目的:探讨乳腺癌患者血清miR-137、miR-140水平与临床病理特征及术后应用阿霉素+环磷酰胺+多西他赛（ACT）方案化疗后复发转移的关系。方法:收集2017年1月至2019年4月于桐城市人民医院接受乳腺癌改良根治术或乳腺癌保乳根治术后行ACT方案化疗的60例女性乳腺癌患者作为研究对象，并纳入同期本院的健康体检者60例为健康对照组。于术前及化疗结束后1周抽取所有患者的空腹外周静脉血2 ml，应用定量实时聚合酶联反应法测定血清中miR-137、miR-140的相对表达水平。收集患者临床病理资料，包括年龄、绝经状态、病理类型、TNM分期、雌激素受体（estrogen receptor，ER）状态、孕激素受体（progesterone receptor，PR）状态及人表皮生长因子受体-2（human epidermal growth factor receptor-2，HER2）状态。所有乳腺癌患者术后均进行随访3年，根据患者病历和随访结果记录术后复发、远处转移及死亡时间。结果:乳腺癌患者血清miR-137及miR-140相对表达量均显著低于健康对照组（0.89±0.15）&（1.34±0.21）（ t=4.99， P<0.001）及（0.83±0.14）（1.18±0.17）（ t=4.25， P<0.001）。乳腺癌患者血清miR-137水平与TNM分期、ER状态和HER2状态有关（ t=2.56、2.06、2.24， P=0.003，0.007、0.004），miR-140水平与TNM分期和HER2状态有关（ t=1.95、2.11， P=0.008、0.006）。化疗结束后，乳腺癌患者的血清miR-137及miR-140相对表达量为（1.05±0.16）及（0.97±0.18），相较于术前均显著升高（ t=2.69、3.05， P=0.004、0.002）。共17例患者3年内出现复发或远处转移，患者3年无进展生存率为71.67%（43/60）。复发转移患者的miR-137及miR-140水平均显著低于未发生复发转移患者（0.74±0.14）&（0.94±0.13）及（0.73±0.10）&（0.87±0.13），差异有统计学意义（ t=4.15， P<0.001）及（ t=3.63， P<0.001）。ROC曲线分析结果显示，血清miR-137及miR-140表达水平预测乳腺癌患者复发转移的灵敏度和特异度分别为82.4%、79.1%和82.4%和69.8%。Kaplan-Meier生存曲线分析显示，低水平miR-137组患者的3年无进展生存率显著低于高水平miR-137组（ P=0.025）；低水平miR-140组与高水平miR-140组患者的3年无进展生存率比较差异无统计学意义（ P=0.282）。 结论:血清miR-137、miR-140水平与临床病理特征及术后应用ACT方案化疗后疗效有关，血清miR-137高水平与患者预后不良有关。

目的:探讨希佩尔-林道(VHL)腺苷到肌苷编辑(ATIE)与人表皮生长因子受体2阳性(Her-2 +)乳腺癌患者预后的关系及其机制。 方法:基于癌症基因组图谱数据库筛选与Her-2 +乳腺癌患者预后关联的VHL ATIE。随机选取2014年至2019年广东省妇幼保健院相关患者81例，直接测序法检测ATIE位点的水平。采用荧光定量聚合酶链反应和蛋白印记法检测VHL表达。细胞计数试剂盒检测乳腺癌细胞耐药的半数抑制浓度(IC 50)。生存分析采用Cox回归，组间比较采用 t检验和方差分析，相关分析采用Spearman等级相关检验。 结果:数据库分析显示VHL转录本3996位腺苷到肌苷编辑(c.A3996I； HR＝3.612，95% CI＝1.093~11.940， P<0.05)、c.A3914I( HR＝4.985，95% CI＝1.442~17.230， P<0.05)与Her-2 +乳腺癌患者预后显著相关。直接测序法证实c.A3996I真实存在，低编辑患者组的死亡风险高于高编辑组( HR＝3.980，95% CI＝1.075~14.740， P<0.05)，且淋巴结转移2/3期患者组c.A3996I的编辑水平显著低于淋巴结转移1期和无转移患者组[(9.923±5.741)%比(13.980±7.532)%和(17.820±9.424)%， F＝5.140， P<0.01]。该位点编辑水平与增殖细胞核抗原表达( r＝－0.282， P<0.05)呈负相关。c.A3996I编辑水平与VHL信使RNA( r＝0.406， P<0.05)和蛋白( r＝0.467， P<0.01)表达水平呈显著正相关，且在c.A3996I低编辑组，miR-143-5p与VHL的表达呈显著负相关( r＝－0.145， P<0.05)，但在高编辑组中两者无相关( r＝0.051， P>0.05)。并且，耐曲妥珠单抗乳腺癌细胞VHL的表达显著低于正常细胞(0.540±0.116比1.011±0.195， t＝4.159， P<0.01)，未敲低VHL的乳腺癌细胞IC 50低于敲低组(5.489 μg/ml比22.120 μg/ml， F＝22.440， P<0.01)，且敲低VHL的乳腺癌细胞迁移能力显著上升(1 634±204比1 140±252， t＝3.049， P<0.05)。 结论:c.A3996I编辑可抑制VHL表达及其功能而影响Her-2 +乳腺癌患者预后。

目的:探讨miR-146a对食管鳞癌细胞增殖、侵袭、迁移、凋亡及细胞周期等生物学行为的影响及其机制。方法:应用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)技术检测miR-146a在食管鳞癌细胞株Eca109、KYSE140和KYSE150中的表达。将miR-146a模拟物转染Eca109细胞，上调miR-146a的表达，采用细胞增殖实验检测细胞的增殖能力，Transwell实验检测细胞的侵袭能力，划痕实验检测细胞的迁移能力，流式细胞术检测细胞的凋亡和细胞周期。运用相关生物信息学技术预测miR-146a的靶基因，采用双荧光素酶报告基因实验检测miR-146a与靶基因白介素1受体相关激酶1(IRAK1)3′端非翻译区(3′UTR)的结合情况，RT-qPCR技术和Western blot法分别检测靶基因mRNA和蛋白的表达。结果:食管鳞癌Eca109、KYSE140和KYSE150细胞中miR-146a的相对表达量分别为0.36±0.05、0.16±0.06和0.09±0.02，均低于食管正常上皮细胞HEEC(1.00±0.05，均 P<0.01)。miR-146a模拟物转染Eca109细胞后，细胞的吸光度值、穿膜细胞数[(52±18)个]、划痕减少距离[48 h为(25.29±0.77)μm，72 h为(30.66±0.91)μm]均明显低于阴性对照组和空白对照组(均 P<0.01)，早期凋亡率[(6.13±0.91)%]高于阴性对照组[(2.50±0.68)%， P<0.01]和空白对照组[(1.70±0.20)%， P<0.01]；G 1期细胞百分比[(44.74±6.76)%]较阴性对照组和空白对照组减少(均 P<0.05)，G 2/M期细胞百分比[(41.88±2.88)%]较阴性对照组和空白对照组增多(均 P<0.01)。双荧光素酶报告基因实验结果显示，共转染IRAK1 WT和miR-146a模拟物组的荧光素酶活性明显低于其他对照组(均 P<0.01)。RT-qPCR和Western blot检测结果显示，miR-146a模拟物转染组细胞中IRAK1 mRNA的表达水平为1.02±0.28，蛋白的表达水平为1.00±0.05，均低于阴性对照组和空白对照组(均 P<0.01)。 结论:miR-146a在食管鳞癌细胞株中表达降低，扮演着抑癌基因的角色。miR-146a能抑制食管鳞癌细胞的增殖、侵袭和迁移，促进其凋亡，阻滞细胞周期于G 2/M期。miR-146a可能通过IRAK1的介导调控食管癌细胞的恶性生物学行为。

目的:探讨微小RNA-29b对老年冠心病患者左心室肥厚(LVH)的诊断价值。方法:研究对象为2015年1月至2018年12月于我院心血管内科住院的老年冠心病患者140例，其中以单纯冠心病(无LVH)患者70例作为NLVH组，以冠心病合并LVH患者70例作为LVH组，选择同期于我院进行健康检查的70例老年无冠心病人群为对照组。观察并比较3组人群之间的室间隔厚度(IVSD)、左心室后壁厚度(LVPWD)、微小RNA-29b的相对表达量；分析微小RNA-29b与IVSD、LVPWD的相关性；分析微小RNA-29b对老年冠心病伴LVH患者的诊断价值。结果:3组间IVSD、LVPWD、微小RNA-29b相对表达量比较差异均具有统计学意义( F＝22.838、22.147、114.096，均 P＝0.000)；LVH组IVSD、LVPWD、微小RNA-29b的相对表达量明显高于NLVH组( t＝3.479、3.206、9.852，均 P＝0.000)，也高于对照组( t＝3.904、3.553、10.792，均 P＝0.000)；NLVH组微小RNA-29b的相对表达量明显高于对照组( t＝2.306， P＝0.420)。微小RNA-29b诊断老年人冠心病伴LVH的ROC曲线分析结果显示，Youden指数的最大切入点为0.80，微小RNA-29b诊断老年人冠心病伴LVH的最佳临界值为3.52，诊断LVH的敏感度为91.73%、特异度为88.27%；Pearson相关分析结果显示，微小RNA-29b表达水平与IVSD、LVPWD呈明显正相关关系( r＝0.63、0.61，均 P＝0.000)。 结论:老年冠心病伴LVH患者微小RNA-29b的表达明显升高，微小RNA-29b表达水平与IVSD、LVPWD呈正相关，对老年人冠心病伴LVH诊断具有较高的灵敏度与特异度。

目的:探究微小RNA-140-5p(miR-140-5p)通过靶向调控组蛋白去乙酰化酶4(HDAC4)基因表达在胃癌转移中的作用及机制。方法:收集2020年4月至2020年10月齐齐哈尔医学院附属第三医院院胃癌患者手术切除癌组织以及癌旁组织(52例)；细胞实验对象为购买人胃正常上皮黏膜细胞系GES-1和胃癌细胞系MGC-803、SGC-7901和HGC-27。采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)以及蛋白质印迹法(Western blot)检测胃癌患者肿瘤组织中HDAC4的表达。在线网站Targetscan预测HDAC4上游调控miRNA。双荧光素酶报告实验验证miR-140-5p和HDAC4的靶向关系。胃癌细胞依据不同转染处理分组为si-NC组、si-HDAC4组、mimic-NC组、miR-140-5p mimic组、inhibitor-NC组和miR-140-5p inhibitor组。采用RT-qPCR检测胃癌细胞miR-140-5p的表达，Western blot检测HDAC4蛋白表达。Transwell实验检测细胞迁移和侵袭；流式细胞术检测细胞凋亡，组间比较采用 t检验。 结果:胃癌组织中的HDAC4的mRNA和蛋白表达高于癌旁组织(1.024±0.099比1.512±0.065；0.916±0.160比1.734±0.289， t＝29.71、17.86，均 P<0.05)。在胃癌细胞中miR-140-5p与HDAC4存在结合位点，双荧光素酶报告实验验证miR-140-5p结合在HDAC4的3’端非编码区(3’UTR)(0.986±0.050比0.436±0.039， t＝15.02， P<0.05)。胃癌细胞中miR-140-5p表达显著低于正常细胞(1.021±0.054比0.362±0.029， t＝18.62， P<0.05)。miR-140-5p mimic组细胞迁移(180.000±5.890比54.000±3.230， t＝32.49， P<0.05)和侵袭(94.000±5.430比43.000±3.420， t＝13.77， P<0.05)能力显著低于mimic-NC组，而凋亡能力显著高于mimic-NC组(11.250±1.560比30.240±3.550， t＝8.48， P<0.05)；miR-140-5p inhibitor组细胞迁移(192.000±6.000比284.000±8.430， t＝15.37， P<0.05)和侵袭(89.000±5.110比153.000±6.990， t＝12.80， P<0.05)能力显著高于inhibitor-NC组，而凋亡能力显著低于inhibitor-NC组(13.200±1.620比5.350±1.000， t＝7.14， P<0.05)。miR-140-5p mimic+Jagged1/FC组细胞迁移(60.000±3.430比196.000±7.230， t＝29.44， P<0.05)和侵袭(48.000±3.750比97.000±4.890， t＝13.77， P<0.05)能力显著高于miR-140-5p mimic+DMSO组，而细胞凋亡能力显著低于miR-140-5p mimic+DMSO组(28.950±3.240比12.050±1.430， t＝8.27， P<0.05)。 结论:胃癌细胞的miR-140-5p上调表达可通过抑制HDAC4/Notch信号轴进而抑制胃癌转移进程。

目的:探讨LOC103693069改善骨髓间充质干细胞(BMSCs)缺氧性凋亡的作用和机制。方法:原代细胞提取自SD大鼠，于2020年4月由贵州医科大学实验动物中心提供。采用全骨髓贴壁培养法体外分离培养BMSCs，按不同缺氧浓度，常氧、5%O 2、1%O 2、0%O 2培养48 h，检测确定最佳缺氧浓度。构建LOC103693069慢病毒转染BMSCs，分为4组，BMSCs组，BMSCs+Lv-NC组，BMSCs+Lv-LOC103693069组，BMSCs+Lv-LOC103693069-RNAi组，通过生信分析、荧光素酶实验结合细胞功能实验等评价抗缺氧性凋亡的效果并探讨其机制。多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD- t检验。 结果:鉴定培养BMSCs成骨、成软骨、成脂分化阳性，经检测确定0%O 2培养48 h为造模条件。通过基因芯片检测结合实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)验证，最终确定LOC103693069为目标基因。缺氧处理后检测BMSCs+Lv-LOC103693069组细胞凋亡率[(47.00±1.23)%]低于BMSCs+Lv-NC组[(70.20±1.56)%]，差异有统计学意义( t＝4.56， P<0.05)。通过生信分析预测其下游通路为THY1/Notch设计阻断实验，首先过表达LOC103693069，缺氧处理后细胞凋亡率为[(41.00±1.23)%]，在此基础抑制THY1，导致凋亡率[(74.30±2.13)%]低于过表达LOC103693069组，差异有统计学意义( t＝4.35， P<0.05)。行挽救实验，当抑制LOC103693069细胞凋亡率[(72.60±1.72)%]高于过表达THY1细胞凋亡率[(42.50±1.12)%]，差异有统计学意义( t＝4.12， P<0.05)。随后，通过荧光素酶实验证实LOC103693069和THY1 mRNA 3’非编译区序列(3’UTR)在微小RNA(miR)-140-5p上有相同的结合位点。行细胞功能实验研究也证实了LOC103693069能够调控THY1 mRNA表达水平，但能够被miR-140-5p逆转该调控，证实了LOC103693069竞争性结合miR-140-5p调控THY1/Notch通路。 结论:LOC103693069通过竞争性结合miR-140-5P调控THY1/Notch通路，改善BMSCs缺氧性凋亡。

目的:探讨参麦注射液通过调控微小RNA-140-3p(miR-140-3p)对胃癌细胞多药耐药的影响与机制。方法:建立并培养人胃癌耐药细胞株HGC-27/DCF(5-Fu、顺铂和多西他赛)细胞(购自美国细胞培养物收藏中心)，设空白对照组(DCF＋生理盐水)、阴性对照组(DCF＋miR-140-3p inhibitor NC＋生理盐水)、参麦组(DCF＋miR-140-3p inhibitor NC＋参麦注射液)、miR-140-3p抑制剂组(DCF＋miR-140-3p inhibitor＋生理盐水)、参麦＋miR-140-3p抑制剂组(DCF＋miR-140-3p inhibitor＋参麦注射液)。使用荧光定量RT-qPCR和蛋白质印迹法(Western blot)实验测定miR-140-3p、程序性死亡因子-1(PD-1)、程序性死亡因子配体1(PD-L1)的表达水平；使用细胞计数试剂盒(CCK-8)测定HGC-27/DCF细胞的增殖水平；经细胞经膜联蛋白-V(Annexin V)与碘化丙锭(PI)染色测定细胞凋亡率；细胞侵袭实验(Transwell)实验测定细胞侵袭能力。使用单因素方差分析进行组间比较。结果:GES-1、HGC-27、HGC-27/DCF细胞的miR-140-3p表达水平分别为3.02±0.67、1.04±0.17及0.26±0.08( F＝33.800， P<0.05)、PD-1表达水平分别为0.21±0.04、0.30±0.05、0.59±0.08( F＝33.800， P<0.05)，PD-L1表达水平分别为0.09±0.02、0.16±0.03、0.39±0.05( F＝58.355， P<0.05)；事后两两比较结果显示，miR-140-3p在HGC-27/DCF细胞中的表达水平高于GES-1和DCF细胞，PD-1和PD-L1在HGC-27/DCF细胞中的表达水平低于GES-1和HGC-27细胞，组间差异有统计学意义( P<0.05)。空白对照组、阴性对照组、miR-140-3p抑制剂组、参麦组、参麦＋miR-140-3p抑制剂组的细胞增殖活力分别为0.47±0.03、0.48±0.02、0.30±0.04、0.68±0.11、0.45±0.04( F＝16.565， P<0.05)、细胞凋亡率分别为(8.52±0.75)、(9.02±0.66)、(21.52±4.25)、(3.88±0.55)、(15.63±3.02)%( F＝25.014， P<0.05)；事后两两比较结果显示，空白对照组的细胞增殖活力高于miR-140-3p抑制剂组但低于参麦组，参麦＋miR-140-3p抑制剂组的细胞增殖活力高于miR-140-3p抑制剂组但低于参麦组，组间差异有统计学意义( P<0.05)；空白对照组的细胞凋亡率低于miR-140-3p抑制剂组但高于参麦组，参麦＋miR-140-3p抑制剂组的细胞凋亡率低于miR-140-3p抑制剂组但高于参麦组，组间差异有统计学意义( P<0.05)。空白对照组、阴性对照组、miR-140-3p抑制剂组、参麦组、参麦＋miR-140-3p抑制剂组的细胞侵袭数目分别为162.50±25.20、155.80±18.30、208.80±36.50、123.50±25.60、166.40±18.50( F＝4.228， P<0.05)；事后两两比较结果显示，空白对照组的细胞侵袭数目低于miR-140-3p抑制剂组但高于参麦组，参麦＋miR-140-3p抑制剂组的细胞侵袭数目低于miR-140-3p抑制剂组但高于参麦组，组间差异有统计学意义( P<0.05)。 结论:参麦注射液的作用可以被miR-140-3p抑制剂所拮抗，参麦注射液能够减缓胃癌细胞DCF耐药，其机制可能与miR-140-3p介导的PD-1/PD-L1信号通路有关。

目的:探讨行肺癌根治术患者Yes相关蛋白1（YAP1）、YTH结构域连接蛋白2（YTHDF2）、miRNA-888-3p（miR-888-3p）的表达情况，及其对患者近期预后的预测价值。方法:选择2015年5月至2022年5月山西省肿瘤医院420例行肺癌根治术的肺癌患者，通过计算机产生随机数法以2∶1将其分为建模集（280例）、验证集（140例）；选择手术切除的癌旁正常肺组织（距离癌组织边缘>5 cm）作为对照。采用蛋白质印迹法检测建模集癌组织、癌旁组织YAP1、YTHDF2蛋白相对表达量，实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测miR-888-3p相对表达量。统计患者随访1年预后情况，建模集患者出现复发、转移或癌因性死亡为预后不良组，其余患者为预后良好组。比较两组患者YAP1蛋白、YTHDF2蛋白、miR-888-3p相对表达量及一般资料；采用Cox比例风险模型分析建模集肺癌根治术近期预后的影响因素；构建肺癌根治术近期预后的Nomogram预测模型并验证其效能。结果:建模集癌组织、癌旁组织miR-888-3p相对表达量分别为0.49±0.08和0.16±0.05，差异有统计学意义（ t＝58.53， P<0.001）；YAP1蛋白的相对表达量分别为0.48±0.06、0.12±0.03，差异有统计学意义（ t＝89.80， P<0.001）；YTHDF2蛋白的相对表达量分别为0.23±0.04、0.59±0.07，差异有统计学意义（ t＝74.72， P<0.001）。建模集随访1年，32例失访，其余248例中81例（32.66%）预后不良（预后不良组），167例（67.34%）为预后良好组。与预后良好组比较，预后不良组癌组织YAP1蛋白、miR-888-3p相对表达量均升高（均 P<0.05），YTHDF2蛋白相对表达量降低（ P<0.05）；预后不良组吸烟、冠心病、TNM分期Ⅲ~Ⅳ期、肿瘤长径≥5 cm、组织分化程度未/低分化的患者比例均高，体力状况（PS）评分升高，术后规律放化疗患者比例降低（均 P<0.05）。多因素Cox回归分析结果显示，吸烟（ HR＝2.098，95% CI 1.143~3.852， P＝0.009）、TNM分期（ HR＝2.421，95% CI 1.350~4.341， P＝0.002）、肿瘤长径（ HR＝1.883，95% CI 1.036~3.424， P＝0.011）、组织分化程度（ HR＝3.133，95% CI 1.590~6.173， P<0.001）、术后规律放化疗（ HR＝0.417，95% CI 0.219~0.797， P＝0.003）、YAP1（ HR＝7.043，95% CI 2.842~17.452， P<0.001）、YTHDF2（ HR＝0.560，95% CI 0.418~0.752， P<0.001）、miR-888-3p（ HR＝4.100，95% CI 1.789~9.394， P<0.001）是肺癌根治术近期预后的独立影响因素。建立Nomogram预测模型，内部验证显示模型的一致性指数为0.822（95% CI 0.774~0.870）；受试者工作特征曲线结果显示，Nomogram预测模型预测建模集肺癌根治术近期预后的灵敏度为97.5%（95% CI 86.8%~99.9%），特异度为82.4%（95% CI 73.0%~89.6%），曲线下面积（AUC）为0.943（95% CI 0.889~0.976）；预测验证集肺癌根治术近期预后的灵敏度为91.5%（95% CI 81.3%~97.2%），特异度为81.5%（95% CI 71.3%~89.2%），AUC为0.922（95% CI 0.865~0.961）。 结论:YAP1、YTHDF2、miR-888-3p均是肺癌根治术近期预后的影响因素，据此构建的Nomogram预测模型对肺癌根治术近期预后具有良好的预测效能。

Background::Ovarian cancer is one of the most widespread malignant diseases of the female reproductive system worldwide. The plurality of ovarian cancer is diagnosed with metastasis in the abdominal cavity. Epithelial-mesenchymal transition (EMT) exerts a vital role in tumor cell metastasis. However, it remains unclear whether long non-coding RNA (lncRNA) are implicated in EMT and influence ovarian cancer cell invasion and metastasis. This study was designed to investigate the impacts of lncRNA AC005224.4 on ovarian cancer.Methods::LncRNA AC005224.4, miR-140-3p, and snail family transcriptional repressor 2 ( SNAI2) expression levels in ovarian cancer and normal ovarian tissues were determined using real-time quantitative polymerase chain reaction (qRT-PCR). Cell Counting Kit-8 (CCK-8) and Transwell (migration and invasion) assays were conducted to measure SKOV3 and CAOV-3 cell proliferation and metastasis. E-cadherin, N-cadherin, Snail, and Vimentin contents were detected using Western blot. Nude mouse xenograft assay was utilized to validate AC005224.4 effects in vivo. Dual-luciferase reporter gene assay confirmed the targeted relationship between miR-140-3p and AC005224.4 or SNAI2. Results::AC005224.4 and SNAI2 upregulation and miR-140-3p downregulation were observed in ovarian cancer tissues and cells. Silencing of AC005224.4 observably moderated SKOV3 and CAOV-3 cell proliferation, migration, invasion, and EMT process in vitro and impaired the tumorigenesis in vivo. miR-140-3p was a target of AC005224.4 and its reduced expression level was mediated by AC005224.4. miR-140-3p mimics decreased the proliferation, migration, and invasion of ovarian cancer cells. SNAI2 was identified as a novel target of miR-140-3p and its expression level was promoted by either AC005224.4 overexpression or miR-140-3p knockdown. Overexpression of SNAI2 also facilitated ovarian cancer cell viability and metastasis. Conclusion::AC005224.4 was confirmed as an oncogene via sponging miR-140-3p and promoted SNAI2 expression, contributing to better understanding of ovarian cancer pathogenesis and shedding light on exploiting the novel lncRNA-directed therapy against ovarian cancer.

目的:探讨环状RNA羧肽酶A4(circ-CPA4)调节miR-140-3p/血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶-1(SGK1)轴对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响.方法:将H1299细胞分为5组:Ct组、si-NC组、si-circ-CPA4组、si-circ-CPA4+inhibitor-NC 组、si-circ-CPA4+miR-140-3p inhibitor 组.采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测circ-CPA4、miR-140-3p表达;流式细胞术检测细胞凋亡;细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞增殖;划痕愈合实验检测细胞迁移;Transwell检测细胞侵袭;免疫印迹检测SGK1、半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验检测circ-CPA4与miR-140-3p、miR-140-3p与SGK1的靶向关系.将上述5组细胞悬液分别皮下注射到裸鼠体内,30天后,处死裸鼠并分离肿瘤,称量肿瘤质量.结果:在NSCLC组织和细胞中circ-CPA4、SGK1蛋白高表达,miR-140-3p低表达.si-circ-CPA4组与Ct组、si-NC组比较,circ-CPA4、划痕愈合率、OD450值、侵袭细胞数、SGK1、CyclinD1、MMP-2蛋白表达及裸鼠体内肿瘤质量显著降低,miR-140-3p表达、细胞凋亡率、Caspase-3蛋白表达水平显著升高(P＜0.05);与 si-circ-CPA4+inhibitor-NC 组比较,si-circ-CPA4+miR-140-3p inhibitor 组对应指标变化趋势与上述相反(P＜0.05);沉默circ-CPA4可靶向下调miR-140-3p表达,下调miR-140-3p可靶向促进SGK1蛋白表达.结论:沉默circ-CPA4通过上调miR-140-3p来抑制SGK1蛋白表达,从而抑制NSCLC细胞增殖、迁移、侵袭,并促进细胞凋亡.