肾母细胞瘤( WT) 1基因位于人类染色体11p13，其编码的WT1具有抑制肿瘤生长与激活癌基因转录的双重功能，是一个双向转录因子。 WT1基因在各类实体瘤和白血病，尤其急性髓细胞白血病(AML)中高表达。 WT1基因高表达是影响AML患者预后的危险因素，通常提示患者难治或者复发风险高。 WT1基因表达与白血病的发生、发展及患者预后密切相关。但是， WT1基因表达在白血病中的致癌性尚存在争议。一方面， WT1基因表达是致癌因素， WT1基因高表达导致白血病细胞易对化疗耐药，预示患者难治及易耐药、复发；另一方面， WT1基因可能仅在白血病细胞克隆增殖中阶段性表达，而非致癌因素。 WT1基因表达在白血病发病、进展及耐药机制中作用的研究，对于探索白血病的新治疗策略具有重要指导意义。因此，笔者拟就目前 WT1基因表达在白血病发病、进展及化疗耐药机制中作用的研究进展及争议进行综述。

目的:使用生物信息学方法分析预测晚期卵巢上皮性癌（卵巢癌）新辅助化疗（NACT）患者预后的标志物，并进行临床验证，探讨其预后预测效能。方法:（1）通过基因表达谱交互分析2（GEPIA2）、肿瘤免疫研究数据库（TIMER2.0）等多种在线工具联合分析癌症基因组图谱（TCGA）数据库中的卵巢癌组织中细胞角蛋白20（CK20）、人类表皮生长因子受体2（HER-2）、Wilms瘤基因1（WT1）基因的功能、表达及预后差异。（2）选取广西医科大学附属肿瘤医院2012年11月至2018年8月间收治的121例初治晚期（Ⅲa~Ⅳb期）卵巢癌患者，应用免疫组化法检测癌组织中相关标志物CK20、HER-2、WT1的表达，回顾性分析其与临床病理特征的关系，采用Cox比例风险模型对预后影响因素进行单因素及多因素分析，并采用logistic回归模型结合受试者工作特征（ROC）曲线分析CK20、HER-2、WT1基因的单基因或多基因联合检测用于晚期卵巢癌患者死亡或复发的预测效能。结果:（1）生物信息学分析：多种在线工具联合分析显示，CK20、HER-2及WT1基因及蛋白在正常卵巢组织与卵巢癌组织中的表达分别比较均无显著差异（ P均>0.05）；且各基因在不同分期卵巢癌组织中的表达分别比较，差异均无统计学意义（ P均>0.05）。HER-2基因低表达卵巢癌患者（212例）的总生存率（OS）显著高于HER-2基因高表达者（212例； P=0.019）。HER-2基因表达与浸润的肿瘤相关成纤维细胞（CAF）数呈正相关（ r=0.162， P=0.010）。基因本体（GO）通路富集发现，HER-2和WT1基因共同参与生长的正向调节、细胞生长调节、血管生成的调节、细胞生长4条信号通路。（2）临床验证：免疫组化法检测显示，晚期卵巢癌组织中CK20、HER-2、WT1蛋白的阳性表达率分别为24.8%（30/121）、52.9%（64/121）、79.3%（96/121）。CK20蛋白在行新辅助化疗（NACT）后的卵巢癌组织中的阳性表达率显著低于行初次肿瘤细胞减灭术者（ P<0.001）；WT1蛋白在低分化卵巢癌、卵巢浆液性癌组织中的阳性表达率显著高于中高分化、其他病理类型者（ P=0.032、 P=0.048）。多因素Cox比例风险模型分析显示，病理类型是影响行NACT的晚期卵巢癌患者OS的独立因素（ P=0.038）；治疗方案、化疗反应是影响初治晚期卵巢癌患者OS及无病生存率的独立因素（ P均<0.05）。logistic回归模型分析发现，CK20、HER-2、WT1基因中单基因或多基因联合检测对行NACT的晚期卵巢癌患者死亡或复发的预测效能均不高，其ROC曲线下面积（AUC）均<0.7；其中，3个基因联合检测对卵巢癌患者死亡或复发的预测效能最高（AUC分别为0.586、0.594），单基因检测中以WT1对死亡的预测效能最高（AUC为0.565）、HER-2对复发的预测效能最高（AUC为0.568）。 结论:CK20蛋白阴性表达可能与行NACT的晚期卵巢癌患者的不良预后相关，HER-2及WT1蛋白阳性表达可能与初治晚期卵巢癌患者的不良预后相关。

目的:探讨46，XY性发育异常(DSD)患者的分子诊断方法和临床特点，加深对疾病的认识。方法:采用基于多重PCR的AA芯片法和探针捕获法两种靶向二代测序技术，对2009年7月至2021年6月于上海交通大学医学院附属第九人民医院诊治的206例46，XY DSD患者进行基因检测，并对分子诊断明确患者的临床特点进行分析。结果:206例患者中，同时有小阴茎、尿道下裂、隐睾三种表型的患者诊断率最高，可达75.28%。患者均有不同程度外生殖器男性化不全表现，其中小阴茎伴有尿道下裂最为常见(87.25%)。81例(39.32%)患者检测为单一基因突变，104例(50.49%)患者存在多个基因突变，21例(10.19%)患者未检测到基因突变。根据美国医学遗传学和基因组学(ACMG)指南统计致病和可疑致病比例，发现明确分子诊断的有107例，诊断率为51.94%，包括类固醇5α-还原酶2(SRD5A2)突变40例(37.38%)，雄激素受体(AR)突变36例(33.64%)，类固醇生成因子1(NR5A1)突变18例(16.82%)，17β-羟类固醇脱氢酶3(HSD17B3)突变6例(5.61%)，17α-羟化酶/17，20-裂解酶(CYP17A1)、Wilms肿瘤相关基因1(WT1)、GATA结合蛋白4(GATA4)突变各2例(1.87%)，黄体生成素受体(LHCGR)突变1例(0.93%)。在81例青春期后患者中，29例有乳房发育，其中25例(86.21%)为AR突变。结论:46，XY DSD患者的临床表型和分子病因复杂。靶向二代测序具有高通量、高效率、低成本的优势，尤其对遗传异质性较强的46，XY DSD病因诊断具有重要价值。

目的:观察甲基化转移酶Wilms肿瘤蛋白1相关蛋白（WTAP）在缺氧/复氧（H/R）诱导的心肌细胞损伤中的调节作用及其分子机制。方法:①实验一：将H9C2心肌细胞分为空白对照组和H/R模型组。采用H/R诱导H9C2细胞建立心肌缺血/再灌注（I/R）损伤模型；空白对照组不进行处理。采用N6-甲基腺苷（m6A）RNA甲基化测定试剂盒检测m6A水平；分别采用实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）和蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测甲基化转移酶〔WTAP、甲基转移酶样蛋白（METTL3、METTL14）〕的基因和蛋白表达水平。②实验二：将H9C2心肌细胞分为空白对照组、H/R+sh-NC组、H/R+sh-WTAP组。H/R+sh-WTAP组转染sh-WTAP以敲降WTAP表达，其余各组制模方法同实验一。转染48 h后，采用流式细胞术检测细胞凋亡率；采用Western blotting检测WTAP、活化天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3（caspase-3）、活化多聚二磷酸腺苷酸核糖聚合酶（PARP）、转录激活因子4（ATF4）、蛋白激酶RNA样内质网激酶（PERK）、磷酸化PERK（p-PERK）和CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）的蛋白表达水平；采用免疫荧光染色观察ATF4阳性表达情况。③实验三：将H9C2心肌细胞分为空白对照组、H/R+sh-NC组、H/R+sh-WTAP和H/R+sh-WTAP+ATF4组。H/R+sh-WTAP+ATF4组用过表达质粒ATF4转染H9C2心肌细胞，其余各组制模方法同实验二。采用流式细胞术检测细胞凋亡率；采用Western blotting检测ATF4、CHOP、活化caspase-3和活化PARP的蛋白表达水平。结果:①实验一：H/R模型组m6A甲基化水平较空白对照组显著上调。RT-qPCR检测结果显示，H/R模型组METTL3、METTL14和WTAP基因表达水平均较空白对照组显著上调，以WTAP上调最显著；Western blotting检测结果呈相同趋势。提示甲基化转移酶WTAP的表达水平在H/R诱导的心肌细胞中显著上调。②实验二：H/R+sh-WTAP组细胞凋亡水平较H/R+sh-NC组明显减少〔（14.16±1.58）%比（24.51±2.38）%， P<0.05〕。Western blotting检测结果显示，H/R+sh-WTAP组WTAP、活化caspase-3、活化PARP、p-PERK、ATF4和CHOP的蛋白表达水平均较H/R+sh-NC组显著下调。荧光显微镜下显示，H/R+sh-WTAP组ATF4阳性信号较H/R+sh-NC组显著减弱〔（19.36±1.81）%比（32.83±2.69）%， P<0.01〕。提示敲降WTAP可抑制H/R诱导的心肌细胞凋亡和内质网应激。③实验三：H/R+sh-WTAP+ATF4组细胞凋亡水平较H/R+sh-WTAP组显著增加〔（26.61±2.76）%比（17.14±0.87）%， P<0.05〕。Western blotting检测结果显示，H/R+sh-WTAP+ATF4组ATF4、CHOP、活化caspase-3和活化PARP的蛋白表达水平较H/R+sh-WTAP组显著上调。提示过表达ATF4可逆转sh-WTAP对H/R诱导的心肌细胞中内质网应激和细胞凋亡的抑制作用。 结论:甲基化转移酶WTAP可调节ATF4表达，介导细胞凋亡和内质网应激，促进H/R诱导的心肌细胞损伤。

目的:探讨甲基转移酶3（Mettl3）在血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）诱导周细胞向肌成纤维细胞转分化及肾脏纤维化过程中的作用及相关机制。方法:使用C57BL/6J小鼠，（1）细胞实验中，采用磁珠分选法培养纯化小鼠肾脏周细胞，并予以1×10 6 mmol/L的Ang Ⅱ诱导周细胞-肌成纤维细胞转分化，为Ang Ⅱ组；正常培养的周细胞为对照组。采用免疫荧光染色、蛋白质印迹（Western blot）及实时反转录PCR（RT-qPCR）检测α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）以验证转分化成功。采用斑点印迹、RT-qPCR、Western blot检测N6-甲基腺苷（m6A）修饰水平及相关酶［Mettl3、Mettl14、Wilms肿瘤蛋白1相关蛋白（WTAP）、肥胖相关蛋白（FTO）、ALKB同源蛋白5（ALKBH5）、YTH结构域家族蛋白（YTHDF）1、YTHDF2、YTHDC1、YTHDC2、YTHDC3］的表达水平。采用慢病毒转染Mettl3 shRNA的方法抑制细胞中的Mettl3表达，为sh-Mettl3组、Ang Ⅱ+sh-Mettl3组；以转染慢病毒空载体作为阴性对照，为Ang Ⅱ+sh-NC组，观察Ang Ⅱ对周细胞转分化的影响，并检测下游磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）信号通路蛋白的表达，包括PI3K、AKT（丝氨酸磷酸化位点473）［p-AKT（S473）］、AKT（苏氨酸磷酸化位点308）［p-AKT（T308）］等。加入放线菌素D与各组周细胞共培养以抑制PI3K基因的转录，通过检测不同共培养时间残余PI3K mRNA表达量以计算PI3K mRNA半衰期。在Ang Ⅱ+sh-Mettl3组周细胞中加入AKT激动剂SC79，观察是否可逆转Mettl3抑制对Ang Ⅱ诱导周细胞-肌成纤维细胞转分化的作用。（2）动物实验中，分为假手术组（仅给予0.9%无菌生理盐水）、Ang Ⅱ组（泵入Ang Ⅱ溶液）、sh-Mettl3组（注射Mettl3 shRNA慢病毒溶液）、Ang Ⅱ+sh-Mettl3组（泵入Ang Ⅱ溶液+注射Mettl3 shRNA慢病毒溶液）、Ang Ⅱ+sh-Mettl3+SC79组（Ang Ⅱ+sh-Mettl3组处理基础上注射SC79），每组6只。手术前后采用尾夹法测定血压，术后4周测定血清肌酐、尿素含量及尿液白蛋白含量。28 d后取肾脏组织，采用苏木精-伊红（HE）及Masson三色法对组织切片进行染色，检测肾脏纤维化程度。 结果:（1）磁珠分选法可获得原代肾脏周细胞，以1×10 6 mmol/L的Ang Ⅱ处理周细胞48 h可成功诱导其向肌成纤维细胞转分化。斑点印迹结果显示，Ang Ⅱ组总RNA的m6A修饰水平高于对照组（ P<0.05），RT-qPCR及Western blot结果显示，与对照组相比，Ang Ⅱ组中Mettl3 mRNA及蛋白表达水平上调（ P均<0.05）。Ang Ⅱ+sh-Mettl3组细胞中的Mettl3蛋白表达水平低于Ang Ⅱ组，α-SMA、波形蛋白、肌间线蛋白、成纤维细胞激活蛋白a（FAPa）以及Ⅰ型胶原蛋白的表达水平亦低于Ang Ⅱ组（ P均<0.05）。与对照组相比，Ang Ⅱ组的PI3K mRNA表达水平上调，且p-AKT（S473）和p-AKT（T308）蛋白高表达；Ang Ⅱ+sh-Mettl3组的PI3K mRNA表达水平低于Ang Ⅱ组，p-AKT（S473）和p-AKT（T308）蛋白表达下调（ P均<0.05）。Ang Ⅱ+sh-Mettl3组的半衰期短于Ang Ⅱ+sh-NC组（2.34 h比3.42 h）。而Mettl3抑制对Ang Ⅱ诱导周细胞-肌成纤维细胞转分化的改善作用可被SC79逆转。（2）动物实验结果显示，与假手术组比较，Ang Ⅱ组小鼠的血压更高，血清肌酐、尿素及24 h尿蛋白测量值更高，纤维化面积更大（ P均<0.05）；而Ang Ⅱ+sh-Mettle3组的纤维化面积小于Ang Ⅱ组（ P<0.05），但在加入SC79后肾脏纤维化又加重。 结论:Mettl3介导的RNA m6A表观遗传调控参与Ang Ⅱ诱导的肾脏周细胞-肌成纤维细胞转分化及肾脏纤维化，Mettl3可能通过影响PI3K的稳定性，进而影响PI3K/AKT信号通路发挥调控作用。

目的 探讨circ_LAS1L通过调控分泌型卷曲相关蛋白5(SFRP5)影响心肌细胞存活的机制.方法 本实验时间为2023年1-5月.(1)将心肌细胞H9c2随机分为对照组(不进行转染)、NC组(转染空载体)、circ_LAS1L组(转染circ_LAS1L过表达载体),然后检测各组circ_LAS1L表达水平及m6A修饰酶[甲基转移酶3(METTL3)、甲基转移酶14(METTL14)、Wilms肿瘤1相关蛋白(WTAP)、脂肪和肥胖相关蛋白(FTO)、α-酮戊二酸依赖性双加氧酶alkB同系物5(ALKBH5)]、SFRP5 mRNA、蛋白表达水平.(2)将心肌细胞H9c2随机分为对照组、si-NC组(转染siRNA)、si-circ_LAS1L组(转染circ_LAS1L siRNA),各组检测指标同上.(3)将心肌细胞H9c2随机分为对照组、NC组、si-circ_LAS1L组、si-METTL3组(转染METTL3 siRNA)、si-circ_LAS1L+METTL3组(共转染circ_LAS1L siRNA和METTL3过表达载体),检测各组circ_LAS1L表达水平和METTL3、SFRP5 mRNA、蛋白表达水平及N6-甲基腺苷(m6A)+SFRP5 mRNA表达水平、心肌细胞存活指标[细胞存活力、乳酸脱氢酶(LDH)释放率、细胞凋亡率].结果 circ_LAS1L组circ_LASIL表达水平及METTL3、METTL14、WTAP、SFRP5 mRNA、蛋白表达水平高于对照组,FTO、ALKBH5 mRNA、蛋白表达水平低于对照组(P＜0.05).si-circ_LAS1L组circ_LASIL表达水平及METTL3、METTL14、WTAP、SFRP5 mRNA、蛋白表达水平低于对照组,FTO、ALKBH5 mRNA、蛋白表达水平高于对照组(P＜0.05).si-circ_LAS1L组、si-circ_LAS1L+METTL3组circ_LAS1L表达水平低于对照组,si-circ_LAS1L组、si-METTL3组METTL3、SFRP5 mRNA、蛋白表达水平及m6A+SFRP5 mRNA表达水平低于对照组、si-circ_LAS1L+METTL3组(P＜0.05).si-circ_LAS1L组、si-METTL3组细胞存活力低于对照组、si-circ_LAS1L+METTL3组,LDH释放率、细胞凋亡率高于对照组、si-circ_LAS1L+METTL3组(P＜0.05).结论 circ_LAS1L通过METTL3提高SFRP5的m6A修饰水平,从而促进SFRP5表达,进而维持心肌细胞存活,且circ_LAS1L/METTL3/SFRP5轴是与心肌细胞功能密切相关的重要信号通路.

[目的]探讨加减补阳还五汤是否通过沉默信息调节因子 1(SIRT1)途径激活自噬改善糖尿病肾病(DKD)小鼠肾组织损伤.[方法]将DKD小鼠随机分为模型组、中药组,db/m组小鼠作为正常组.给药 8周后,检测小鼠血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HBA1c)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、尿微量白蛋白(mALB)水平;实时定量反转录聚合酶连锁反应(qRT-PCR)和免疫组化检测小鼠肾组织Wilms肿瘤基因 1(WT1)、nephrin及podocin的表达;蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测小鼠肾组织SIRT1、人微管相关蛋白轻链 3B(LC3B)、自噬相关蛋白 7(Agt7)、自噬受体蛋白p62(P62)、Bcl-2 同源结构域蛋白抗体(Beclin1)、B细胞淋巴瘤因子 2(Bcl-2)、BCL-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达;同时光镜观察肾脏病理形态学变化.[结果]中药干预后,小鼠肾脏病理改变轻于模型组;尿微量白蛋白(mAlb)、血脂(TC、TG)下降,肾功能(BUN、Scr)改善;同时抑制了肾组织P62、Bax、Caspase-3 表达,上调了SIRT1、Beclin-1、Agt7、Bcl-2、LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ的表达,并改善了肾组织足细胞标志蛋白WT1、nephrin及podocin的表达(P＜0.05或P＜0.01),但对血糖水平无明显影响(P＞0.05).[结论]加减补阳还五汤可通过增强DKD小鼠肾脏细胞自噬,并抑制其凋亡,保护足细胞,进而发挥肾脏保护作用.其中SIRT1 途径可能是其促进自噬的潜在途径.

目的:探讨长链非编码RNA Wilms瘤1相关蛋白假基因1(Wilms tumor 1 associated protein pseudogene 1,WTAPP1)对肾母细胞瘤细胞增殖、侵袭、迁移及Wnt/β-catenin信号通路的影响.方法:实时荧光定量PCR法检测48例肾母细胞瘤组织及及其配对的癌旁组织、人肾母细胞瘤细胞(SK-NEP-1)和正常肾上皮细胞(PCS-400-010、PCS-400-011和PCS-400-012)中WTAPP1的相对表达量.分析比较WTAPP1高表达和低表达组患者的临床病理特征及预后.采用慢病毒感染的方法将携带有WTAPP1全基因(过表达WTAPP1)的慢病毒载体或特异性针对WTAPP1基因的shRNA(shWTAPP1)的慢病毒载体分别转入SK-NEP-1细胞.分别采用克隆形成实验和CCK-8法检测SK-NEP-1细胞的增殖能力,细胞划痕愈合实验和Transwell小室实验检测细胞迁移和侵袭能力,蛋白质印迹法检测SK-NEP-1细胞中Wnt3a、β-catenin、C-myc和Survivin蛋白的相对表达量.结果:癌组织中WTAPP1的相对表达量明显高于癌旁组织(P＜0.05).SK-NEP-1细胞WTAPP1的表达水平明显高于正常肾上皮细胞系(PCS-400-010、PCS-400-011和PCS-400-012细胞)(P＜0.05).WTAPP1表达与肾母细胞瘤临床分期具有相关性(P＜0.05),而与患者的年龄、性别、肿瘤直径和是否发生淋巴结转移均无相关性(P均＞0.05).WTAPP1高表达患者的5年生存率明显低于低表达者(P＜0.05).WTAPP1过表达后,SK-NEP-1细胞的增殖能力、迁移能力和侵袭能力均明显提高(P均＜0.05);而沉默WTAPP1表达后,SK-NEP-1细胞的增殖能力、迁移能力和侵袭能力均明显降低(P均＜0.05).WTAPP1过表达后,SK-NEP-1细胞中Wnt3a、β-catenin、C-myc和Survivin蛋白的表达水平均明显上调(P均＜0.05);沉默 WTAPP1 表达后,SK-NEP-1 细胞中 Wnt3a、β-catenin、C-myc 和Survivin蛋白的表达水平均明显下调(P均＜0.05).结论:WTAPP1与肾母细胞瘤临床分期和生存预后有关,其可能通过激活Wnt/β-catenin信号通路促进瘤细胞的增殖、侵袭和迁移.

急性髓系白血病(AML)是一组起源于造血干细胞的血液系统恶性肿瘤.近年来细胞遗传学改变被认为是AML患者重要的独立预后因素.FLT3、NPM1、RUNX1 及WT1 基因突变已成为重要的危险分层评价指标.其中FLT3-ITD突变可导致白血病细胞增殖失控,是独立预后不良因素.NPM1 突变预示着更好的预后,可考虑选择全反式维甲酸和砷剂联合治疗、抗CD33 单抗、放线菌素等治疗.RUNX1 基因突变是近年来在髓系肿瘤中发现的热点突变,在初发核型正常AML中频发,与短的总体生存时间及不成熟的细胞形态有关,被认为是维持AML生存所必需的肿瘤抑制因子.WT1 基因为调节造血和凋亡的肿瘤抑制基因,表达高低可能与临床缓解和复发有关,可作为潜在的预后因素和特异性免疫治疗的新靶点.复发时用定量PCR方法检测NPM1 突变较WT1 更具优势.本文就以上分子标志作一综述.旨在寻找潜在的基因靶点,为开发精准治疗AML的新型基因靶向药物提供参考.

背景与目的:甲基转移酶Wilms瘤1-相关蛋白(Wilms'tumor 1-associating protein,WTAP)被证实在肿瘤中发挥重要作用,本研究旨在从N6-甲基腺苷(N6-methyladenosine,m6A)修饰的角度探讨WTAP在胶质瘤发生、发展过程中的作用及其机制.方法:通过芯片筛选胶质瘤中差异表达的m6A调节因子,采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)评估WTAP/B细胞特异性莫洛尼氏鼠白血病病毒整合位点1(B cell-specific Moloney murine leukemia virus integration site 1,BMI1)在胶质瘤组织和细胞系中的表达.借助四甲基偶氮唑盐(methyl thiazoyl terazolium,MTT)探究WTAP/BMI1对胶质瘤细胞增殖的作用.采用细胞外酸化率(extracellular acidification rate,ECAR)试剂盒、葡萄糖消耗及乳酸生成检测试剂盒评估胶质瘤细胞有氧糖酵解情况.结果:相对于正常组织,WTAP、BMI1在胶质瘤组织中表达上调.此外,相对于HEB细胞中的WTAP(1.01±0.13)和BMI1(1.02±0.11)表达,U251细胞中的WTAP(2.38±0.17)、BMI1(2.25±0.14)表达增强(P均＜0.05).敲减WTAP在体外能抑制细胞增殖和糖酵解能力,而过表达WTAP则显示相反效果.过表达WTAP对胶质瘤细胞增殖、糖酵解的作用能被敲减BMI1部分挽救(P均＜0.05).在机制上,WTAP促进BMI1的m6A甲基化修饰,使BMI1 mRNA的稳定性增强(P均＜0.05).结论:WTAP能以m6A甲基化依赖方式促进BMI1表达,从而促进胶质瘤细胞增殖和有氧糖酵解,靶向WTAP的分子治疗手段可能为改善胶质瘤治疗效果提供新方向.