眼前节炎症反应，11眼出现不同程度的玻璃体混浊，2眼出现黄斑水肿。15眼房水CMV-DNA测定结果为阴性(<500拷贝/ml)。发生眼IRIS时，外周血CD4 + T淋巴细胞计数为67(51，99)个/μl，高于HAART治疗前的17(6，20)个/μl，差异有统计学意义( Z＝-4.48， P<0.01)。15例AIDS患者中2例合并肺结核。治疗后患眼平均BCVA为0.50(0.35，0.60)，明显高于治疗前的0.30(0.10，0.55)，差异有统计学意义( Z＝-2.34， P＝0.019)。 结论:AIDS合并CMVR患者的眼IRIS可累及眼前后节，眼部对症治疗效果显著。

卡波西肉瘤是艾滋病患者常见的机会性肿瘤之一，临床诊断通常基于可见的临床表现，确诊依赖于组织学依据。依据肿瘤表现(tumor，T)、免疫状态(immune system，I)、是否存在全身性疾病(systemic disease，S)对艾滋病相关性卡波西肉瘤进行分期有助于病情及预后的判断。80%以上未接受抗反转录病毒治疗(anti-retroviral therapy，ART)的T0期患者，经持续ART即可获得病情好转；重症患者需额外予以化学治疗、干扰素免疫疗法、局部疗法或其他方法。10%～40%的艾滋病相关性卡波西肉瘤患者经ART后会出现免疫重建炎症综合征，伴有血小板减少、糖皮质激素使用史的卡波西肉瘤相关免疫重建炎症综合征患者的病死率较高。

免疫重建炎症综合征是艾滋病患者在接受抗反转录病毒治疗(anti-retroviral therapy, ART)后，血浆人类免疫缺陷病毒RNA载量下降，CD4 +T淋巴细胞计数升高，机体免疫功能恢复，但是其临床症状恶化甚至导致死亡的一种现象。10%～50%的艾滋病合并隐球菌性脑膜炎患者在ART过程中会出现隐球菌性脑膜炎相关免疫重建炎症综合征(cryptococcal meningitis-related immune reconstitution inflammatory syndrome, CM-IRIS)，使临床治疗复杂化。CM-IRIS的发生与ART后机体免疫功能恢复障碍有关，本研究重点对CM-IRIS的流行现状、发生机制和治疗的研究进展进行介绍。

2017年，中华医学会感染病学分会艾滋病学组和中华医学会热带病与寄生虫学分会艾滋病学组共同制订并发布了第1版《HIV合并结核分枝杆菌感染诊治专家共识》。2021年，中国性病艾滋病防治协会HIV合并结核病专业委员会组织相关专家对第1版共识进行了修订和更新。新版共识更新了人类免疫缺陷病毒感染/艾滋病患者的结核病预防性治疗、结核病的分子诊断、耐药结核病的治疗、抗反转录病毒治疗启动时机与方案、结核相关免疫重建炎症综合征的诊断及处理、不良反应等方面的进展。本共识将根据最新临床研究证据定期进行更新。

隐球菌性脑膜炎是一种常见的真菌性脑膜炎，在有效的抗真菌治疗过程中可能会出现异常的免疫反应，在人类免疫缺陷病毒（HIV）感染的患者中被称为免疫重建炎性综合征。类似现象也可见于既往免疫功能正常的非HIV感染患者中，在治疗过程中由于强烈的免疫反应而出现反常的临床和（或）影像学恶化，称之为感染后炎性反应综合征。该并发症目前并未引起关注，但却是非HIV感染患者预后不良的重要原因。尽早识别及治疗感染后炎性反应综合征具有重要意义，文中从其可能的发病机制、临床表现、影像学特征、风险预测、诊断、治疗与预后等方面进行了综述。

获得性免疫缺陷综合征(Acquired immune deficiency syndrome，AIDS)患者由于机体细胞免疫功能的严重缺陷，可发生各种机会性感染。隐球菌病是AIDS患者常见的严重机会性感染。随着高效抗逆转录病毒治疗(High activity antiretroviral therapy，HAART)在全球范围内的广泛应用，AIDS相关隐球菌病病死率明显降低。但部分患者在启动HAART后，临床症状反复和加重，机体出现对隐球菌抗原过度免疫调节的炎症反应，称为隐球菌相关免疫重建炎症综合征(Cryptococcus-related immune reconstitution inflammatory syndrome，C-IRIS)，严重影响患者生活质量和预后。本文就AIDS患者C-IRIS的临床特征、发病机制、治疗及管理策略进行综述。

侵袭性真菌病（invasive fungal disease，IFD）是AIDS患者常见的机会性感染，部分患者启动抗逆转录病毒治疗后出现IFD相关免疫重建炎症综合征（immune reconstitution inflammatory syndrome，IRIS），引起强烈炎症反应，使患者病情再度恶化。IFD相关IRIS临床特征不典型，常导致诊断及治疗延迟，但其发生机制尚不明确。本文拟对AIDS合并IFD相关IRIS流行情况、发生机制、危险因素、临床特征及诊疗方案相关研究进展进行综述，以提高对该病的认识和诊治水平。