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希佩尔-林道基因3996位腺苷到肌苷编辑与人表皮生长因子受体2阳性乳腺癌预后的相关分析
编辑人员丨5天前
目的:探讨希佩尔-林道(VHL)腺苷到肌苷编辑(ATIE)与人表皮生长因子受体2阳性(Her-2 +)乳腺癌患者预后的关系及其机制。 方法:基于癌症基因组图谱数据库筛选与Her-2 +乳腺癌患者预后关联的VHL ATIE。随机选取2014年至2019年广东省妇幼保健院相关患者81例,直接测序法检测ATIE位点的水平。采用荧光定量聚合酶链反应和蛋白印记法检测VHL表达。细胞计数试剂盒检测乳腺癌细胞耐药的半数抑制浓度(IC 50)。生存分析采用Cox回归,组间比较采用 t检验和方差分析,相关分析采用Spearman等级相关检验。 结果:数据库分析显示VHL转录本3996位腺苷到肌苷编辑(c.A3996I; HR=3.612,95% CI=1.093~11.940, P<0.05)、c.A3914I( HR=4.985,95% CI=1.442~17.230, P<0.05)与Her-2 +乳腺癌患者预后显著相关。直接测序法证实c.A3996I真实存在,低编辑患者组的死亡风险高于高编辑组( HR=3.980,95% CI=1.075~14.740, P<0.05),且淋巴结转移2/3期患者组c.A3996I的编辑水平显著低于淋巴结转移1期和无转移患者组[(9.923±5.741)%比(13.980±7.532)%和(17.820±9.424)%, F=5.140, P<0.01]。该位点编辑水平与增殖细胞核抗原表达( r=-0.282, P<0.05)呈负相关。c.A3996I编辑水平与VHL信使RNA( r=0.406, P<0.05)和蛋白( r=0.467, P<0.01)表达水平呈显著正相关,且在c.A3996I低编辑组,miR-143-5p与VHL的表达呈显著负相关( r=-0.145, P<0.05),但在高编辑组中两者无相关( r=0.051, P>0.05)。并且,耐曲妥珠单抗乳腺癌细胞VHL的表达显著低于正常细胞(0.540±0.116比1.011±0.195, t=4.159, P<0.01),未敲低VHL的乳腺癌细胞IC 50低于敲低组(5.489 μg/ml比22.120 μg/ml, F=22.440, P<0.01),且敲低VHL的乳腺癌细胞迁移能力显著上升(1 634±204比1 140±252, t=3.049, P<0.05)。 结论:c.A3996I编辑可抑制VHL表达及其功能而影响Her-2 +乳腺癌患者预后。
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编辑人员丨5天前
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微小RNA-140-5p下调Jagged1抑制肾透明细胞癌迁移、侵袭及血管生成
编辑人员丨5天前
目的:探讨miR-140-5p介导Jagged1对肾透明细胞癌(ccRCC)迁移、侵袭及血管生成能力的影响。方法:选取福建省漳州市医院泌尿外科2019年4月至2020年12月经肾癌根治术患者的肾透明细胞癌及癌旁组织标本17例,选取购自美国菌种保藏中心肾透明细胞癌细胞系(786-0)和肾皮质近曲小管上皮细胞(HK-2),荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-140-5p的表达。免疫组织化学检测ccRCC组织中Jagged1的表达。将786-0细胞分为miRNA阴性对照组(miR-NC组)、过表达miR-140-5p组(miR-140-5p组)、Jagged1阴性对照组(Jagged1-NC组)、敲减Jagged1组(si-Jagged1组)。使用划痕、transwell小室和血管生成实验,分别检测细胞迁移、侵袭和血管生成的改变。RT-qPCR检测miR-140-5p过表达后Jagged1 mRNA的表达,蛋白质印迹法(Western blot)检测Notch/Jagged1信号通路中Jagged 1蛋白的表达。计量资料比较采用 t检验,计数资料采用 χ2检验。 结果:ccRCC组织(0.318±0.144)中miR-140-5p的表达量显著低于正常肾组织(1.028±0.033),差异有统计学意义( t=-19.787, P<0.01);786-0肾癌细胞(0.295±0.064)中miR-140-5p的表达量显著低于HK-2正常肾细胞(1.009±0.157),差异有统计学意义( t=-8.366, P<0.01);在体外,miR-140-5p组的细胞迁移率(0.394±0.015)、侵袭细胞数(142.000±17.874)和血管管腔样结构的形成数(46.000±5.291)显著少于miR-NC组的细胞迁移率(0.548±0.020)、侵袭细胞数(267.000±26.357)和血管管腔样结构的形成数(74.000±8.000),差异有统计学意义( t=-10.362、-14.445、-5.056, P<0.01);与miR-140-5p相反,ccRCC组织中Jagged1的表达(92.30%)显着高于正常肾组织(36.67%),差异有统计学意义( χ2=5.356, P<0.05) ;si-Jagged1组的细胞迁移率(0.429±0.011)、侵袭细胞数(130.533±19.379)和血管管腔样结构的形成数(45.333±3.214,)都显著少于Jagged1-NC组的细胞迁移率(0.495±0.025)、侵袭细胞数(252.466±19.231)和血管管腔样结构的形成数(66.000±3.605),差异有统计学意义( t=-3.999、-17.297、-7.410, P<0.05);miR-140-5p组中Jagged1 mRNA的相对表达量(0.434±0.150)显著低于miR-NC组(1.026±0.265),差异有统计学意义( t=-3.425, P<0.05)。miR-140-5p组(0.336±0.159)中Jagged1蛋白的表达较miR-NC组(0.900±0.121)降低,差异有统计学意义( t=-4.901, P<0.01)。 结论:miR-140-5p可抑制ccRCC的进展,miR-140-5p可能下调Jagged1抑制ccRCC迁移、侵袭及血管生成。
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编辑人员丨5天前
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微小RNA-140-5p调控组蛋白去乙酰化酶4表达在胃癌转移中的作用及其机制
编辑人员丨5天前
目的:探究微小RNA-140-5p(miR-140-5p)通过靶向调控组蛋白去乙酰化酶4(HDAC4)基因表达在胃癌转移中的作用及机制。方法:收集2020年4月至2020年10月齐齐哈尔医学院附属第三医院院胃癌患者手术切除癌组织以及癌旁组织(52例);细胞实验对象为购买人胃正常上皮黏膜细胞系GES-1和胃癌细胞系MGC-803、SGC-7901和HGC-27。采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)以及蛋白质印迹法(Western blot)检测胃癌患者肿瘤组织中HDAC4的表达。在线网站Targetscan预测HDAC4上游调控miRNA。双荧光素酶报告实验验证miR-140-5p和HDAC4的靶向关系。胃癌细胞依据不同转染处理分组为si-NC组、si-HDAC4组、mimic-NC组、miR-140-5p mimic组、inhibitor-NC组和miR-140-5p inhibitor组。采用RT-qPCR检测胃癌细胞miR-140-5p的表达,Western blot检测HDAC4蛋白表达。Transwell实验检测细胞迁移和侵袭;流式细胞术检测细胞凋亡,组间比较采用 t检验。 结果:胃癌组织中的HDAC4的mRNA和蛋白表达高于癌旁组织(1.024±0.099比1.512±0.065;0.916±0.160比1.734±0.289, t=29.71、17.86,均 P<0.05)。在胃癌细胞中miR-140-5p与HDAC4存在结合位点,双荧光素酶报告实验验证miR-140-5p结合在HDAC4的3’端非编码区(3’UTR)(0.986±0.050比0.436±0.039, t=15.02, P<0.05)。胃癌细胞中miR-140-5p表达显著低于正常细胞(1.021±0.054比0.362±0.029, t=18.62, P<0.05)。miR-140-5p mimic组细胞迁移(180.000±5.890比54.000±3.230, t=32.49, P<0.05)和侵袭(94.000±5.430比43.000±3.420, t=13.77, P<0.05)能力显著低于mimic-NC组,而凋亡能力显著高于mimic-NC组(11.250±1.560比30.240±3.550, t=8.48, P<0.05);miR-140-5p inhibitor组细胞迁移(192.000±6.000比284.000±8.430, t=15.37, P<0.05)和侵袭(89.000±5.110比153.000±6.990, t=12.80, P<0.05)能力显著高于inhibitor-NC组,而凋亡能力显著低于inhibitor-NC组(13.200±1.620比5.350±1.000, t=7.14, P<0.05)。miR-140-5p mimic+Jagged1/FC组细胞迁移(60.000±3.430比196.000±7.230, t=29.44, P<0.05)和侵袭(48.000±3.750比97.000±4.890, t=13.77, P<0.05)能力显著高于miR-140-5p mimic+DMSO组,而细胞凋亡能力显著低于miR-140-5p mimic+DMSO组(28.950±3.240比12.050±1.430, t=8.27, P<0.05)。 结论:胃癌细胞的miR-140-5p上调表达可通过抑制HDAC4/Notch信号轴进而抑制胃癌转移进程。
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编辑人员丨5天前
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LOC103693069调控THY1/Notch改善骨髓间充质干细胞缺氧性凋亡
编辑人员丨5天前
目的:探讨LOC103693069改善骨髓间充质干细胞(BMSCs)缺氧性凋亡的作用和机制。方法:原代细胞提取自SD大鼠,于2020年4月由贵州医科大学实验动物中心提供。采用全骨髓贴壁培养法体外分离培养BMSCs,按不同缺氧浓度,常氧、5%O 2、1%O 2、0%O 2培养48 h,检测确定最佳缺氧浓度。构建LOC103693069慢病毒转染BMSCs,分为4组,BMSCs组,BMSCs+Lv-NC组,BMSCs+Lv-LOC103693069组,BMSCs+Lv-LOC103693069-RNAi组,通过生信分析、荧光素酶实验结合细胞功能实验等评价抗缺氧性凋亡的效果并探讨其机制。多组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用LSD- t检验。 结果:鉴定培养BMSCs成骨、成软骨、成脂分化阳性,经检测确定0%O 2培养48 h为造模条件。通过基因芯片检测结合实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)验证,最终确定LOC103693069为目标基因。缺氧处理后检测BMSCs+Lv-LOC103693069组细胞凋亡率[(47.00±1.23)%]低于BMSCs+Lv-NC组[(70.20±1.56)%],差异有统计学意义( t=4.56, P<0.05)。通过生信分析预测其下游通路为THY1/Notch设计阻断实验,首先过表达LOC103693069,缺氧处理后细胞凋亡率为[(41.00±1.23)%],在此基础抑制THY1,导致凋亡率[(74.30±2.13)%]低于过表达LOC103693069组,差异有统计学意义( t=4.35, P<0.05)。行挽救实验,当抑制LOC103693069细胞凋亡率[(72.60±1.72)%]高于过表达THY1细胞凋亡率[(42.50±1.12)%],差异有统计学意义( t=4.12, P<0.05)。随后,通过荧光素酶实验证实LOC103693069和THY1 mRNA 3’非编译区序列(3’UTR)在微小RNA(miR)-140-5p上有相同的结合位点。行细胞功能实验研究也证实了LOC103693069能够调控THY1 mRNA表达水平,但能够被miR-140-5p逆转该调控,证实了LOC103693069竞争性结合miR-140-5p调控THY1/Notch通路。 结论:LOC103693069通过竞争性结合miR-140-5P调控THY1/Notch通路,改善BMSCs缺氧性凋亡。
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编辑人员丨5天前
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参麦注射液对胃癌细胞化疗耐药的影响及其机制
编辑人员丨5天前
目的:探讨参麦注射液通过调控微小RNA-140-3p(miR-140-3p)对胃癌细胞多药耐药的影响与机制。方法:建立并培养人胃癌耐药细胞株HGC-27/DCF(5-Fu、顺铂和多西他赛)细胞(购自美国细胞培养物收藏中心),设空白对照组(DCF+生理盐水)、阴性对照组(DCF+miR-140-3p inhibitor NC+生理盐水)、参麦组(DCF+miR-140-3p inhibitor NC+参麦注射液)、miR-140-3p抑制剂组(DCF+miR-140-3p inhibitor+生理盐水)、参麦+miR-140-3p抑制剂组(DCF+miR-140-3p inhibitor+参麦注射液)。使用荧光定量RT-qPCR和蛋白质印迹法(Western blot)实验测定miR-140-3p、程序性死亡因子-1(PD-1)、程序性死亡因子配体1(PD-L1)的表达水平;使用细胞计数试剂盒(CCK-8)测定HGC-27/DCF细胞的增殖水平;经细胞经膜联蛋白-V(Annexin V)与碘化丙锭(PI)染色测定细胞凋亡率;细胞侵袭实验(Transwell)实验测定细胞侵袭能力。使用单因素方差分析进行组间比较。结果:GES-1、HGC-27、HGC-27/DCF细胞的miR-140-3p表达水平分别为3.02±0.67、1.04±0.17及0.26±0.08( F=33.800, P<0.05)、PD-1表达水平分别为0.21±0.04、0.30±0.05、0.59±0.08( F=33.800, P<0.05),PD-L1表达水平分别为0.09±0.02、0.16±0.03、0.39±0.05( F=58.355, P<0.05);事后两两比较结果显示,miR-140-3p在HGC-27/DCF细胞中的表达水平高于GES-1和DCF细胞,PD-1和PD-L1在HGC-27/DCF细胞中的表达水平低于GES-1和HGC-27细胞,组间差异有统计学意义( P<0.05)。空白对照组、阴性对照组、miR-140-3p抑制剂组、参麦组、参麦+miR-140-3p抑制剂组的细胞增殖活力分别为0.47±0.03、0.48±0.02、0.30±0.04、0.68±0.11、0.45±0.04( F=16.565, P<0.05)、细胞凋亡率分别为(8.52±0.75)、(9.02±0.66)、(21.52±4.25)、(3.88±0.55)、(15.63±3.02)%( F=25.014, P<0.05);事后两两比较结果显示,空白对照组的细胞增殖活力高于miR-140-3p抑制剂组但低于参麦组,参麦+miR-140-3p抑制剂组的细胞增殖活力高于miR-140-3p抑制剂组但低于参麦组,组间差异有统计学意义( P<0.05);空白对照组的细胞凋亡率低于miR-140-3p抑制剂组但高于参麦组,参麦+miR-140-3p抑制剂组的细胞凋亡率低于miR-140-3p抑制剂组但高于参麦组,组间差异有统计学意义( P<0.05)。空白对照组、阴性对照组、miR-140-3p抑制剂组、参麦组、参麦+miR-140-3p抑制剂组的细胞侵袭数目分别为162.50±25.20、155.80±18.30、208.80±36.50、123.50±25.60、166.40±18.50( F=4.228, P<0.05);事后两两比较结果显示,空白对照组的细胞侵袭数目低于miR-140-3p抑制剂组但高于参麦组,参麦+miR-140-3p抑制剂组的细胞侵袭数目低于miR-140-3p抑制剂组但高于参麦组,组间差异有统计学意义( P<0.05)。 结论:参麦注射液的作用可以被miR-140-3p抑制剂所拮抗,参麦注射液能够减缓胃癌细胞DCF耐药,其机制可能与miR-140-3p介导的PD-1/PD-L1信号通路有关。
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编辑人员丨5天前
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行肺癌根治术患者YAP1、YTHDF2、miR-888-3p表达及其对近期预后的预测价值
编辑人员丨5天前
目的:探讨行肺癌根治术患者Yes相关蛋白1(YAP1)、YTH结构域连接蛋白2(YTHDF2)、miRNA-888-3p(miR-888-3p)的表达情况,及其对患者近期预后的预测价值。方法:选择2015年5月至2022年5月山西省肿瘤医院420例行肺癌根治术的肺癌患者,通过计算机产生随机数法以2∶1将其分为建模集(280例)、验证集(140例);选择手术切除的癌旁正常肺组织(距离癌组织边缘>5 cm)作为对照。采用蛋白质印迹法检测建模集癌组织、癌旁组织YAP1、YTHDF2蛋白相对表达量,实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-888-3p相对表达量。统计患者随访1年预后情况,建模集患者出现复发、转移或癌因性死亡为预后不良组,其余患者为预后良好组。比较两组患者YAP1蛋白、YTHDF2蛋白、miR-888-3p相对表达量及一般资料;采用Cox比例风险模型分析建模集肺癌根治术近期预后的影响因素;构建肺癌根治术近期预后的Nomogram预测模型并验证其效能。结果:建模集癌组织、癌旁组织miR-888-3p相对表达量分别为0.49±0.08和0.16±0.05,差异有统计学意义( t=58.53, P<0.001);YAP1蛋白的相对表达量分别为0.48±0.06、0.12±0.03,差异有统计学意义( t=89.80, P<0.001);YTHDF2蛋白的相对表达量分别为0.23±0.04、0.59±0.07,差异有统计学意义( t=74.72, P<0.001)。建模集随访1年,32例失访,其余248例中81例(32.66%)预后不良(预后不良组),167例(67.34%)为预后良好组。与预后良好组比较,预后不良组癌组织YAP1蛋白、miR-888-3p相对表达量均升高(均 P<0.05),YTHDF2蛋白相对表达量降低( P<0.05);预后不良组吸烟、冠心病、TNM分期Ⅲ~Ⅳ期、肿瘤长径≥5 cm、组织分化程度未/低分化的患者比例均高,体力状况(PS)评分升高,术后规律放化疗患者比例降低(均 P<0.05)。多因素Cox回归分析结果显示,吸烟( HR=2.098,95% CI 1.143~3.852, P=0.009)、TNM分期( HR=2.421,95% CI 1.350~4.341, P=0.002)、肿瘤长径( HR=1.883,95% CI 1.036~3.424, P=0.011)、组织分化程度( HR=3.133,95% CI 1.590~6.173, P<0.001)、术后规律放化疗( HR=0.417,95% CI 0.219~0.797, P=0.003)、YAP1( HR=7.043,95% CI 2.842~17.452, P<0.001)、YTHDF2( HR=0.560,95% CI 0.418~0.752, P<0.001)、miR-888-3p( HR=4.100,95% CI 1.789~9.394, P<0.001)是肺癌根治术近期预后的独立影响因素。建立Nomogram预测模型,内部验证显示模型的一致性指数为0.822(95% CI 0.774~0.870);受试者工作特征曲线结果显示,Nomogram预测模型预测建模集肺癌根治术近期预后的灵敏度为97.5%(95% CI 86.8%~99.9%),特异度为82.4%(95% CI 73.0%~89.6%),曲线下面积(AUC)为0.943(95% CI 0.889~0.976);预测验证集肺癌根治术近期预后的灵敏度为91.5%(95% CI 81.3%~97.2%),特异度为81.5%(95% CI 71.3%~89.2%),AUC为0.922(95% CI 0.865~0.961)。 结论:YAP1、YTHDF2、miR-888-3p均是肺癌根治术近期预后的影响因素,据此构建的Nomogram预测模型对肺癌根治术近期预后具有良好的预测效能。
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编辑人员丨5天前
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类风湿关节炎患者外周血单个核细胞中环状RNA差异表达分析
编辑人员丨5天前
目的:探讨环状RNA(circRNA)在RA PBMCs表达谱的差异及临床意义。方法:收集4例RA患者(T组)及4名健康体检者(C组)静脉血,运用Arraystar circRNA微阵列芯片检测2组PBMCs中circRNA表达谱,应用相关数据库进行生物信息学分析。采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)验证表达失调circRNA的表达情况,并对目标circRNA构建circRNA-微小RNA(miRNA)-信使RNA(mRNA)调控网络(即ceRNA网络)。建立受试者工作特征曲线(ROC曲线),对潜在诊断价值进行分析。采用SPSS Statistics 23.0和Graphpad Prism 8.0分析数据,采用两独立样本 t检验分析2组间差异。 结果:①微阵列芯片结果显示,与C组比较,T组PBMCs中异常表达的circRNA共有399个,其中149个上调,250个下调。②生物信息学分析:circRNA与miRNA结合位点预测提示RA中差异表达的circRNA可能通过靶向结合miR-140-5p、miR-338-5p和miR-9-5p等分子影响炎症反应;基因本体论分析发现差异表达的circRNA主要在细胞质、蛋白质结合等方面;京都基因与基因组百科全书通路分析发现涉及的通路多与人体免疫调节相关。③多样本RT-qPCR验证结果显示T组中hsa_circRNA_009012的相对表达量显著高于C组( t=-4.417, P<0.01),hsa_circRNA_101328的表达水平显著低于C组( t=-1.042, P<0.01),hsa_cir-cRNA_058230的表达无明显改变( t=4.691, P>0.05)。④ ROC曲线分析提示hsa_circRNA_009012具有诊断RA的潜在价值(ROC曲线下面积=0.96)。 结论:circRNA在RA患者PBMCs中表达失调,可能参与RA发生发展的调控,其中hsa_circRNA_009012有望成为RA诊疗的新型生物学标志物。
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编辑人员丨5天前
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微小RNA-140-5p通过靶向葡萄糖转运蛋白1抑制食管鳞状细胞癌细胞的增殖和侵袭能力
编辑人员丨5天前
目的:探讨微小RNA-140-5p(miR-140-5p)在食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)中的表达及其在ESCC细胞增殖和侵袭中的作用。方法:即时荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,qPCR)分析ESCC组织和细胞样本中miR-140-5p的表达。将阴性对照和miR-140-5p类似物转染Eca109和KYSE70细胞,细胞增殖与活性检测试剂盒(CCK-8)和Transwell分别检测转染后细胞的增殖和侵袭能力的变化,双荧光素酶报告实验证实miR-140-5p与葡萄糖转运蛋白1(Glut1)的相互作用,Western blot用来检测转染后Glut1蛋白的表达。结果:GEO数据分析结果表明,ESCC组织中miR-140-5p的表达水平显著低于正常组织,差异均具有统计学意义( P<0.01)。qPCR结果显示,ESCC组织和细胞中miR-140-5p的表达均显著低于正常组织和正常食管上皮细胞Het-1A,差异均具有统计学意义( P<0.01)。miR-140-5p的表达与ESCC患者肿瘤的分化程度、TNM分期和淋巴结转移均密切相关,高表达miR-140-5p的ESCC患者生存率显著高于低表达患者,差异具有统计学意义( P<0.05)。miR-140-5p类似物显著上调Eca109和KYSE70细胞中miR-140-5p的表达,其表达上调显著抑制Eca109和KYSE70细胞的增殖和侵袭能力。双荧光素酶报告实验结果表明,Glut1是ESCC细胞中miR-140-5p的直接作用靶点,其在ESCC组织中表达显著上调,其与miR-140-5p表达呈负相关关系,miR-140-5p类似物显著抑制Eca109和KYSE70细胞中Glut1蛋白的表达。 结论:miR-140-5p在ESCC的发生发展中发挥重要作用,靶向miR-140-5p/Glut1可能成为ESCC患者新的治疗策略。
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编辑人员丨5天前
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circ-CPA4调节miR-140-3p/SGK1轴对非小细胞肺癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响
编辑人员丨3周前
目的:探讨环状RNA羧肽酶A4(circ-CPA4)调节miR-140-3p/血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶-1(SGK1)轴对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响.方法:将H1299细胞分为5组:Ct组、si-NC组、si-circ-CPA4组、si-circ-CPA4+inhibitor-NC 组、si-circ-CPA4+miR-140-3p inhibitor 组.采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测circ-CPA4、miR-140-3p表达;流式细胞术检测细胞凋亡;细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞增殖;划痕愈合实验检测细胞迁移;Transwell检测细胞侵袭;免疫印迹检测SGK1、半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验检测circ-CPA4与miR-140-3p、miR-140-3p与SGK1的靶向关系.将上述5组细胞悬液分别皮下注射到裸鼠体内,30天后,处死裸鼠并分离肿瘤,称量肿瘤质量.结果:在NSCLC组织和细胞中circ-CPA4、SGK1蛋白高表达,miR-140-3p低表达.si-circ-CPA4组与Ct组、si-NC组比较,circ-CPA4、划痕愈合率、OD450值、侵袭细胞数、SGK1、CyclinD1、MMP-2蛋白表达及裸鼠体内肿瘤质量显著降低,miR-140-3p表达、细胞凋亡率、Caspase-3蛋白表达水平显著升高(P<0.05);与 si-circ-CPA4+inhibitor-NC 组比较,si-circ-CPA4+miR-140-3p inhibitor 组对应指标变化趋势与上述相反(P<0.05);沉默circ-CPA4可靶向下调miR-140-3p表达,下调miR-140-3p可靶向促进SGK1蛋白表达.结论:沉默circ-CPA4通过上调miR-140-3p来抑制SGK1蛋白表达,从而抑制NSCLC细胞增殖、迁移、侵袭,并促进细胞凋亡.
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编辑人员丨3周前
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血清miR-140-5p和SFRP-5对糖尿病合并冠心病患者PCI术后支架内再狭窄的预测价值
编辑人员丨1个月前
目的 探究血清微小核糖核酸(miR)-140-5p和分泌型卷曲蛋白-5(SFRP-5)对糖尿病合并冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后支架内再狭窄(ISR)的预测价值.方法 回顾性分析我院2021年5月至2022年5月收治的糖尿病合并冠心病PCI术后患者125例,根据随访12个月后的冠状动脉造影(CAG)结果将其分为ISR组(n=41)和非ISR组(n=84),比较2组以及不同病情程度患者的血清miR-140-5p和SFRP-5的表达水平,并绘制ROC曲线分析血清二者对PCI术后ISR的预测价值,同时分析影响PCI术后ISR的相关危险因素.结果 ISR组的血清miR-140-5p、SFRP-5均显著低于非ISR组(P<0.01);糖尿病病情轻度组的血清miR-140-5p、SFRP-5均显著高于重度组(P<0.01);冠脉病变轻度组的血清miR-140-5p、SFRP-5均显著高于中度组和重度组,且中度组高于重度组(P<0.01);ROC曲线显示,血清miR-140-5p、SFRP-5及二者联合预测PCI术后ISR的敏感度分别为80.87%、84.24%、94.17%,特异度分别为 70.33%、82.17%、89.52%,AUC 分别为 80.87、84.24、94.17(P<0.01),miR-140-5p 的最佳截断值为0.91 ng/mL,SFRP-5为33.82 μg/L;Logistic回归分析结果显示,有冠心病家族史、LDL-C和HbAlc水平升高、收缩压和舒张压水平升高、支架数目≥3个、支架直径<3 mm、存在串联支架均是PCI术后ISR的危险因素(P<0.05),而服用依洛尤单抗、SFRP-5、miR-140-5p水平升高是PCI术后ISR的独立保护因素(P<0.05).结论 血清miR-140-5p、SFRP-5与冠心病合并糖尿病患者的病情严重程度具有一定相关性,且二者联合检测对PCI术后ISR的发生具有较高的预测价值,对其进行动态监测有助于预防ISR发生.
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编辑人员丨1个月前
