患者女性,59岁,绝经,因发现盆腔包块10天入院.B超示:子宫右后方实性占位,考虑阔韧带肌瘤可能性大,子宫内膜不均,左侧卵巢囊性包块,内可见透声稍差无回声区,大小为8.8 cm×8.0 cm×7.2 cm,部分为蜂窝状稍高回声,考虑囊腺瘤可能.肿瘤标志物和其他血清学指标均未见异常,入院后腹腔镜下行全子宫与双侧附件切除,术中见子宫中位,正常大小,左侧卵巢增大,最大径约9 cm,表面光滑,见多房囊液,右侧卵巢增大,最大径约6 cm,质硬,表面光滑.

目的:围术期应用华蟾素对食管胃结合部腺癌患者行纳米碳淋巴结示踪根治术预后及HKDC1、ANXA13蛋白表达的影响.方法:选取2018年1月—2020年12月在浙江中医药大学附属江南医院和延安大学附属医院接受食管胃结合部根治术治疗的80例患者,依据治疗手段的不同分为纳米组和蟾蜍素组,每组40例.纳米组患者给予切除术+纳米碳示踪淋巴结清扫术治疗,蟾蜍素组围术期应用华蟾素注射液结合切除术+纳米碳示踪淋巴结清扫术治疗.比较两组患者淋巴结检出数、肿瘤标志物水平、凝血功能、术后病理分期及HKDC1、ANXA13蛋白表达情况.结果:蟾蜍素组患者总淋巴结数、靶区淋巴数、周围淋巴数均低于纳米组(P＜0.05).蟾蜍素组糖类抗原19-9(CA19-9)、癌胚抗原(CEA)、糖类抗原125(CA125)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平均低于纳米组(P＜0.05).蟾蜍素组凝血功能优于纳米组(P＜0.05).与治疗前比,治疗后两组患者胰岛素样生长因子结合蛋白(IGFBP)-3均升高,circAGFG1降低,且蟾蜍素组改善幅度更大(P＜0.05).术后T分期方面,蟾蜍素组pT0～2期18例,pT3～4期22例;纳米组pT0～2期1例,pT3～4期39例,两组比较存在明显差异(x2=19.948,P＜0.001),术后N分期无明显差异(P＞0.05);蟾蜍素组和纳米组的HKDC1阳性表达率分别为42.5％(19/40)、70.0％(28/40),蟾蜍素组低于纳米组(x2=4.718,P=0.040);两组ANXA13的阳性表达率无明显差异(P＞0.05).结论:华蟾素可在不影响其他各项手术指标的情况下有效提高食管胃结合部腺癌患者给予纳米碳淋巴结示踪技术联合根治术的淋巴结清扫数,降低肿瘤标志物水平和HKDC1蛋白阳性表达率,改善患者凝血功能,降低分期作用明显,可提高手术质量.

颅脑外伤(TBI)是导致伤害相关死亡和残疾的疾病之首,其治疗和预后评估面临重大挑战.无论是从受伤性质、时间、严重程度等维度上,TBI的异质性导致诊疗策略复杂化.目前已有多个版本较为完善的指南指导着TBI的全流程诊疗,但是包括手术时机和干预方式的选择、预后准确性、影像学检查节点等诸多方面仍存在争议,过于保守或积极的决策都可能导致患者及其家庭受到严重影响.近年来,随着生物学技术理论的爆发式发展,越来越多的生物分子标志物在TBI的评估中显现出重要作用.当前的不少TBI预后模型为临床救治提供了参考,进一步结合生物标志物和其他临床特征可能会提高预测诊疗的准确性.未来,如单细胞基因组学、代谢组学等新技术对分子标志物的进一步研究和大样本临床数据库的建立整合,有望推动TBI的精准医疗,改善个体化治疗方案并改善预后结果.

本研究旨在运用生物信息学方法筛选非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)的铜死亡相关基因和诊断性生物标志物,并预测调控铜死亡基因治疗NASH的潜在中药.从GEO数据库获取GSE89632数据集作为训练数据集,提取 NASH 中差异表达的铜死亡基因(differentially expressed cuproptosis-related genes,DECRGs),运用R4.2.2软件对DECRGs进行相关性分析和富集分析.基于DECRGs对NASH患者进行聚类分型,构建机器学习模型,筛选关键基因并验证.通过COREMINE数据库预测调控铜死亡基因治疗NASH的潜在中药,运用中医传承计算平台(Traditional Chinese Medicine Inheritance Computer System)v3.5 软件挖掘用药规律.筛选得到 9 个 DECRGs,DECRGs 间存在相互调控的作用,富集分析发现DECRGs主要介导硫辛酸代谢、碳代谢、三羧酸循环等途径干预NASH.共识聚类将NASH患者分为3个亚型;支持向量机模型(support vector machine,SVM)为最合适的机器学习模型;NFE2L2、LI-AS、GLS和GCSH和PDHB等5个与NASH最相关的铜死亡基因可作为NASH的诊断性生物标志物.在调控铜死亡基因治疗NASH的中药中,四气以寒、温、平为主,五味以苦、甘、辛味为主,主归肝、脾经,功效方面以补虚、清热、活血化瘀为主.本研究发现了 NASH的铜死亡相关基因、诊断性生物标志物及对应中药的用药规律,可为中医药治疗NASH的临床应用和新药研发提供思路.

肛管鳞癌(ASCC)是一种罕见的恶性肿瘤,大约 90%的患者可归因于人乳头瘤病毒(HPV)感染.随着发病率和死亡率的逐年上升,关于ASCC的治疗方案也在不断探索.目前,局部进展期ASCC的标准治疗为放化疗,复发性或转移性ASCC目前仍采取含铂联合方案化疗作为标准治疗.随着包括放化疗、靶向治疗、免疫治疗和基于生物标志物的治疗在内的新型联合治疗策略的出现,ASCC的治疗策略也在不断改进.文章综述了局部进展期和转移性ASCC的诊疗进展,以期为临床诊疗提供参考意见.

目的 探讨白色念珠菌水溶物(candida albicans watersoluble fraction,CAWS)诱导的川崎病(Kawasaki disease,KD)模型心脏与脾脏病理学特征,为KD病理机制提供研究基础.方法 采用腹腔注射CAWS构建C57BL/6小鼠KD模型,取心脏、主动脉和脾脏标本,测体、心脏和脾脏质量;应用HE染色观察心脏、主动脉和脾脏的形态学变化;运用qRT-PCR和免疫荧光法检测脾脏中成熟巨噬细胞标志物(F4/80)、TNF-α和IL-1β的表达水平,分析其临床病理学特征并复习相关文献.结果 与对照组相比,模型组小鼠的心脏和体质量无明显差异,但脾脏质量明显增加(P＜0.05).模型组小鼠的心肌间质出现单核细胞浸润,主动脉血管壁的弹性纤维结构紊乱并伴黏液样变性,脾脏红白髓结构紊乱,大量巨噬细胞浸润.模型组小鼠脾脏F4/80(2.58 倍,P＜0.000 1)、TNF-α(1.43 倍,P＜0.001)、IL-1 β(3.62 倍,P＜0.000 1)的 mRNA 水平和免疫荧光染色强度均显著高于对照组.结论 CAWS诱导的KD模型小鼠心脏和主动脉出现类似KD的病理变化,脾脏显著肿大、巨噬细胞浸润并伴TNF-α和IL-1β表达增加.

肺栓塞(PE)已成为医院内猝死的重要原因.目前血清D二聚体常在临床中被应用于PE的排除诊断.但由于其受多种因素影响,特异性差,仍需要寻找更多便捷的血液标志物,来提高PE的早期诊断率及协助PE患者危险分层和管理.本文对D二聚体及其他具有代表性的血液生物标志物,包括纤维蛋白原、中性粒细胞/淋巴细胞比率(NLR)、血小板/淋巴细胞比率(PLR)、心脏相关标志物、分子相关标志物与PE的关系的研究进展进行阐述,综述了血液中PE相关生物标志物的临床价值,包括其诊断和预后能力.

人线粒体单链DNA结合蛋白1(mitochondrial single-strand DNA-binding protein 1,mtSSBP1)是定位于线粒体中的单链DNA结合蛋白,参与线粒体DNA(mtDNA)的复制、转录和修复,在维持线粒体基因组的稳定性和功能等发挥重要作用.mtSSBP1与肿瘤细胞增殖、转移和侵袭等恶性生物学行为相关,在多种人类恶性肿瘤中表达上调,其与肿瘤组织浸润加深、分化能力减弱、肿瘤增大和临床分期增加均相关.该文现对mtSSBP1的结构、功能及其在不同类型恶性肿瘤中的作用机制进行阐述,旨在为mtSSBP1与肿瘤的基础研究和临床应用提供参考.

目的 探讨静脉血栓患者新型血栓标志物水平纵向分析及其早期诊断价值.方法 以 2020 年 12 月至 2022 年 12 月廊坊市人民医院收治的 100 例静脉血栓形成患者为病例组,纳入同期就诊的 100 例非静脉血栓形成患者为对照组.病例组治疗期间采用全自动血凝仪检测D-二聚体,采用化学发光法检测凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)、纤溶酶-抗纤溶酶复合物(PIC)、组织型纤溶酶原激活物/纤溶酶原激活物抑制剂-1 复合物(t-PAI-C)水平;对比病例组抗凝不同时间血栓标志物水平;对比病例组出血前和出血后血栓标志物水平;采用多因素Logistic回归分析影响静脉血栓形成的相关因素;ROC曲线分析新型血栓标志物的诊断价值.结果 病例组D-二聚体、TAT、PIC、t-PAI-C水平均高于对照组(t=15.229、4.032、8.314、9.439,P<0.05);治疗 7 d病例组D-二聚体、PIC和治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗 1 个月后,D-二聚体、PIC、TAT、t-PAI-C均较治疗 7 d和治疗前低,差异有统计学意义(P<0.05);病例组患者出血后新型血栓标志物水平均升高,差异有统计学意义(P<0.05);Logistic回归分析显示D-二聚体(OR=1.007,95%CI=1.004～1.011)、TAT(OR=1.671,95%CI=1.215～2.153)、PIC(OR=7.068,95%CI=1.053～47.467)以及t-PAI-C(OR=1.164,95%CI=1.017～1.331)是静脉血栓形成的影响因素,且基于上述影响因素绘制的ROC曲线显示新型血栓标志物联合诊断的AUC=0.988 高于单一项检测的AUC(P<0.05).结论 新型血栓标志物对静脉血栓的发生具有一定的诊断价值.

黑色素瘤细胞黏附分子CD146作为一种新的内皮细胞标志物,其表达与肿瘤、自身免疫性疾病的进展密切相关.类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种以对称性、慢性多关节炎症为特征表现的系统性自身免疫性疾病,滑膜血管翳作为RA的代表性病理产物在疾病的发生发展中起着重要作用.为了研究CD 146分子在人类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞(human rheumatoid arthritis fibroblast like synovial cell,HFLS-RA)条件培养液状态下的人脐静脉内皮细胞株 EAhy.926 的基因表达差异及其影响机制,本研究通过慢病毒介导的RNA干扰技术抑制EAhy.926细胞中CD146的表达.培养并提取HFLS-RA上清液制备条件培养液.将转染后的EAhy.926细胞用HFLS-RA条件培养液培养24 h构建RA损伤模型,并对其进行转录组测序,筛选出差异表达基因(differentiallly expressed genes,DEGs),并通过GO、KEGG通路分析,探索CD146调控的DEGs主要参与的相关信号通路及生物学过程.结果显示,与对照组细胞相比,HFLS-RA条件培养液状态下CD146敲低的EAhy.926细胞有341个DEGs,其中上调基因有173个,下调基因有168个;GO、KEGG通路分析发现DEGs主要富集在Wnt信号通路、PPAR信号通路、TRP通道的炎症介质调节、脂肪细胞因子信号通路上,参与了细胞黏附、细胞运动、细胞定位、半胱氨酸生物合成过程等生物过程.本研究通过转录组学分析发现在HFLS-RA条件培养液状态下,CD146分子可能通过多条关键信号通路及多个基因影响EAhy.926.研究结果为探讨CD146分子在类风湿关节炎滑膜血管生成中的作用及机制的研究提供了理论依据.