目的:探讨维生素D（vitamin D, VD）对睡眠剥夺（sleep deprivation, SD）小鼠认知功能的影响及其作用机制。方法:将40只C57BL/6小鼠按照随机数字表法分为4组（每组10只）：正常对照组（Ctrl组）、SD组、SD+VD组（VD组）、SD+VD+3MA组（3MA组）。Ctrl组不做任何处理，SD组、VD组、3MA组小鼠采用多平台水环境法进行72 h的SD；VD组、3MA组腹腔注射1,25-二羟维生素D3[1, 25-dihydroxyvitamin D3, 1,25（OH） 2D3]1.5 μg/kg，连续7 d；3MA组腹腔注射自噬抑制剂3MA 2 mg/kg，连续7 d；Ctrl组与SD组腹腔注射等量的生理盐水。造模结束后用Morris水迷宫检测小鼠学习、记忆能力，行为学测试完毕后随即处死取材，采用ELISA试剂盒检测小鼠血清中25羟基维生素D3（25-hydroxy vitamin D3, 25HVD3）的含量以及海马组织中β-淀粉样蛋白（amyloid β-protein, Aβ）、TNF-α、IL-1β及IL-6的含量，Western blot法检测小鼠海马组织中自噬关键分子酵母Atg6同系物（Beclin 1）和微管相关蛋白1轻链3B亚基（B subunit of microtubule-associated protein light chain 3, LC3B）的蛋白水平；免疫荧光染色法标记LC3B。 结果:与Ctrl组比较，VD组、SD组和3MA组小鼠逃避潜伏期明显延长，穿越平台次数及目标象限停留时间减少，血清中25HVD3含量均减少，海马组织中Aβ、TNF-α、IL-1β及IL-6含量均增加，海马组织中Beclin 1和LC3B蛋白水平均升高（ P<0.05）、绿色荧光表达也明显增强。与SD组比较：VD组逃避潜伏期缩短，穿越平台次数及目标象限停留时间增加（ P<0.05）；VD组和3MA组血清中25HVD3含量增加，海马组织中Aβ、TNF-α、IL-1β及IL-6含量均减少（ P<0.05）；VD组海马组织Beclin 1和LC3B蛋白水平升高（ P<0.05），绿色荧光也表达增强。与VD组比较，3MA组小鼠逃避潜伏期明显延长，穿越平台次数及目标象限停留时间减少，海马组织中Aβ、TNF-α、IL-1β及IL-6含量均增加，海马组织中Beclin 1和LC3B蛋白水平降低（ P<0.05）、绿色荧光表达下降。 结论:VD改善SD小鼠认知功能的机制可能与激活自噬有关。

目的:探究睡眠剥夺持续性注意力易损与耐受个体大脑白质完整性的差异。方法:根据睡眠剥夺前后精神运动警觉性(psychomotor vigilance test，PVT)任务表现，将招募的健康志愿者将参与者分为睡眠剥夺易损组(24名)与耐受组(25名)，并进行弥散张量成像(diffusion tensor imaging，DTI)扫描，采用基于纤维束空间统计学方法(tract based spatial statistics，TBSS)分析比较两组被试大脑白质各向异性分数(fractional anisotropy，FA) 、平均扩散率(mean diffusivity，MD) 、轴向扩散率(axial diffusivity，AD)和径向扩散率(radial diffusivity，RD)四种DTI指标；采用SPSS 24.0进行Spearman相关分析探讨组间差异区域的DTI指标与PVT任务表现的相关性。结果:(1)与耐受组相比，易损组在胼胝体体部(x，y，z＝-8，9，25， t＝-7.855)、右侧上纵束(x，y，z＝-39，-7，26， t＝-6.252)、双侧内囊前肢(x，y，z＝-13，8，13， t＝-5.235；x，y，z＝12，8，3， t＝-5.024)及右侧丘脑后辐射(x，y，z＝-26，-56，17， t＝-5.469)附近白质区域FA值显著下降(TFCE校正， P<0.05，团块大小≥50体素)。(2)易损组在胼胝体体部(x，y，z＝-3，-6，26， t＝7.613)、右侧上纵束(x，y，z＝-31，-19，38， t＝5.314)、胼胝体压部(x，y，z＝27，-53，17， t＝6.541)及双侧内囊前肢(x，y，z＝-16，7，8， t＝6.898；x，y，z＝15，5，7， t＝6.652)附近白质MD值，右侧上纵束(x，y，z＝-33，-19，39， t＝4.892)、胼胝体压部(x，y，z＝-22，-49，21， t＝5.450)、胼胝体膝部(x，y，z＝4，26，0， t＝4.332)附近白质AD值及右侧上放射冠(x，y，z＝-17，1，33， t＝7.558)、胼胝体体部(x，y，z＝4，-8，26， t＝6.699)、右侧内囊前肢区域(x，y，z＝-12，7，3， t＝5.212)附近白质RD值显著高于耐受组(TFCE校正， P<0.05，团块大小≥50体素)。(3)右侧上纵束( r＝-0.492， P<0.001)、右侧内囊前肢( r＝-0.510， P<0.001)、右侧丘脑后辐射( r＝-0.502， P<0.001)及胼胝体体部( r＝-0.464， P<0.001)FA值与PVT脱漏频次差值呈显著负相关；胼胝体体部( r＝0.500， P<0.001)、右侧上纵束( r＝0.499， P<0.001)、胼胝体压部( r＝0.462， P<0.001)及右侧内囊前肢( r＝0.471， P<0.001)MD值与PVT脱漏频次差值呈显著正相关；右侧上纵束AD值( r＝0.643， P<0.001)及右侧上放射冠RD值( r＝0.498， P<0.001)与PVT脱漏频次差值呈显著正相关(Bonferroni校正， P<0.003)。 结论:特定脑区间白质纤维束微观结构特性的差异可能构成了睡眠剥夺后注意力易损与耐受的潜在神经病理学基础。

睡眠剥夺（sleep deprivation, SD）已是全球性的公共卫生问题，其对人的身心健康产生深远的影响，扰乱机体各方面功能，其中对认知功能的损害尤为重要。虽然SD对认知功能的危害逐渐成为热点话题，但其相关机制尚不明确。文章通过免疫系统、氧化应激、突触可塑性、肠-脑轴等多方面综述SD导致认知功能障碍的相关机制，分析多种肠道菌群代谢物的相关研究，为SD导致认知功能障碍机制的探索提供新的角度，为今后改善睡眠障碍提供一定启发。

目的:评价睡眠剥夺对幼鼠小脑沉默信息调节因子6(SIRT6)表达的影响。方法:SPF级健康雄性C57BL/6小鼠50只，4周龄，体质量14～16 g，采用随机数字表法分为2组( n＝25)：对照组(Con组)和睡眠剥夺组(SD组)。采用多平台水环境法制备小鼠睡眠剥夺模型，每天睡眠剥夺20 h，连续10 d。睡眠剥夺后行平衡木实验检测小鼠平衡和协调能力，麻醉后处死小鼠，取小脑组织，透射电子显微镜观察超微结构，采用高尔基染色法测定小脑浦肯野细胞树突棘密度，采用免疫荧光法检测小脑浦肯野细胞SIRT6和钙结合蛋白D-28k(CbD-28k)共表达情况，检测小脑葡萄糖转运体3(Glut3)表达。 结果:与Con组比较，SD组小鼠平衡木通过时间延长，后足滑脱次数增加，小脑4-6cb神经元突触间隙增大，突触后致密物厚度、浦肯野细胞树突棘密度及SIRT6与CbD-28k共表达阳性细胞数降低，Glut3表达下调( P<0.05)。 结论:睡眠剥夺降低幼鼠平衡和协调能力的机制与下调小脑浦肯野细胞SIRT6表达，降低神经元糖代谢，从而损伤小脑突触可塑性有关。

目的:探讨家族性皮质肌阵挛性癫痫(FCMTE)的临床特征。方法:回顾性收集自2010年5月至2016年11月就诊于天津市人民医院神经内科的7个FCMTE家系中10例患者的临床资料，并进行家族成员的病史调查。结果:7个家系113例家族成员中受累者61例，其中男性30例，女性31例，均符合常染色体显性遗传特征。就诊的10例FCMTE患者中女性5例、男性5例，发病年龄为13~50岁；均以震颤为首发症状，均伴有癫痫发作，诱发因素以劳累、情绪激动或睡眠不足为主，均呈全面性强直-阵挛发作，其中合并局灶性发作伴知觉障碍2例。10例患者中偏头痛4例、认知功能下降3例、肢体强直1例、发作性肢体无力1例、天黑时视物不清1例、头晕1例。行脑电图检查的8例患者均可见痫性放电；行肌电图诱发电位检查的3例患者在刺激外周神经时均可见巨大体感诱发电位(SEPs)和长潜伏期的C反射；行基因检测的3例患者显示 SAMD12基因内含子中五核苷酸(TTTTA/TTTCA)重复扩增。8例行抗癫痫药物治疗，病情均得到有效控制。 结论:FCMTE是以肌阵挛性震颤和癫痫发作为特征的常染色体显性遗传疾病，多于成人期起病，震颤出现常早于癫痫，癫痫发作与情绪激动、睡眠剥夺有关，神经电生理显示震颤来源于大脑皮质。

睡眠剥夺（SD）是指由外界或自身原因导致的睡眠缺乏状态。SD对人的身心健康产生深远的影响，人们也越发关注其对认知功能的影响，但其相关机制尚不明确，且缺乏安全、有效的治疗手段。食欲素（orexin）是由下丘脑产生的主要在中枢系统起作用的神经肽，近年来已发现其对调节摄食、睡眠周期、认知等多方面有广泛作用，文章对orexin在睡眠与学习记忆中的可能机制进行综述，为SD相关认知功能障碍的机制探索和临床治疗提供新的角度。

目的:综述莫达非尼对抗飞行员睡眠剥夺，提高飞行操作能力的应用效果，为开展飞行员服用精神类药物对抗睡眠剥夺、提高飞行操作能力的研究提供参考。资料来源与选择:国内外该领域的相关文献资料。资料引用:国内外公开发表的期刊论文及科技报告35篇。资料综合:简要回顾睡眠剥夺对飞行员觉醒度、认知能力和飞行操作能力的不利影响，总结睡眠剥夺飞行员服用莫达非尼后模拟飞行操作能力的改善情况。在战时、跨时区及长航飞行时，飞行员因睡眠剥夺导致其觉醒度下降、注意力和记忆力等认知能力降低，从而飞行操作能力受到影响。莫达非尼能有效降低睡眠剥夺条件下飞行员的疲劳程度、保持其中枢觉醒度，同时作为认知增强剂能显著改善睡眠剥夺飞行员的认知能力，降低睡眠剥夺对飞行员模拟飞行操纵能力的影响。结论:飞行员合理服用莫达非尼是保持警觉性、降低疲劳程度、提高认知能力、维持飞行操作能力的重要应急性措施。进一步开展使用中枢神经系统药物对抗飞行员睡眠剥夺，维持其飞行操作能力的研究对提高我军航空卫生保障能力具有重要意义。

目的:探讨急性睡眠片段化(sleep fragmentation，SF)对老年大鼠认知功能的影响及海马Homer1a和突触可塑性的关系。方法:取108只22~24月龄SPF级雄性SD大鼠，按照随机数字表法分为对照组(Control组)、非睡眠片段化组(NSF组)和睡眠片段化组(SF组)，每组36只大鼠。采用睡眠剥夺杆法建立睡眠片段化模型。采用Morris水迷宫实验、新物体识别实验评估大鼠学习记忆功能；采用Western blot法检测海马组织Homer1a蛋白表达水平，免疫组化染色观察CA1区Homer1a表达分布；采用Golgi染色观察海马CA1区树突棘密度，离体电生理膜片钳实验检测海马CA3-CA1场兴奋性突触后电位(field excitatory postsynaptic potential，fEPSP)斜率变化。采用SPSS 22.0和GraphPad Prism 9.3软件分析数据和制图，多组间比较采用单因素方差分析，进一步两两比较采用Tukey-Kramer检验。结果:(1)在行为学实验中，3组大鼠穿越原平台次数、目标象限停留时间、1 h和24 h新物体识别指数均差异有统计学意义( F＝13.63，11.34，21.26，16.22，均 P<0.01)。SF组大鼠穿越原平台次数[(2.00±1.27)次]低于Control组[(5.67±2.16)次]和NSF组[(6.50±2.35)次](均 P<0.05)，SF组的目标象限停留时间[(9.02±4.84)s]短于Control组[(24.73±7.37)s]和NSF组[(27.81±8.37)s](均 P<0.05)。SF组在1 h和24 h两个时间点的新物体识别指数均低于Control组和NSF组(均 P<0.05)。(2)在Western blot检测中，SF组大鼠海马Homer1a蛋白表达(0.91±0.13)高于Control组(0.70±0.05)和NSF组(0.74±0.04)(均 P<0.05)。(3)在免疫组化染色中，SF组大鼠海马CA1区Homer1a蛋白的光密度值高于Control组和NSF组( P<0.05)。(4)在Golgi染色中，SF组大鼠海马CA1区树突棘密度低于Control组和NSF组( P<0.05)。(5)离体电生理实验显示：SF组海马CA3-CA1区fEPSP斜率均低于Control组和NSF组(均 P<0.05)。 结论:老年大鼠急性SF干预会引起认知功能损害，这可能与海马Homer1a过表达从而抑制海马突触可塑性相关。

目的：:探究睡眠剥夺（SD）对豚鼠光学离焦性近视（LIM）形成及视网膜近视相关信号因子多巴胺（DA）代谢的影响。方法：:实验研究。2022年3月采用随机数表法将30只21日龄三色豚鼠分为LIM组和LIM+SD组，予以右眼离焦处理，左眼为自身对照，所有实验动物予以14 d正常睡眠环境或每天SD处理20 h。每组进行角膜曲率半径、屈光度和眼轴长度等生物学参数测量。采用高效液相色谱电化学法测定视网膜DA、3，4-二羟基苯乙酸（DOPAC）含量，计算DOPAC/DA比值；通过免疫组织化学染色法及Western blot检测视网膜酪氨酸羟化酶（TH）分布及表达。豚鼠左右眼屈光参数及神经递质含量比较采用配对样本 t检验，LIM组与LIM+SD组间屈光参数及神经递质含量比较采用独立样本 t检验。离焦眼视网膜DA含量分别与眼球屈光度、眼轴长度进行Pearson相关分析。 结果：:LIM组对照眼与LIM+SD组对照眼屈光度、眼轴长度比较差异均无统计学意义（均 P>0.05）；与LIM组离焦眼相比，LIM+SD组离焦眼的近视程度更深、眼轴延长更长（ t=5.63， P<0.001； t=-3.87， P=0.001）。2组豚鼠离焦眼视网膜DA、DOPAC含量均低于自身对照眼（LIM组： t=-8.64， P<0.001； t=-13.03， P<0.001；LIM+SD组： t=-11.72， P<0.001； t=-16.32， P<0.001），其中LIM+SD组离焦眼视网膜DA、DOPAC含量均较LIM组更低（ t=5.35， P<0.001； t=3.80， P=0.002），而DOPAC/DA比值升高且组间差异具有统计学意义（ t=-3.60， P=0.003）。豚鼠离焦眼视网膜DA含量与屈光度、眼轴长度均有相关性（ r=0.93， P<0.001； r=-0.77， P=0.001）。免疫组织化学染色结果显示，TH阳性反应细胞主要分布在视网膜神经纤维层、神经节细胞层、内丛状层和内核层，外丛状层可见少量着色；与自身对照眼相比，豚鼠离焦眼视网膜染色均减弱。Western blot检测显示，离焦眼视网膜TH蛋白表达均明显低于自身对照眼（LIM组： t=-40.25， P<0.001；LIM+SD组： t=-17.64， P<0.001），但LIM组与LIM+SD组离焦眼视网膜TH蛋白表达差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论：:SD对正常屈光发育豚鼠的屈光发育无明显作用，但能促进豚鼠LIM进展，可能通过加快DA代谢而不影响DA合成水平，降低DA含量，促进近视进展。

目的:评价缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)-糖酵解通路在丙泊酚减轻急性睡眠剥夺老龄大鼠脑损伤中的作用。方法:SPF级健康雄性SD大鼠48只，20～22月龄，体质量500～600 g，采用随机数字表法分为4组( n＝12)：对照组(Con组)、睡眠剥夺组(SD组)、睡眠剥夺＋丙泊酚组(SP组)和睡眠剥夺＋丙泊酚＋二甲基乙二酰氨基乙酸(DMOG)组(SPD组)。采用睡眠剥夺仪建立睡眠剥夺模型。于睡眠剥夺前20和3 h时，SP组腹腔注射1%丙泊酚0.04 mg/g，SPD组腹腔注射1%丙泊酚0.04 mg/g和HIF-1α特异性激动剂DMOG 0.05 mg/g。采用条件恐惧实验、新旧物体识别实验评估大鼠记忆能力。行为学实验结束后，取血液和脑组织标本，采用伊文思蓝(EB)染色法检测血脑屏障通透性，HE染色后观察海马组织病理学变化，TUNEL染色法确定海马神经元凋亡率，ELISA法检测血清神经丝轻链蛋白(NfL)、NSE浓度以及海马组织ROS、IL-6、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、乳酸和丙酮酸含量，计算乳酸/丙酮酸比值；采用Western blot法检测海马HIF-1α、丙酮酸激酶M2 (PKM2)、己糖激酶2(HK2)、离子钙结合适配器分子1(IBA1)以及裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(cleaved caspase-3)的表达。 结果:与Con组相比，SD组和SPD组僵直时间百分比和识别指数降低，血清NSE和NfL浓度、脑组织EB含量、海马组织ROS、IL-6、iNOS含量和乳酸/丙酮酸比值升高，HIF-1α、PKM2、HK2、IBA1、cleaved caspase-3表达上调，神经元凋亡率升高( P<0.05)，海马区神经细胞发生病理学损伤。与SD组相比，SP组僵直时间百分比和识别指数升高，血清NSE和NfL浓度、脑组织EB含量、海马组织ROS、IL-6、iNOS含量和乳酸/丙酮酸比值降低，HIF-1α、PKM2、HK2、IBA1、cleaved caspase-3表达下调，神经元凋亡率降低( P<0.05)，海马神经细胞病理学损伤减轻。与SP组相比，SPD组僵直时间百分比和识别指数降低，血清NSE和NfL浓度、脑组织EB含量、海马组织ROS、IL-6及iNOS含量、乳酸/丙酮酸比值升高，HIF-1α、PKM2、HK2、IBA1、cleaved caspase-3表达上调，神经元凋亡率升高( P<0.05)，海马区神经细胞病理学损伤加重。 结论:丙泊酚可减轻急性睡眠剥夺诱导的老龄大鼠脑损伤，其机制可能与抑制HIF-1α-糖酵解通路，减轻神经炎症反应有关。