目的 观察晕动症敏感和不敏感个体在垂荡刺激前后血浆胃肠激素的变化情况,并构建晕动症易感性预测模型.方法 选择60名男性健康志愿者,接受正弦垂荡规律运动连续刺激45 min.试验前填写晕动症易感性问卷(MSSQ),试验后即刻采用Graybiel量表评价晕动症症状严重程度,筛选出晕动症敏感(Graybiel评分≥8分且MSSQ易感指数＞21分)和晕动症不敏感(Graybiel评分≤2分且MSSQ易感指数＜5分)的受试者各15人.采用ELISA法检测两组受试者垂荡刺激前后血浆胰高血糖素样肽-1(GLP-1)、胆囊收缩素(CCK)、瘦素、胃促生长素、神经肽Y(NPY)和促食欲素A(OXA)水平.采用logistic回归模型分析血浆胃肠激素水平对晕动症易感性的预测效果并建立联合预测模型,采用ROC曲线分析模型的预测价值.结果 与垂荡刺激前相比,晕动症敏感组在垂荡刺激后胃促生长素和CCK水平升高(均P＜0.01),NPY和瘦素水平下降(均P＜0.01);在垂荡刺激后,晕动症敏感组胃促生长素和CCK水平与晕动症不敏感组相比较高(均P＜0.01),NPY和瘦素水平较低(均P＜0.01).多因素logistic回归分析显示血浆胃促生长素、CCK、NPY是晕动症易感性的独立预测因素,建立的晕动症易感性预测模型为logit(P)=-0.051 ×胃促生长素+0.060×NPY-0.169×CCK+33.397.ROC曲线分析显示该预测模型的AUC值为0.988,灵敏度、特异度分别为100.0％、93.3％,预测效果优于胃促生长素、CCK、NPY单独应用(AUC值分别为0.792、0.880、0.838).结论 外周胃肠食欲调控激素水平变化可能与晕动症易感性有关,各指标联合应用可用于晕动症易感性的预测.

目的:评价食欲素-A对大鼠脑缺血再灌注时程序性坏死的影响。方法:清洁级健康成年雄性SD大鼠30只，体重280～320 g，采用随机数字表法分为3组( n＝10)：假手术组(Sham组)、脑缺血再灌注组(I/R)组和食欲素-A组(OA组)。I/R组和OA组采用经食管心脏起搏诱发心跳骤停并行心肺复苏的方法建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型。OA组于造模前10 min时静脉注射食欲素-A 30 μg/kg (用PBS稀释成0.5 ml)，Sham组和I/R组于造模前10 min时静脉注射PBS 0.5 ml。于再灌注24 h时行神经功能缺损评分(NDS)，然后处死大鼠取双侧海马组织，HE染色后观察海马CA1区锥体细胞形态结构，计数正常椎体细胞；采用Western blot法检测海马CA1区受体相互作用蛋白1(RIP1)、RIP3和混合系列蛋白酶样结构域(MLKL)的表达水平；采用免疫组化法计数海马CA1区RIP1、RIP3和MLKL阳性细胞；采用黄嘌呤氧化酶法测定海马SOD活性，硫代巴比妥酸法测定海马MDA含量。 结果:与Sham组比较，I/R组和OA组海马CA1区正常椎体细胞计数减少，NDS升高，RIP1、RIP3和MLKL的表达上调，阳性细胞计数增多，海马MDA含量升高，SOD活性降低( P<0.05)；与I/R组比较，OA组海马CA1区正常锥体细胞计数增多，NDS降低，RIP1、RIP3和MLKL的表达下调，阳性细胞计数减少，海马MDA含量降低，SOD活性升高( P<0.05)。 结论:食欲素-A减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的机制可能与抑制程序性坏死有关。

目的:探讨高压氧联合持续正压通气治疗对重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者睡眠参数及血清炎性介质、代谢相关激素水平的影响。方法:选取2020年2月至2021年2月莆田学院附属医院呼吸与危重症医学科收治的96例重度OSAHS患者作为研究对象。按照随机数字表法分为持续正压通气组、高压氧组及联合组，每组32例。持续正压通气组予以持续正压通气治疗，高压氧组予以0.24 MPa高压氧治疗，联合组予以持续正压通气联合0.24 MPa高压氧治疗。比较3组患者治疗前后的睡眠状态［Epworth嗜睡量表（ESS）评分、呼吸暂停低通气指数、血氧饱和度］、睡眠结构（睡眠转换次数及Ⅰ期+Ⅱ期、Ⅲ期+Ⅳ期、快速眼动睡眠期占比］、血清炎症因子［C反应蛋白（CRP）、白细胞介素（IL）-6、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、IL-23］及代谢相关激素（生长激素释放肽、食欲素、瘦素）等指标的变化。结果:与持续正压通气组和高压氧组比较，联合组患者治疗后ESS评分、呼吸暂停低通气指数、睡眠转换次数、睡眠结构Ⅰ期+Ⅱ期占比明显降低，动脉血氧饱和度水平、睡眠结构Ⅲ期+Ⅳ期、快速眼动睡眠期占比明显增高（ P<0.05）；血清CRP、IL-6、TNF-α、IL-23、生长激素释放肽、瘦素水平明显降低（ P<0.05）；食欲素水平明显增高（ P<0.05）。 结论:高压氧联合持续正压通气治疗重度OSAHS可有效提高患者的睡眠质量，纠正低氧状态，减轻炎症反应，改善代谢紊乱，降低心血管疾病的发生风险，具有较好的临床价值。

睡眠剥夺（SD）是指由外界或自身原因导致的睡眠缺乏状态。SD对人的身心健康产生深远的影响，人们也越发关注其对认知功能的影响，但其相关机制尚不明确，且缺乏安全、有效的治疗手段。食欲素（orexin）是由下丘脑产生的主要在中枢系统起作用的神经肽，近年来已发现其对调节摄食、睡眠周期、认知等多方面有广泛作用，文章对orexin在睡眠与学习记忆中的可能机制进行综述，为SD相关认知功能障碍的机制探索和临床治疗提供新的角度。

目的:采用光遗传学和化学遗传学技术调控中缝背核食欲素能神经元投射的方法，探讨七氟烷麻醉后大鼠觉醒的机制。方法:健康雄性Hcrt-Cre转基因大鼠45只，10~12周龄，体质量220~250 g，采用随机数字表法分为6组：光遗传兴奋组(CHR2组)、光遗传抑制组(eNpHR组)和光遗传对照组(O-CON组)，每组5只；化学遗传兴奋组(hm3Dq组)、化学遗传抑制组(hm4Di组)和化学遗传对照组(C-CON组)，每组10只。分别采用光遗传学和化学遗传学技术调控策略进行处理。在大鼠病毒注射3周后，采用2.7%七氟烷与纯氧1.5 L/min对大鼠进行麻醉诱导并维持稳定麻醉状态，全程脑电监测，记录光刺激前2 min与刺激时2 min大鼠脑电爆发性抑制率(%BSR)。结合光遗传及化学遗传策略，观察兴奋或抑制食欲素能神经元投射至中缝背核的神经末梢是否可引起七氟烷麻醉后大鼠翻正反射行为的改变。结果:与C-CON组比较，hm3Dq组大鼠七氟烷麻醉后翻正反射恢复(RORR)时间缩短，hm4Di组和eNpHR组RORR时间延长( P<0.05)；与O-CON组或光刺激前2 min %BSR比较，CHR2组光刺激期间%BSR降低( P<0.05)，eNpHR组光刺激期间%BSR差异无统计学意义( P>0.05)；与O-CON组比较，CHR2组大鼠七氟烷麻醉后RORR时间缩短( P<0.05)。 结论:大鼠中脑中缝背核的下丘脑外侧区食欲素能神经末梢发挥主动全麻后促觉醒效应。

目前已有证据表明，一些潜在的睡眠相关标记物与围手术期睡眠障碍的发生存在密切联系，可能对围手术期睡眠障碍的预测及诊断提供有价值的参考。文章综述睡眠相关标记物，如食欲素（orexin）系统、Homer1a蛋白、代谢型谷氨酸受体5（metabotropic glutamate receptor 5，mGluR5）调节蛋白、黑色素聚集激素（melanin-concentrating hormone, MCH）系统、β淀粉样蛋白（amyloid β-protein, Aβ）、Tau蛋白、突触结合蛋白（synaptotagmin, SYT）等，在预测围手术期睡眠障碍中的潜在价值，旨在为完善围手术期睡眠障碍的预测及诊断提供新的侧重点。

目的:探讨从下丘脑外侧区(LHA)到伏隔核(NAc)的orexin通路对胃动力及奖赏性摄食的调控作用。方法:(1)随机选取48只大鼠，按照随机数字表法分为6组，每组8只，分别为生理盐水组(NS组)、1 μg orexin-A组、5 μg orexin-A组、10 μg orexin-A组、20 μg orexin受体拮抗剂(SB334867)组、20 μg SB334867 ＋ 5 μg orexin-A组，采用大鼠NAc核团埋置套管注射orexin-A及SB334867的方法，观察大鼠胃收缩的频率和幅度；(2)随机选取32只大鼠，按照随机数字表法分为4组，每组8只，分别为：生理盐水＋假刺激组(NS＋SS组)、生理盐水＋电刺激组(NS＋ES组)、SB334867(20 μg)＋假刺激组(SB334867＋SS组)、SB334867(20 μg)＋电刺激组(SB334867＋ES组)，采用电刺激大鼠LHA及大鼠NAc注射SB334867的方法，观察大鼠胃收缩的频率和幅度；(3)随机选取32只大鼠，按照随机数字表法分为4组，每组8只，分别为NS组、orexin-A(5 μg)组(orexin-A组)、SB334867(20 μg)组(SB334867组)、orexin-A(5 μg)＋ SB334867(20 μg)组(orexin-A ＋ SB334867组)，采用大鼠NAc核团埋置套管注射orexin-A及SB334867的方法，观察大鼠与摄食行为有关的条件性位置偏爱(conditioned place preference，CPP)或者胃功能(比如胃排空或者胃分泌)；(4)随机选取32只大鼠，按照随机数字表法分为4组，每组8只，分为生理盐水＋假刺激组(NS＋SS组)、生理盐水＋电刺激组(NS＋ES组)、SB334867(20 μg)＋假刺激组(SB334867＋SS组)、SB334867(20 μg)＋电刺激组(SB334867＋ES组)，采用电刺激大鼠LHA及大鼠NAc注射SB334867的方法，观察大鼠与摄食行为有关的CPP或者胃功能(比如胃排空或者胃分泌)。结果:(1)胃收缩活动记录结果显示，NAc微量注射orexin-A和电刺激LHA均显著增加了大鼠胃收缩的幅度和频率，并且这种作用可被NAc预注射SB334867阻断[给予orexin-A后10 min：10 μg orexin-A组(60.78±5.67)%，NS组(7.35±1.08)%； t＝26.18， P<0.05]。(2)胃排空实验结果显示，NAc微量注射orexin-A以及电刺激LHA均可使胃排空的速度显著升高，SB334867预处理可阻断该作用[电刺激LHA：NS ＋ SS组(71.18±17.78)%，NS ＋ ES组(132.23±31.18)%； t＝4.81， P<0.05]。(3)胃分泌实验结果显示，NAc微量注射orexin-A和电刺激LHA均可使胃酸分泌量显著增多，且这种作用可被NAc中预注射SB334867阻断[给予orexin-A后90 min：orexin-A组(100.18±23.23)，NS组(39.23±7.69)； t＝7.05， P<0.05]。(4)CPP实验结果显示，NAc微量注射orexin-A或电刺激LHA后，大鼠在放置巧克力的隔间里时间更久，而这种现象可被NAc中SB334867预处理阻断[电刺激LHA：NS ＋ SS组(36.23±6.23)%，NS ＋ ES组(53.36±6.66)%； t＝5.31， P<0.05]。 结论:从LHA到NAc存在orexin神经通路，这条通路可能对胃功能和奖赏性摄食具有调节作用。

抑郁障碍是引起自杀死亡的主要原因。世界卫生组织公布数据显示，2023年全球约有5%的成年人患有抑郁障碍，已成为威胁精神健康事业的首要因素。大量研究表明，神经递质失调是抑郁障碍常见的发病机制。食欲素作为重要神经肽类递质，不仅参与调节睡眠-觉醒和摄食等与抑郁障碍相关的生理反应，而且可直接作用于多个脑区，双向调节抑郁。本文综述了食欲素在不同脑区对抑郁障碍发病的调节作用，以及在急/慢性应激诱导的抑郁障碍中，食欲素分泌水平的变化，以期为抑郁障碍发病机制的基础研究提供参考，为抑郁障碍的临床诊治挖掘新的靶标。

目的:探讨食欲素-A(OA)对高氧所致幼鼠脑损伤后认知功能的影响及其机制。方法:清洁级Sprague-Dawley幼鼠63只，体重40~50 g，将其随机数字表法分为3组：高氧组(HO组， n＝21)，连续7 d吸入高浓度氧(>80%)并腹腔注射磷酸盐缓冲液(PBS) 0.5 ml；高氧并腹腔注射食欲素A组(OA组， n＝21)，连续7 d吸入高浓度氧(>80%)并腹腔注射OA 30 μg/kg[以PBS稀释成0.5 ml]；对照组(C组， n＝21)，连续7 d吸入空气并腹腔注射PBS 0.5 ml。模型建立成功后第1天进行Morris水迷宫试验，连续6 d后测定海马组织湿/干重(W/D)比值，Real-time PCR法测定海马白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和冷诱导RNA结合蛋白(CIRP) mRNA表达的水平，蛋白质印迹法(Western blot)检测海马IL-1β、TNF-α和CIRP的蛋白含量。行为学表现指标组间比采用重复测量设计的方差分析，其他指标组间比采用单因素方差分析。 结果:HO组和OA组幼鼠平台所在象限滞留时间[(17.2±4.4)、(25.9±3.6) s]、平均游泳速度[(11.69±0.83)、(13.92±0.98) cm/s]均低于C组，差异有统计学意义( F＝74.600、283.000， P<0.05)，逃逸潜伏期[(48.4±8.6)、(38.6±8.1)、(33.9±7.4)、(19.6±5.7)、(22.9±5.5)，(41.3±6.4)、(33.4±5.5)、(27.5±4.7)、(15.5±4.5)、(16.4±4.3) s]、海马W/D(5.94±0.36、5.27±0.33)、海马CIRP(3.35±0.63、1.96±0.30)、TNF-α(2.89±0.45、1.34±0.37)和IL-1β(2.66±0.53、1.73±0.45) mRNA表达及其蛋白含量[(0.86±0.23)、(0.61±0.19)，(0.82±0.26)、(0.57±0.22)，(0.78±0.18)、(0.52±0.15) pg/ml]均高于C组，差异有统计学意义( F＝14.200、15.620、14.480、5.273、30.280、57.840、72.590、66.660、32.210、32.710、23.520、47.010， P<0.05)；OA组幼鼠平台所在象限滞留时间、平均游泳速度均高于HO组( F＝74.600、283.000， P<0.05)，逃逸潜伏期、海马W/D比值、海马IL-1β、TNF-α和CIRP mRNA表达及其蛋白含量均低于HO组( F＝14.200、15.620、14.480、5.273、30.280、57.840、72.590、66.660、32.210、32.710、23.520、47.010， P<0.05)。 结论:OA可能通过降低海马组织中CIRP、TNF-α和IL-1β的表达水平而减轻幼鼠高氧所致的脑损伤。

目的:评价食欲素A对吗啡致小鼠胃肠道功能障碍的影响。方法:SPF级C57B/6小鼠40只，6~8周龄，雌雄各半，体重18~22 g，采用随机数字表法分为5组( n＝8)：对照组(C组)、吗啡组(M组)和吗啡+不同剂量食欲素A组(MOH组、MOM组和MOL组)。C组每天皮下注射生理盐水8 ml/kg，其余4组每天皮下注射吗啡注射液6 mg/kg，同时MOH组、MOM组和MOL组分别每天腹腔注射食欲素A 75、50和25 μg/kg，共10 d。计算每日粪便含水率，取平均值；末次给药后用黑色营养糊灌胃，30 min后检测胃排空率和小肠推进率；眼眶取血标本，采用ELISA法检测血清胃泌素(GAS)浓度；然后处死小鼠，取结肠组织，采用免疫组化法测定结肠Cajal间质细胞特异性标记物c-kit阳性细胞面积，Western blot法检测结肠组织c-kit、P物质(SP)和神经型一氧化氮合酶(nNOS)的表达。 结果:与C组比较，M组粪便含水率、胃排空率、小肠推进率和血清GAS浓度降低，结肠组织c-kit阳性细胞面积减小，c-kit和SP表达下调，nNOS表达上调( P<0.05)；与M组比较，MOH组小肠推进率和血清GAS浓度升高，结肠组织c-kit阳性细胞面积增大，c-kit表达上调，MOM组粪便含水率、胃排空率、小肠推进率和血清GAS浓度升高，c-kit阳性细胞面积增大，c-kit和SP表达上调，nNOS表达下调，MOL组血清GAS浓度升高，c-kit阳性细胞面积增大( P<0.05)。 结论:50 μg/kg食欲素A可有效缓解吗啡致小鼠胃肠道功能障碍，其机制可能与促进GAS分泌、Cajal间质细胞增长和促进SP释放、抑制NO释放有关。