有研究结果显示乳康饮(Ru Kang Yin，RKY。由青皮、柴胡、莪术、薏苡仁、茯苓、黄芪组成。)能够抑制三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖、诱导其凋亡 [1]。本研究以合适浓度的RKY作用于外周血单个核细胞(peripheral blood mononclear cells，PBMC)，收集诱导、增殖后的γδT细胞为效应细胞，以人乳腺癌细胞株MDA-MB-231作为靶细胞，观察增殖的γδT细胞对乳腺癌细胞株MDA-MB-231的杀伤效应。

目的:应用流式细胞术（FCM）对骨髓淋巴瘤细胞特征性免疫表型进行分析，评估FCM对初诊以噬血细胞综合征（HLH）为首发临床表现的非霍奇金淋巴瘤的快速鉴别诊断价值。方法:回顾性分析2010年7月至2019年7月在北京大学深圳医院血液科收治的57例已经明确病因诊断的HLH患者的临床资料，并且所有患者在起病时至少完成1次骨髓流式细胞检测和骨髓病理检查，以同期患者的临床、生化及组织病理为金标准，评估FCM分析骨髓淋巴瘤细胞的免疫表型特征对淋巴瘤相关的噬血细胞综合征（LAHS）的诊断效能。结果:57例符合HLH诊断标准的患者，36例患者经临床、生化和组织病理最终明确诊断为LAHS，其中B细胞淋巴瘤15例（弥漫大B细胞淋巴瘤14例，B细胞淋巴瘤伴反应性T细胞增生1例）；侵袭性NK细胞淋巴瘤/白血病13例；肝脾γδT细胞淋巴瘤2例；血管免疫母T细胞淋巴瘤（AILT）4例；肠病性外周T细胞淋巴瘤（ENTCL）1例；间变性T细胞淋巴瘤（小细胞型）（ATCL）1例。除1例ENTCL外，FCM均在上述病例骨髓中发现有特征性免疫表型的淋巴瘤细胞，与骨髓疾病比较，FCM对本组LAHS病例诊断的敏感度为97.2%（ P=0.014），特异度为90.5%（ P=0.488）。在21例非LAHS患者中，FCM在2例原发EB病毒相关噬血细胞综合征检测出有TCRVβ重排，其他均未显示有异常特征性免疫表型。 结论:FCM对骨髓淋巴瘤细胞特征性免疫表型分析可作为诊断LAHS的重要指标，具有快速鉴别LAHS和非LAHS的优势，缩短了确诊时间，有利于临床作出早期诊断和快速处理。

目的:了解γδT细胞、Th17细胞和IL-17在慢性乙型肝炎（CHB）患者外周血中的表达情况，探讨γδT细胞、Th17细胞和IL-17在CHB发病机制中可能的作用。方法:随机选取2015年11月至2016年4月本院门诊或住院收治的慢性无症状HBV携带者（AsC）20例、CHB轻度患者20例、CHB中和重度患者20例、同期健康体检者20例。用流式细胞仪检测外周血中γδT细胞和Th17细胞的数量，用ELISA法检测各组血清中IL-17细胞因子的含量。应用Pearson相关分析4组研究对象外周血中γδT、Th17细胞的百分率及血清中IL-17水平三者之间的相关性。结果:健康人、AsC、CHB轻度患者和CHB中、重度患者γδT细胞的表达量分别为（1.258±0.135）%、（2.178±0.195）%、（4.160±0.070）%、（7.058±0.970）%，差异具有统计学意义（ F=498.35， P=0.000）；Th17细胞的表达量分别为（1.252±0.155）%、（1.714±0.103）%、（2.338±0.234）%、（3.826±0.488）%，差异有统计学意义（ F=310.65， P=0.000）；IL-17的浓度分别为（16.307±19.25）pg/ml、（92.706±16.85）pg/ml、（147.635±6.32）pg/ml、（391.787±28.52）pg/ml，差异有统计学意义（ F=349.41， P=0.000）。Pearson相关性分析显示，CHB患者外周血中γδT细胞和Th17细胞的百分率存在正相关（ r=0.978， P=0.000）；γδT细胞的百分率和IL-17存在正相关（ r=0.959， P=0.000）；Th17细胞的百分率和IL-17存在正相关（ r=0.954， P=0.000）。 结论:γδT细胞、Th17细胞和IL-17可能参与了机体感染乙型肝炎病毒后引起的免疫反应和组织损伤过程，并与CHB的重症化密切相关。

EB病毒(Epstein-Barr virus，EBV)是一种在世界范围人群中普遍易感的双链DNA疱疹病毒，主要感染B细胞和上皮细胞，具有潜伏与转化的特征。固有免疫应答是抵御EBV的第一道防线，特别是Ⅰ型干扰素的免疫应答和先天细胞毒性淋巴细胞的直接细胞杀伤作用，对于最初控制病毒感染和随后激活适应性免疫应答至关重要。固有免疫应答与EBV的免疫逃逸机制之间存在微妙平衡，平衡的打破与EBV相关疾病的发生及预后相关，更好地了解这种平衡机制将指导EBV相关疾病的预防和靶向治疗。该文对固有免疫细胞(上皮细胞、单核/树突状细胞、NK细胞、γδT细胞、NKT细胞)及Ⅰ型干扰素在EBV感染中的作用及EBV的免疫逃逸机制进行综述。

目的:探讨老年类风湿关节炎患者的淋巴细胞亚群与非老年患者的差异及意义。方法:选取2017年1月至2019年12月在南通大学附属医院就诊的124例类风湿关节炎患者。患者根据年龄分为老年组(≥60岁，34例)和非老年组(<60岁，90例)。对患者进行类风湿性关节炎活动度(DAS-28)评分。Ficoll密度离心法提取外周血单个核细胞(PBMC)，使用18色通道流式细胞仪，共30多种荧光抗体对淋巴细胞进行标记检测。结果:DAS-28结果表明老年组的疾病活动度评分(4.56±1.89)大于非老年组(3.37±1.49)( t＝3.633， P<0.001)。流式结果显示黏膜相关淋巴组织T细胞(MAIL%T)( Z＝－2.798， P＝0.005)、初始CD8 T细胞(Tn%CD8 T)( Z＝－2.179， P＝0.029)、vd2%T(Vδ2+T，γδT细胞的亚型)( Z＝－2.806， P＝0.005)、PD1-CD28-%Th( Z＝－2.050， P＝0.040)以及IGM+D-%B( Z＝－2.376， P＝0.017)在老年组中的表达低于非老年组，而CD45+CD27+%CD8 T( Z＝－3.069， P＝0.002)、abT%T(αβT细胞)( Z＝－2.103， P＝0.035)、CD27-CD28+%T( Z＝－2.341， P＝0.019)、ASC%PBMC( Z＝－2.341， P＝0.019)和ASC%CD19+( Z＝－2.000， P＝0.046)亚群在老年组中的表达要高于非老年组。 结论:老年类风湿关节炎患者的疾病活动度要明显高于较年轻的患者。老年类风湿关节炎较年轻患者的效应T细胞中的abT%T、CD4 %abT的表达升高，而vd2%T的表达降低；具有细胞毒性作用的CD45RA+CD27+%CD8 T的表达水平较高；而初始样细胞的Tn%CD8 T的表达水平则较低。

目的:提高对T细胞大颗粒淋巴细胞白血病（T-LGLL）合并纯红细胞再生障碍性贫血（PRCA）的认识。方法:回顾性分析2010年8月至2019年10月就诊于蚌埠医学院附属连云港市第二人民医院和江苏省人民医院的14例初诊T-LGLL合并PRCA患者的临床特征、外周血及骨髓相关实验室检查指标。结果:14例患者男性和女性各7例，中位年龄58.5岁（33~75岁）；初诊时中位白细胞计数5.02×10 9/L[（1.45~8.49）×10 9/L]，中位中性粒细胞绝对值1.35×10 9/L[（0.43~7.16）×10 9/L]，中位淋巴细胞比例0.49（0.13~0.77），中位血红蛋白58 g/L（42~106 g/L），中位红细胞计数2.01×10 12/L[（0.99~3.20）×10 12/L]，中位网织红细胞比例0.52（0.14~3.02），中位血小板计数96×10 9/L[（38~281）×10 9/L]，中位大颗粒淋巴细胞占淋巴细胞比例71%（32%~81%）；骨髓穿刺结果示：中位大颗粒淋巴细胞占有核细胞比例0.16（0.08~0.41）；中位血清β 2微球蛋白4.85 mg/L（2.81~7.22 mg/L）；2例患者ASXL1和TET2基因突变阳性，其中1例同时有STAT3、EP300、FAM46C基因突变阳性；6例患者T细胞受体（TCR）β、γ阳性，1例TCR β阳性，4例TCR γ阳性，1例TCR δ阳性，1例TCRβ、γ、δ均阳性，1例均阴性。8例接受环孢素治疗，6例有效；6例接受甲氨蝶呤联合激素治疗，3例有效；初始诱导有效9例，5例初始治疗无效患者行挽救治疗，2例有效。 结论:T-LGLL合并PRCA患者的实验室特征与单纯T-LGLL相似，以贫血为突出表现，伴有中性粒细胞或血小板减少亦常见；外周血和骨髓中易见大颗粒淋巴细胞，T淋巴细胞单克隆重排是重要特征，对免疫抑制治疗反应良好。

变应性鼻炎、支气管哮喘是呼吸道常见的过敏性疾病，作用机制复杂。γδT细胞是固有免疫和适应性免疫的桥梁，在变应性鼻炎、支气管哮喘发病中发挥重要作用。本文对γδT17细胞分类、在气道过敏性疾病中的免疫调节机制的研究进展作一综述。

目的:利用生物信息学技术探讨糖尿病肾脏疾病（DKD）的潜在生物标志物及发病机制。方法:通过基因表达数据库下载GSE30528、GSE96804和GSE104948 3个DKD肾小球组织数据集，应用生物信息学技术与机器学习相结合的方法筛选DKD生物标志物并建立DKD基因诊断模型，并应用CIBERSORT算法分析DKD肾小球组织中免疫细胞浸润情况，探讨生物标志物与免疫细胞及模型风险评分与患者肾小球滤过率（eGFR）间的相关性。结果:从26个差异表达基因中筛选并建立了由 G6PC、 CDH10和 TPPP3组成的三基因模型，该模型在训练集（AUC=0.984）和验证集（AUC=0.992）均显示出良好的诊断效能。对DKD肾小球组织中浸润免疫细胞的分析表明，γδ T细胞、活化的自然杀伤（NK）细胞、M2巨噬细胞、静止的树突状细胞、静止的肥大细胞、激活的肥大细胞和中性粒细胞可能参与DKD过程，且 G6PC、 CDH10和 TPPP3与多种免疫细胞浸润相关。使用模型计算DKD患者的危险评分，评分越高，eGFR水平越低，风险评分与eGFR水平呈显著负相关。 结论:　G6PC、 CDH10和 TPPP3可作为DKD的良好诊断标志物，与DKD免疫细胞浸润相关，可作为DKD诊断和治疗的靶点。

目的:探讨IκB激酶(IKK)/核因子-κB(NF-κB)信号通路对Myc过表达诱导的小鼠原发性肝癌发生发展的影响。方法:利用转基因小鼠将LAP-tTA小鼠与Alb-cre小鼠杂交，再与NEMO f1(NEMO为NF-κB必需调节蛋白)小鼠杂交，以产生LAP-tTA ＋/Alb-cre ＋/NEMO fl/wt小鼠，最后与tetO-Myc ＋小鼠杂交。本实验包括4组：(1)WT小鼠；(2)NEMO ΔLPC小鼠(肝细胞中NEMO敲除，无Myc过表达)；(3)Myc LAP-tTA小鼠(Myc过表达，无NEMO敲除)；(4)Myc LAP-tTA/NEMO ΔLPC小鼠(肝脏Myc过表达和NEMO敲除)。记录小鼠的生存曲线，观察肝脏大体形态。苏木精-伊红(HE)染色观察肝组织病理结构，免疫组织化学染色、蛋白质印迹法(Western blot)检测肝脏肿瘤指标及肝祖细胞指标、定量聚合酶链反应(qPCR)方法检测相关蛋白的mRNA水平。使用 t检验比较独立样本组与相应组。 结果:小鼠带瘤生存曲线显示Myc LAP-tTA/NEMO ΔLPC小鼠中位生存期明显短于Myc LAP-tTA小鼠(中位生存期M/P 50 56 d比83 d， P<0.01)；Myc LAP-tTA/NEMOΔLPC小鼠对比Myc LAP-tTA小鼠，谷草转氨酶[(739.40±35.61) U/L比(441.50±78.79) U/L， t＝2.464， P<0.05]、碱性磷酸酶[(3 142.0±287.6) U/L比(1 702.0±278.8) U/L， t＝3.129， P<0.01]、γ-谷氨酰基转移酶[(101.70±12.82) U/L比(37.31±9.34) U/L， t＝3.927， P<0.01]和总胆红素[(1.281±0.232) mg/dl比(0.618±0.051) mg/dl， t＝3.889， P<0.01]均显著升高，且差异有统计学意义；Western blot检测显示细胞角蛋白19(CK19)、性别决定区Y框蛋白9(SOX9)水平在Myc LAP-tTA/NEMO ΔLPC较Myc LAP-tTA组小鼠肝脏亦明显升高；肝祖细胞标志物如角蛋白(CK19，4.336±1.970比0.680±0.234， t＝1.843， P<0.01)、CK7(3.884±0.338比2.370±0.525， t＝2.422， P<0.01)、甲胎蛋白(AFP，3 614.0±2 070.0比1 399.0±319.9， t＝1.057， P<0.01)、上皮细胞黏附分子(EpCAM)的mRNA水平在Myc LAP-tTA/NEMO ΔLPC较Myc LAP-tTA组小鼠肝脏显著增高(7.900±0.997比3.084±0.711， t＝3.943， P<0.01)。 结论:肝细胞中特异性敲除NEMO从而抑制经典的IKK/NF-κB信号通路，可促进肝肿瘤的发生发展，并诱导混合型肝细胞癌-胆管细胞癌的发生。白细胞介素(IL)-6/信号转导与转录激活因子-3(STAT3)通路与细胞外信号调节激酶(ERK)/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路可能参与混合型肝癌的发生发展。

从免疫细胞层面总结了各种新型嵌合抗原受体T细胞（CAR-T细胞）疗法，健康年轻受试者的T细胞、干性记忆样T细胞、人体诱导多能干细胞、脐带血T细胞来源的CAR-T细胞疗法可增强肿瘤杀伤效应。从通用型CAR细胞方面，病毒特异性T细胞、γδT细胞、iNKT细胞、巨噬细胞等能有效减轻移植物抗宿主病反应。此外，增强去白细胞过程中单核细胞的清除、保持CD4 +/CD8 + T细胞均衡比例等策略也是增强CAR-T细胞扩增及杀伤效力的方法。细胞耗竭标志物高表达的T细胞对CAR-T细胞的转导、扩增及发挥杀伤效力等会产生负向影响，使用免疫检查点阻断剂等方式抑制T细胞耗竭能提高CAR-T细胞作用效应。