骨肉瘤好发于长骨，颅骨原发的骨肉瘤罕见。本文报道1例40岁女性，左枕部进行性增大的肿块。组织学显示两种形态：一种为实性区，表现为密集增生的梭形肿瘤细胞，局灶间质可见粉染的骨样基质；另一种为囊性区，囊内出血，囊壁梭形细胞增生并可见多核巨细胞。免疫组织化学结果：波形蛋白、RUNX2、Osterix、SATB2阳性，CD99弱阳性，Ki-67阳性指数约30%，p53、CD34、孕激素受体、SSTR2、结蛋白、平滑肌肌动蛋白、STAT6、BCL2、H3.3 G34W、S-100蛋白、SOX10、MDM2、CDK4均阴性。分子表型：H3F3A基因无突变，USP6基因无分离重排，MDM2基因无扩增。患者经历多次复发及手术，于首次术后17个月去世。诊断时需要与颅骨继发性骨肉瘤、动脉瘤样骨囊肿、骨巨细胞瘤、脑膜瘤及伴有骨分化的软组织肿瘤等鉴别。

目的:探讨USP47促进乳腺癌进展的作用及其机制。方法:应用蛋白质印迹法(Western blot)和反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)实验技术检测USP47在乳腺癌细胞株MDA-MB-231、BT-549和正常乳腺细胞系MCF-10A(乳腺癌和正常乳腺细胞系均购自ATCC细胞库)中的表达。利用siRNA-USP47敲低MDA-MB-231、BT-549中USP47的表达。应用Transwell检测乳腺癌细胞的迁移能力。利用细胞计数实验(CCK-8)、平板克隆和EDU实验检测MDA-MB-231、BT-549细胞的增殖能力。采用Western blot检测蛋白激酶B(Akt)、磷酸化Akt(p-Akt)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)和基质金属蛋白酶(MMP)-9的表达。两组之间比较采用独立样本 t检验。 结果:USP47在MDA-MB-231和BT-549中USP47的表达明显高于正常乳腺癌细胞MCF-10A(MDA-MB-231：2.70±0.53，BT-549：2.50±0.65，MCF-10A：1.00±0.00)。差异有统计学意义(MDA-MB-231： t＝4.49， P<0.05，BT-549： t＝3.25， P<0.05)；在USP47敲低细胞系中USP47的表达量显著低于阴性对照细胞(MDA-MB-231敲低组：0.22±0.06，MDA-MB-231对照组：1.00±0.00。BT-549敲低组：0.23±0.09，BT-549对照组：1.00±0.00)，差异有统计学意义(MDA-MB-231： t＝17.92， P<0.001，BT-549： t＝5.25， P<0.001)。Transwell结果表明，USP47敲低组转移细胞数明显低于对照组(MDA-MB-231敲低组：26.67±4.03，MDA-MB-231对照组：85.67.00±7.37。BT-549敲低组：21.67±4.64，BT-549对照组：45.67±5.50)，差异有统计学意义(MDA-MB-231： t＝12.20， P<0.001，BT-549： t＝11.98， P<0.001)。USP47敲低组CCK-8实验吸光度值显著低于对照组(MDA-MB-231敲低组：0.68±0.09，MDA-MB-231对照组：1.25±0.20。BT-549敲低组：0.84±0.10，BT-549对照组：1.54±0.16)，差异有统计学意义(MDA-MB-231： t＝4.50， P<0.05，BT-549： t＝6.08， P<0.05)。细胞克隆实验结果表明敲低USP47后细胞克隆数显著低于对照组(MDA-MB-231敲低组：20.00±4.90，MDA-MB-231对照组：74.00±12.50。BT-549敲低组：23.67±5.70，BT-549对照组：56.67±5.86)，差异有统计学意义(MDA-MB-231： t＝6.75， P<0.05，BT-549： t＝6.25， P<0.05)；EDU实验表明，USP47敲低组增殖低于对照组(MDA-MB-231敲低组：(31.33±7.59)%，MDA-MB-231对照组：(56.00±4.36)%。BT-549敲低组：(23.67±5.7)%，BT-549对照组：(56.67±5.86)%，差异有统计学意义(MDA-MB-231： t＝4.10， P<0.05，BT-549： t＝4.16， P<0.05)，USP47 KD组细胞p-Akt、Cyclin D1和MMP-9的表达明显低于对照组，差异有统计学意义。 结论:USP47通过调控Akt通路及Cyclin D1和MMP-9的表达促进乳腺癌细胞的迁移及增殖。

患儿，女，胎龄33 +2周时早产，出生体重1650 g，母亲妊娠期常规超声检查显示胸廓比增大，心包积液。胎儿彩色多普勒超声：脐绕颈，心胸比增大，心包积液。孕33周时胎儿双顶径7.2 cm(孕32周、孕31周、孕30周时分别为7.1 cm、6.9 cm、6.8 cm)。出生身长40.3 cm(3%~10%)，出生体重1650 g(5%~10%)，头围29 cm(10%~50%)，全身散在出血点。出生后数小时，患儿出现呼吸困难，立即给予机械通气。随后超声检查发现双侧室管膜下出血，出生第11天CT扫描显示双侧前颞蛛网膜下腔变宽，左侧脑室扩张，颅内多发低密度影，肝门区钙化，左侧腋窝钙化(见图1)。血液计数显示血小板减少。血液生化指标提示肝功能AST 229.4 U/L，ALT 986.5 U/L，其他各项实验室检查正常。彩色超声显示肝脏增大(肋下47 mm)，脾肿大(肋下30 mm)，心房间隔缺损(4.8 mm)，动脉导管未闭(3.4 mm)，心包积液，异常密度影和肝门附近的钙化，腹部X线检查显示腹水、腹腔积液，住院期间血小板最低时11×10 9 / L。

目的:探索三阴性乳腺癌(TNBC)细胞中USP5的表达及其对细胞生物学行为的影响。方法:采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测USP5在TNBC细胞MDA-MB-231和BT-549细胞中的表达。通过转染慢病毒(shRNA)敲低USP5的表达。采用免疫共沉淀(CO-IP)实验验证USP5对活化C激酶1受体(RACK1)泛素化水平的影响。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)增殖实验检测细胞增殖能力，Transwell检测细胞迁移能力的变化。两组之间的比较采用独立样本 t检验。 结果:MDA-MB-231细胞和BT-549细胞中USP5的表达(3.167±1.102，4.700±1.609)，明显高于正常乳腺细胞系MCF-10A(1.000±0.300)，差异有统计学意义( t＝3.287、3.915， P<0.05)。在USP5稳定敲低的细胞系中USP5蛋白的表达(MDA-MB-231：0.160±0.012；BT-549：0.190±0.028)显著低于阴性对照细胞(MDA-MB-231：1.000±0.179；BT-549：1.000±0.015)，差异有统计学意义(MDA-MB-231： t＝5.279， P<0.001；BT-549： t＝6.538， P<0.001)。USP5敲低的细胞中，RACK1的表达量(MDA-MB-231：0.250±0.023；BT-549：0.210±0.034)低于阴性对照细胞(MDA-MB-231：1.000±0.163；BT-549：1.000±0.036)，差异有统计学意义(MDA-MB-231： t＝6.729， P<0.01；BT-549： t＝5.172， P<0.001)。敲低USP5后RACK1泛素化水平显著增高。在CCK-8实验中，敲低USP5后细胞增殖显著弱于(MDA-MB-231：1.140±0.102；BT-549：1.100±0.073)阴性对照细胞(MDA-MB-231：1.710±0.173，BT-549：1.950±0.087)，差异有统计学意义(MDA-MB-231： t＝4.053， P<0.05；BT-549： t＝10.550， P<0.001)。EDU实验证明，USP5敲低细胞株[阳性细胞率MDA-MB-231：(30.33±7.76)%；BT-549：(31.60±5.70)%]比阴性对照细胞[阳性细胞率MDA-MB-231：(64.33±4.50)%；BT-549：(75.42±4.10)%]细胞增殖明显降低，差异有统计学意义(MDA-MB-231： t＝5.361， P<0.01；BT-549： t＝9.826， P<0.001)。敲低USP5后细胞迁移能力(MDA-MB-231：47.67±5.73；BT-549：51.00±8.60)较阴性对照细胞(MDA-MB-231：87.33±14.88；BT-549：93.69±6.12)显著下降，差异有统计学意义(MDA-MB-231： t＝3.517， P<0.05；BT-549： t＝5.713， P<0.01)。 结论:USP5通过调节RACK1表达促进TNBC迁移和增殖。

目的:探讨自噬抑制剂Spautin-1对小鼠创伤性颅脑损伤(TBI)后焦虑样行为的影响及其机制。方法:36只C57BL/6小鼠采用随机数字表法分为假手术组、TBI组、TBI+自噬抑制剂Spautin-1组，每组12只。后2组小鼠采用改良的Feeney自由落体硬膜外撞击法建立TBI模型。造模后10 min，TBI+自噬抑制剂Spautin-1组小鼠侧脑室注射2 μL Spautin-1溶液(10 mmol/L)，另外2组注射等量溶剂。造模后1、7、14 d采用神经系统症状评分(NSS)评估小鼠的运动、感觉和反射功能。造模后15、16 d分别采用旷场实验、高架十字迷宫实验评估小鼠的焦虑样行为。造模后16 d采用尼氏染色检测小鼠杏仁核区尼氏小体的数量，免疫荧光染色检测小鼠杏仁核区神经元特异性核蛋白(NeuN)阳性细胞数、白细胞介素(IL)-18及IL-1β阳性星形胶质细胞数，Western blotting实验检测小鼠杏仁核区自噬、焦亡相关蛋白的表达。结果:(1)造模后1、7 d，与假手术组比较，TBI组、TBI+自噬抑制剂Spautin-1组小鼠的NSS评分增加，差异均有统计学意义( P<0.05)。(2)造模后15、16 d，与假手术组比较，TBI组、TBI+自噬抑制剂Spautin-1组小鼠旷场实验的跨格次数、中央区停留时间百分比下降，高架十字迷宫实验的进入开放臂次数(OE)百分比、开放臂停留时间(OT)百分比下降；与TBI组比较，TBI+自噬抑制剂Spautin-1组小鼠的跨格次数、中央区停留时间百分比、OE百分比、OT百分比升高，差异均有统计学意义( P<0.05)。(3)与假手术组比较，TBI组、TBI+自噬抑制剂Spautin-1组小鼠杏仁核区尼氏小体、NeuN阳性细胞数减少；与TBI组比较，TBI+自噬抑制剂Spautin-1组小鼠杏仁核区尼氏小体、NeuN阳性细胞数增加，差异均有统计学意义( P<0.05)。(4)与假手术组比较，TBI组、TBI+自噬抑制剂Spautin-1组小鼠杏仁核区IL-1β、IL-18阳性星形胶质细胞百分比增加；与TBI组比较，TBI+自噬抑制剂Spautin-1组小鼠杏仁核区IL-1β、IL-18阳性星形胶质细胞百分比减少，差异均有统计学意义( P<0.05)。(5)与假手术组比较，TBI组、TBI+自噬抑制剂Spautin-1组小鼠杏仁核区NOD样受体家族蛋白3(NLRP3)、活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)、成孔蛋白D-N末端片段(GSDMD-N)、泛素特异性肽酶(USP)13及B淋巴细胞瘤-2相互作用蛋白(Beclin1)的表达上调，微管相关蛋白1轻链3(LC3)Ⅱ/LC3Ⅰ值升高；与TBI组比较，TBI+自噬抑制剂Spautin-1组小鼠杏仁核区NLRP3、活化Caspase-1、GSDMD-N、USP13、Beclin1蛋白的表达下调，LC3Ⅱ/LC3Ⅰ值降低，差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:自噬抑制剂Spautin-1能够改善小鼠TBI后的焦虑样行为，其机制可能与抑制小鼠杏仁核区星形胶质细胞的自噬依赖性焦亡相关。

目的:探讨泛素特异性蛋白酶7（USP7）在瘢痕溃疡癌变过程中的生物学作用及其临床意义。方法:采用回顾性观察性研究结合生物信息学分析方法。从癌症基因组图谱（TCGA）数据库和基因表达综合数据库中获取USP7在肿瘤和/或其对应癌旁正常组织中的RNA表达谱数据，并将RNA测序数据进行log 2转化。通过多维度癌症基因集cBioPortal数据库分析 USP7基因变异情况，并分析其突变位点。通过TIMER 2.0数据库中“差异表达”模块获得TCGA数据库中肿瘤、癌旁正常组织USP7 mRNA表达情况。使用基因表达谱交互分析2（GEPIA2）数据库分析皮肤黑色素瘤（SKCM）、宫颈鳞状细胞癌（CESC）、肺鳞状细胞癌（LUSC）和头颈鳞状细胞癌（HNSC）中高表达USP7患者与低表达USP7患者的生存率并绘制Kaplan-Meier生存曲线。利用Sangerbox数据库分析USP7在泛癌中的表达与微卫星不稳定性（MSI）或肿瘤突变负担（TMB）的相关性。通过GEPIA2数据库中“相关性分析”模块，评估USP7在泛癌中的表达与5种DNA错配修复基因（ MLH1、 MSH2、 MSH6、 PMS2和 EPCAM）表达水平和3种必需DNA甲基转移酶（DNMT）——DNMT1、DNMT3A、DNMT3B表达水平的相关性。通过TIMER 2.0数据库中“免疫-基因”模块分析USP7在CESC、HNSC、LUSC和SKCM中表达及其与免疫细胞（B细胞、CD4 +T细胞、CD8 +T细胞、中性粒细胞、巨噬细胞和树突状细胞）浸润的相关性。利用GEPIA2数据库的“相似基因检测”模块获得与USP7表达模式相似且排名前100的蛋白集。将前述蛋白集与利用STRING数据库获得的与USP7有直接物理结合作用且排名前50的蛋白集进行交集分析。通过DAVID数据库对上述2个蛋白集进行京都基因与基因组百科全书（KEGG）和基因本体论（GO）富集分析。收集2018年10月—2022年10月武汉大学附属同仁医院暨武汉市第三医院病理科有相应临床病理特征的正常皮肤、增生性瘢痕、瘢痕溃疡、瘢痕癌的术后标本，采用免疫组织化学法检测组织中USP7表达情况，样本数为6。对数据行Log-rank检验、单因素方差分析及Bonferroni检验。 结果:在泛癌中， USP7的主要基因变异类型为突变和扩增，变异频率（>6%）居前3位的肿瘤依次为膀胱尿路上皮癌、SKCM和子宫内膜癌。 USP7基因在泛癌中的主要突变为错义突变。在突变频率最高的SKCM中，主要突变类型是USP7_ICP0_bdg结构域的错义突变。USP7 mRNA在乳腺浸润癌、胆管癌、结肠癌、食管癌、HNSC、肾嫌色细胞癌、肝细胞肝癌、肺腺癌、LUSC、前列腺癌和胃癌肿瘤组织中的表达均明显高于其对应的癌旁正常组织（ P<0.05），在多形成性胶质细胞瘤、肾透明细胞癌、肾乳头状细胞癌和甲状腺癌中的表达均明显低于其对应的癌旁正常组织（ P<0.05）；此外，USP7 mRNA在SKCM转移组织中的表达远高于其原发肿瘤组织（ P<0.05）。生存曲线显示，在CESC、HNSC、LUSC和SKCM中，高表达USP7患者与低表达USP7患者的存活率比较，差异均无统计学意义（Log-rank P>0.05，风险比分别为1.00、0.99、1.00、1.30）。USP7在结肠癌、结直肠癌、胸腺癌、甲状腺癌中的表达均与TMB呈显著负相关（Pearson相关系数分别为-0.26、-0.19、-0.19和-0.11， P<0.05）；USP7在神经胶质瘤、CESC、肺腺癌、混合肾癌、LUSC中的表达均与MSI呈显著正相关（Pearson相关系数分别为0.22、0.14、0.15、0.08和0.14， P<0.05），在结肠癌、结直肠癌、乳腺浸润癌、前列腺癌、HNSC、甲状腺癌和弥漫性大B细胞淋巴瘤中的表达均与MSI呈显著负相关（Pearson相关系数分别为-0.31、-0.27、-0.13、-0.19、-0.16、-0.18和-0.53， P<0.05）。USP7在CESC中的表达与MSH2和MSH6的表达均呈明显正相关（Spearman相关系数分别为0.51和0.44， P<0.05），在HNSC中的表达与EPCAM、MLH1、MSH2、MSH6、PMS2的表达均呈明显正相关（Spearman相关系数分别为0.39、0.14、0.49、0.54和0.41， P<0.05），在LUSC中的表达与EPCAM、MSH2、MSH6和PMS2的表达均呈明显正相关（Spearman相关系数分别为0.20、0.36、0.40和0.34， P<0.05），在SKCM中的表达与EPCAM、MLH1、MSH2、MSH6和PMS2的表达均呈明显正相关（Spearman相关系数分别为0.11、0.33、0.42、0.55和0.34， P<0.05）；USP7在CESC、HNSC、LUSC和SKCM中的表达与DNMT1、DNMT3A和DNMT3B的表达均呈显著正相关（Spearman相关系数分别为0.42、0.34和0.22，0.45、0.52和0.22，0.36、0.36和0.22，0.38、0.46和0.21， P<0.05）。USP7在CESC、HNSC、LUSC和SKCM中的表达仅与CD4 +T细胞浸润呈显著正相关（Partial相关系数分别为0.14、0.22、0.13、0.16， P<0.05）。与USP7表达模式相似且排名前100的蛋白集中，排名前5的蛋白依次是C16orf72、BCLAF1、UBN、GSPT1、ERI2（Spearman相关系数分别为0.83、0.74、0.73、0.73和0.72， P值均<0.05）。与USP7有直接物理结合作用且排名前50的蛋白集与前述蛋白集的交集仅有1个蛋白，即为甲状腺激素受体相互作用因子12。KEGG富集分析显示，USP7相关基因涉及细胞周期、剪接体、细胞衰老和p53信号通路等。GO富集分析显示，USP7相关基因涉及转录调控、蛋白质泛素化、DNA修复和细胞质模式识别受体信号通路等。临床样本分析显示，USP7在增生性瘢痕（0.35±0.05）、瘢痕溃疡（0.43±0.04）和瘢痕癌（0.61±0.03）中的表达均明显高于正常皮肤（0.18±0.04）， P<0.05。 结论:USP7可能为临床瘢痕溃疡癌变恶化的生物标志物。

目的:探讨乳腺结节性筋膜炎（nodular fasciitis of the breast，NFB）临床病理及分子遗传学特征。方法:回顾性分析7例NFB病例的临床特征及组织学特点，并行免疫组织化学、荧光原位杂交（FISH）及逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测。结果:7例患者均为女性，年龄15~51岁，平均年龄36岁。病程10 d~2年，均无局部外伤史。肿瘤位于乳腺上象限4例、下象限2例、腋尾区1例。最大径1.0~3.5 cm。5例位于皮下脂肪层，1例完全位于乳腺实质内，1例位于乳腺实质深部并侵达骨骼肌。NFB的组织学特点与其他部位结节性筋膜炎一致，为增生的梭形或胖梭形细胞在疏松水肿的胶原或黏液基质中呈束状、旋涡状生长，可见红细胞外渗、慢性炎性细胞浸润和微囊形成。可见核分裂象，无病理性核分裂象。肿瘤细胞呈平滑肌肌动蛋白（SMA，6/6）、CD10（2/3）阳性，结蛋白、β-catenin、CD34、广谱细胞角蛋白（CKpan）、上皮细胞膜抗原（EMA）、S-100蛋白、p63和ALK-1阴性。Ki-67阳性指数5%~15%。6例存在USP6基因重排，2例检出MYH9-USP6基因融合。6例行手术切除，1例经粗针穿刺诊断后未治疗，肿块自发消退。7例均无复发和转移。结论:NFB罕见，需与多种发生于乳腺的梭形细胞增生性病变鉴别，且易误诊为恶性肿瘤，应结合临床病史、发生部位、组织学特征及免疫组织化学等明确诊断，困难病例FISH检测USP6基因重排具有重要价值。

目的:探讨泛素特异性蛋白酶41(USP41)作为乳腺癌新型诊断/预后标志物的潜在价值，并观察USP41对乳腺癌细胞恶性生物学行为的影响。方法:分别从癌症基因组图谱(TCGA)数据库、基因表达综合(GEO)数据库的GSE96058数据集中获取1 086例乳腺癌样本、3273例乳腺癌样本的转录组数据及临床信息，利用R 4.1.2分别进行基因表达分析、预后分析、功能富集分析及免疫浸润分析。分别用两种特异性小干扰RNA(siRNA)转染乳腺癌细胞系MCF-7，蛋白质印迹法(Western blot)实验检测转染前后USP41蛋白表达水平，集落形成实验、细胞计数试剂盒(CCK-8)实验、划痕实验及Transwell实验检测转染后乳腺癌细胞增殖、侵袭与迁移能力并与对照组作比较。Cox回归用于比较预后差异，相对灰度值的比较由单因素方差分析和Tukey HSD事后检验完成，细胞集落数的比较由Welch方差分析和Games-Howell事后检验完成，同一时间下光密度值和相对宽度的比较由两因素重复测量数据方差分析和多重成对比较完成，细胞迁移数的比较由Kruskal-Wallis检验和Dunn事后检验完成，单因素和多因素Cox回归用于确定预后独立危险因素，采用Spearman分析进行相关性分析。结果:USP41在10种癌症组织中高表达，作为乳腺癌诊断标志物的诊断效能一般(曲线下面积为0.717)。USP41高表达与乳腺癌患者更差的总生存期[ P<0.01，风险比( HR)＝1.93，95%可信区间( CI)：1.40～2.66]和无病生存期相关( P<0.01， HR＝2.10，95% CI：1.37～3.23)。Cox回归分析表明USP41是乳腺癌的独立危险因素( P<0.01， HR＝1.406，95% CI：1.13～1.75)。基因集富集分析表明USP41高表达与多巴胺能的神经形成、多巴胺神经递质释放循环及胰岛素摄取等功能活动相关。免疫浸润分析表明USP41高表达与更丰富的免疫细胞浸润和多种免疫检查点表达呈明显正相关。siRNA1组和siRNA2组USP41蛋白表达水平(3.88±0.27、4.13±0.12)均显著低于对照组(6.03±0.40)，差异有统计学意义( F＝194.405， P<0.01)。siRNA1组和siRNA2组细胞集落数[(20.75±6.13)、(25.50±8.89)个]均显著低于对照组[(76.75±17.23)个]，差异有统计学意义( F＝16.720， P<0.01)。siRNA1组和siRNA2组24 h吸光度值(0.43±0.01、0.44±0.01)均显著低于对照组(0.51±0.04)，差异有统计学意义( F＝11.933， P<0.05)。siRNA1组和siRNA2组24 h侵袭宽度(2.53±0.12、2.67±0.12)均显著高于对照组(1.70±0.10)，差异有统计学意义( F＝67.364， P<0.01)。siRNA1组24 h迁移细胞数[(190.50±19.09)个]显著低于对照组[(351.25±15.88)个]，差异有统计学意义( F＝－2.755， P<0.05)。 结论:USP41高表达与乳腺癌不良预后相关并促进细胞恶性生物学行为。

目的:探讨关节内结节性筋膜炎的临床及病理学特征。方法:收集南京医科大学第一附属医院病理科2015—2020年诊断的2例关节内结节性筋膜炎病例的临床资料，光镜下对HE切片及免疫组织化学切片进行观察，应用荧光原位杂交法（FISH）检测USP6基因断裂重组情况，复习相关文献并进行探讨。结果:2例送检组织大体表现为边界较清的类圆形肿块，实性、质中偏韧。镜下观察：肿瘤组织主要由纤维母细胞/肌纤维母细胞、疏松黏液样基质和穿插在其间的丰富的胶原组织组成。肿瘤细胞形态温和，呈梭形或短梭形，可见少量的生理性核分裂象，间质可见红细胞外渗及含铁血黄素沉积。肿瘤细胞表达平滑肌肌动蛋白（SMA），不表达CD34、结蛋白、β-catenin、S-100蛋白、SOX10、STAT6，Ki-67阳性指数低。FISH检测结果提示2例均具有USP6基因断裂重组。结论:发生于关节内结节性筋膜炎极为少见，认识到它的存在、熟悉其组织形态学特征并结合相应的分子遗传学检查可避免误诊。

血管内筋膜炎是结节性筋膜炎的一种罕见亚型。该病主要发生在儿童和青少年，病变主要累及中小静脉或动脉。本文报道的病例为发生于43岁中年女性股静脉的血管内筋膜炎，镜下表现类似于结节性筋膜炎，免疫组织化学平滑肌肌动蛋白、CD10阳性表达，荧光原位杂交检测显示USP6基因易位，本例为发生于大血管内的筋膜炎。该病罕见，因此需要加强对此疾病的认识，避免过度治疗。