目的:探讨Circ_0015756对非小细胞肺癌增殖和转移的影响及其分子机制。方法:选取河南省人民医院2021年1月至2022年12月手术切除的52例非小细胞肺癌盒癌旁组织作为研究对象，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析Circ_0015756表达水平。非小细胞肺癌A549培养至对数生长期，分为对照组和Circ_0015756 KD组，采用细胞计数试剂盒(CCK-8)、5-乙炔基-2’-脱氧尿苷(EdU)和体内移植瘤实验分析两组细胞的增殖能力，采用划痕和Transwell实验分析两组细胞转移能力。生物信息学和双荧光素酶报告基因分析Circ_0015756的靶基因，采用荧光定量PCR分析肿瘤组织和细胞系中靶基因表达水平。组间计量数据比较采用 t检验。 结果:癌旁组织Circ_0015756表达水平(0.94±0.13)明显低于非小细胞肺癌组织Circ_0015756表达水平(1.78±0.27)，差异有统计学意义( t＝20.440， P<0.05)。癌旁组织微小RNA(miR)-942-5p表达水平(1.38±0.18)明显高于非小细胞肺癌组织(0.69±0.11)，差异有统计学意义( t＝23.640， P<0.05)。对照组细胞Circ_0015756表达水平(1.01±0.13)明显高于Circ_0015756 KD组(0.50±0.09)，差异有统计学意义( t＝7.867， P<0.05)。对照组细胞吸光度值(2.01±0.13)明显高于Circ_0015756 KD组(1.43±0.13)，差异有统计学意义( t＝7.591， P<0.05)。对照组细胞EdU染色阳性率[(89.34±3.50)]明显高于Circ_0015756 KD组[(73.04±5.17)%]，差异有统计学意义( t＝6.388， P<0.05)。对照组细胞成瘤体积[(1 034.69±108.92) mm 3]明显高于Circ_0015756 KD组[(729.79±95.01) mm 3]，差异有统计学意义( t＝6.670， P<0.05)。对照组细胞划痕愈合率[(82.41±3.74)%]明显高于Circ_0015756 KD组[(55.59±6.54)%]，差异有统计学意义( t＝8.718， P<0.05)。对照组细胞迁移数量[(107.29±9.73)个]明显高于Circ_0015756 KD组[(74.27±7.16)个]，差异有统计学意义( t＝7.162， P<0.05)。miR-942-5p是Circ_0015756的靶基因。对照组细胞miR-942-5p (1.18±0.11)明显低于Circ_0015756 KD组(2.11±0.14)，差异有统计学意义( t＝12.960， P<0.05)。 结论:Circ_0015756在非小细胞肺癌组织中呈高表达，促进非小细胞肺癌的增殖和转移，通过miR-942-5p来实现的。

为探讨环状RNA0015756(circ_0015756)对肺癌细胞增殖、凋亡和迁移的影响和潜在机制,该研究采用实时定量PCR(RT-qPCR)分析肺癌组织和癌旁组织中circ_0015756和微小RNA(miR)-515-5p的表达水平.同时,将circ_0015756小干扰RNA(si-circ_0015756)、miR-515-5p模拟物、si-circ_0015756+miR-515-5p抑制物分别转染肺癌细胞A549,采用四甲基偶氮唑蓝实验、平板克隆实验检测A549细胞的增殖能力,采用流式细胞术分析A549细胞的凋亡率,采用划痕愈合实验和Transwell实验检测A549细胞的迁移能力.蛋白质印迹法测定高迁移率族蛋白3(HMGB3)的表达水平.双荧光素酶分析circ_0015756与miR-515-5p、miR-515-5p与HMGB3的靶向关系.结果显示,肺癌组织中circ_0015756的相对水平显著高于癌旁组织(P＜0.05),miR-515-5p的相对水平显著低于癌旁组织(P＜0.05).干扰circ_0015756表达后A549细胞增殖抑制率、凋亡率、miR-515-5p的相对水平显著升高(P＜0.05),集落形成数、迁移距离、迁移细胞数、HMGB3蛋白的相对水平显著降低(P＜0.05).过表达miR-515-5p后A549细胞增殖抑制率、凋亡率显著升高(P＜0.05),集落形成数、迁移距离、迁移细胞数、HMGB3蛋白的相对水平显著降低(P＜0.05).抑制miR-515-5p表达明显减弱干扰circ_0015756表达对A549细胞增殖、集落形成、迁移以及HMGB3蛋白表达的影响(P＜0.05).circ_0015756与miR-515-5p直接结合,miR-515-5p与HMGB3直接结合.总之,干扰circ_0015756通过靶向上调miR-515-5p/HMGB3轴抑制肺癌细胞增殖和迁移,诱导细胞凋亡.

目的 探讨环状RNA 0015756(circ_0015756)对结直肠癌SW620 细胞生物学行为的影响,分析其调控微小RNA-892b(miR-892b)表达的机制.方法 实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测49 例结直肠癌组织和癌旁组织中circ_0015756 和miR-892b表达水平.在SW620 细胞中分别转染circ_0015756 小干扰RNA(si-circ_0015756)、miR-892b模拟物、si-circ_0015756+miR-892b抑制物(anti-miR-892b),采用平板克隆实验和CCK-8 法检测SW620 细胞增殖能力,划痕愈合实验检测SW620 迁移,Transwell实验检测SW620 细胞侵袭,Western印迹检测神经钙黏素(N-cadherin)和上皮细胞钙黏蛋白(E-cadher-in)蛋白表达.双荧光素酶报告实验和RT-pCR分析circ_0015756 对miR-892b的靶向作用.结果 结直肠癌组织中circ_0015756 表达水平较癌旁组织显著升高(P<0.05),而miR-892b表达水平较癌旁组织显著降低(P<0.05).干扰circ_0015756或过表达miR-892b显著降低SW620 细胞活力、克隆形成数、划痕愈合率、侵袭细胞数及N-cadherin蛋白表达量(P<0.05).miR-892b是circ_0015756 的靶基因,过表达circ_0015756 显著下调miR-892b表达(P<0.05),而抑制circ_0015756 显著上调miR-892b表达(P<0.05).下调miR-892b能够逆转抑制circ_0015756 对SW620 细胞活力、克隆形成、迁移、侵袭及N-cadher-in、E-cadherin蛋白表达的影响.结论 结直肠癌中circ_0015756 呈高表达,miR-892b呈低表达.抑制circ_0015756 通过靶向上调miR-892b表达可抑制结直肠癌SW620 细胞增殖、迁移和侵袭.

目的 探讨环状_0015756(circ_0015756)对银屑病角质形成细胞增殖和凋亡的影响及其分子机制.方法 采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测正常皮肤组织、银屑病患者皮损组织中circ_0015756与微小核糖核酸-136(miR-136)的表达量;原代分离培养人银屑病角质形成细胞,根据转染物不同将细胞分为以下几组:circ_0015756小分子干扰RNA(si-circ_0015756)组、si-circ_0015756阴性对照(si-NC)组、miR-136寡核苷酸模拟物(miR-136)组、miR-136寡核苷酸模拟物的阴性对照(miR-NC)组、si-circ_0015756+miR-136特异性寡核苷酸模拟物的阴性对照(anti-miR-NC)组、si-circ_0015756+miR-136特异性寡核苷酸抑制剂(anti-miR-136)组;细胞计数试剂盒-8(CCK-8)、平板克隆形成实验与流式细胞术分别检测细胞增殖、克隆形成能力及凋亡率;双荧光素酶报告基因实验检测circ_0015756与miR-136的靶向关系.结果 与正常皮肤组织比较,银屑病患者皮损组织中circ_0015756的相对表达量升高(P＜0.05),miR-136的相对表达量降低(P＜0.05);与si-NC组比较,si-circ_0015756组细胞活力降低(P＜0.05),克隆形成数减少(P＜0.05),凋亡率升高(P＜0.05);circ_0015756可靶向调控miR-136;与miR-NC组比较,miR-136组细胞活力降低(P＜0.05),克隆形成数减少(P＜0.05),凋亡率升高(P＜0.05);与si-circ_0015756+anti-miR-NC组比较,si-circ_0015756+anti-miR-136组细胞活力升高(P＜0.05),克隆形成数增多(P＜0.05),凋亡率降低(P＜0.05).结论 干扰circ_0015756表达可通过靶向调控miR-136而抑制银屑病角质形成细胞增殖、克隆形成及诱导细胞凋亡.