目的:探讨早期体温控制对重度急性一氧化碳中毒脑损伤患者预后的影响。方法:选取2013年1月至2019年12月在我院住院的重度急性一氧化碳中毒患者277例，根据患者入院时及入院后3 d的体温情况、患者及家属的治疗意愿，分为发热组(78例)、正常体温组(113例)、亚低温组(86例)。所有患者入院后均给予高压氧及常规药物治疗，亚低温组在此基础上给予亚低温治疗(体温控制在34 ℃~35 ℃)。治疗前后记录3组患者的格拉斯哥昏迷评分(GCS)、急性生理学及慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、长谷川痴呆量表(HDS)和简易智能精神量表(MMSE)评分，比较3组患者迟发型脑病的发生率及病死率，分析脑电双频指数(BIS)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)与迟发型脑病发生的相关性。结果:治疗后，3组患者的多项指标均较组内治疗前有不同程度的改善。与发热组同时间点比较，正常体温组除治疗1 d外、亚低温组治疗1 d[(15.67±3.34)分]、3 d[(24.56±3.97)分]、7 d[(29.35±4.85)分]、1个月[(31.13±4.61)分]的GCS评分较高，且亚低温组GCS评分较正常体温组优异( P<0.05)。正常体温组和亚低温组的APACHE Ⅱ评分均较发热组低( P<0.05)，且亚低温组APACHE Ⅱ评分较正常体温组低( P<0.05)。正常体温组和亚低温组的HDS评分均较发热组高( P<0.05)，且亚低温组HDS评分较正常体温组高( P<0.05)。与发热组同时间点比较，正常体温组除治疗7 d外、亚低温组治疗7 d[(23.33±3.41)分]、1个月[(27.12±3.57)分]、6个月[(28.82±3.56)分]的MMSE评分较高，且亚低温组MMSE评分较正常体温组优异( P<0.05)。与发热组同时间点比较，正常体温组除治疗1 d外、亚低温组治疗1 d(60.64±6.43)、3 d(67.67±8.76)、7 d(81.92±7.89)、1个月(92.33±8.28)的BIS值均较高( P<0.05)。正常体温组治疗7 d[(34.67±8.10)ng/ml]、1个月[(23.40±7.18)ng/ml]及亚低温组治疗3 d[(20.25±6.58)ng/ml]、7 d[(14.30±5.18)ng/ml]、1个月[(9.27±3.62)ng/ml]的NSE浓度均较低( P<0.05)。与正常体温组同时间点比较，亚低温组治疗1 d、3 d、7 d、1个月的BIS值均较高( P<0.05)，治疗3 d、7 d、1个月的NSE浓度较低( P<0.05)。与其他两组相比，亚低温组的平均昏迷时间较短，迟发型脑病发生率及神经系统损伤发生率较低。GCS、BIS、NSE值与迟发型脑病的发生密切相关。 结论:早期体温控制能明显减轻一氧化碳中毒脑损伤的程度，减少神经系统后遗症的发生。早期动态检测GCS评分、NSE浓度及BIS，对预测迟发型脑病的发生具有重要意义。

目的:探讨轴突生长抑制因子(Nogo)-少突胶质细胞髓鞘糖蛋白(Omgp)/Ras同源基因(Rho)-Rho相关螺旋卷曲蛋白激酶(Rock)信号通路在一氧化碳(CO)中毒急性脑损伤中的作用，以及Rock抑制剂盐酸法舒地尔对其治疗的可行性。方法:将135只健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、CO中毒组和盐酸法舒地尔组，每组45只。后2组大鼠采用高压氧舱吸入法建立急性重症CO中毒模型。各组大鼠均接受高压氧治疗2周，其中盐酸法舒地尔组大鼠同时给予腹腔注射盐酸法舒地尔[15 mg/(kg·d)，1次/d，共2周]，CO中毒组和正常对照组大鼠给予相同体积的生理盐水注射。于造模后1周时应用透射电镜观察各组大鼠海马组织超微结构的改变，于造模后1 d、1周、1个月、2个月时采用免疫组化染色或免疫荧光染色检测各组大鼠脑组织中Nogo、OMgp及Rock阳性细胞染色强度，采用Western blotting检测各组大鼠脑组织中Nogo、OMgp及Rock蛋白的表达水平。结果:CO中毒组大鼠海马组织超微结构及血脑屏障损伤明显，以细胞核、线粒体及突触结构改变显著，而盐酸法舒地尔治疗能有效地维持海马组织超微结构及功能的完整性，减轻脑水肿。造模后1 d、1周、1个月、2个月时，CO中毒组大鼠脑组织中Nogo、OMgp、Rock阳性细胞染色强度及Nogo、OMgp、Rock蛋白表达水平均明显高于同一时间点的正常对照组，盐酸法舒地尔组大鼠脑组织中Nogo、OMgp、Rock阳性细胞染色强度及Nogo、OMgp、Rock蛋白表达水平均明显低于同一时间点的CO中毒组，差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:Nogo-OMgp/Rho-Rock信号通路相关分子的激活与CO中毒急性脑损伤密切相关，而盐酸法舒地尔能有效下调Nogo、OMgp和Rock蛋白的表达水平，从而明显减轻CO中毒后脑损伤程度。

1.临床资料：患者男，68岁，否认高血压、糖尿病病史，4年前有小肠疝气手术史，6年前有胆囊结石手术史，30余年前有阑尾炎手术史。因“昏迷2 d，少尿1 d”入院。入院前2 d患者被发现昏迷并跪坐在密闭的卫生间中，旁边有炭盆，其妻子亦昏迷，送当地医院后转湖州市某陆军医院，考虑一氧化碳中毒，给予高压氧治疗等处理。患者昏迷时体位为跪位、躯干倚靠炭盆，时间较长（约下午5点进入密闭卫生间用炭火取暖洗澡，第2天早上约8点30分被家属发现），出现全身多处挤压伤，以双下肢为主。双下肢肿胀，考虑骨筋膜室综合征，行双下肢切开+封闭负压引流术（vacuum sealing drainage，VSD）后出现少尿，肾功能恶化，伴有高钾，横纹肌溶解征象，为行连续肾脏替代治疗（continuous renal replacement therapy，CRRT）转入湖州市中心医院危重症医学科（critical care medicine，CCM）。入院查体：神志清，反应迟钝，双侧瞳孔等大等圆，直径2.0 mm，对光反射可，双眼球向左凝视，体温38 ℃，呼吸47次/min，血压120/73 mmHg，心率121次/min。SpO 2无法测出，两肺呼吸音粗，可闻及痰鸣音。心律齐，心音中。腹软，无压痛，右上腹及右下腹可见手术疤痕，双下肢VSD引流中，引流管中可见少许血性液体，双侧巴氏征阴性。躯干（含腹部）可见较多水疱，四肢冰冷。入院辅助检查：本院头胸腹CT平扫显示右侧小脑半球可疑低密度灶，两肺散在渗出灶，右侧多发肋骨陈旧性骨折，肝内胆管多发结石伴肝内胆管扩张，肝左叶萎缩考虑。心电图显示窦性心动过速，心率119次/分，左室高电压，轻度ST-T改变。白细胞 21.5×10 9/L，中性粒细胞占比91.8%，血红蛋白142 g/L，血小板220×10 9/L，C反应蛋白145.5 mg/L；血钾5.8 mmol/L，血钠129.6 mmol/L，肌酐523.2 μmol/L，尿素氮37.34 mmol/L，谷丙转氨酶1 336.8 U/L，谷草转氨酶2 523 U/L，总胆红素10.5 μmol/L。本市某陆军医院心肌酶谱显示肌酸激酶2 216 U/L，乳酸脱氢酶1 120 U/L，α-羟丁酸脱氢酶982 U/L。入院诊断：一氧化碳中毒性脑病；双下肢挤压伤；横纹肌溶解症；急性肾损害；肝功能不全；高钾血症；低钠血症；肺部感染；肝内胆管多发结石伴肝内胆管扩张；双下肢肌肉切开+VSD引流术后；胆囊切除术后；阑尾切除术后。住院期间部分检验、检查结果及病情变化：心脏彩超显示二尖瓣、主动脉瓣轻度返流，心律失常；心电监护提示阵发性房颤，快室率；D-二聚体最高达16.05 mg/L；大便次数增多、腹泻，入院第3、8天大便隐血试验阳性，血红蛋白最低值65 g/L。

急性一氧化碳中毒可造成全身多脏器缺氧性损伤，神经功能损害和心脏功能障碍是重症中毒患者常见表现，但出血性并发症在临床上较为少见。本文报道1例急性重度一氧化碳中毒继发腹直肌鞘内巨大血肿患者的临床诊治经过，分析急性重度一氧化碳中毒继发腹直肌鞘内血肿的病理生理机制及救治策略，以提高对一氧化碳中毒出血性并发症的认识。该病例提示，对于既往已存在心血管系统疾病史及服用抗凝药物的患者，临床医生在制定治疗方案时，需警惕出血的风险。

目的 描述一起防空洞内一氧化碳急性中毒病例的临床特征,为今后相关病例的临床诊断、治疗提供依据.方法 收集病例的人口学特征、临床特征及转归等信息,同时收集病例防空洞内暴露时间.描述各项临床指标的浓度分布及异常比例.分析病例防空洞内暴露时间与疾病严重程度的相关性,评估指标采用相对危险度RR (Relative Risk)及95％CI(95％ ConfidenceInterval).结果 17例病例均为男性病例,16例轻症病例,1例重症病例,无死亡病例.其中3例为防空洞内作业工人(1例重症病例),剩余14例为执行救援任务的消防队员.16例病例经治疗后均好转出院,1例重症病例出现迟发型脑病.病例以出现头疼(82.35％,14/17)、头晕(82.35％,14/17)、恶心(70.59％,12/17)症状为主;血细胞检查以淋巴细胞降低(52.94％,9/17)、中性粒细胞升高(47.06％,8/17)、白细胞升高(41.18％,7/17)为主要异常指标;4例病例碳氧血红蛋白比例超过参考值范围,最高值达33.10％;病例血生化检查以总蛋白降低(82.35％,14/17)、白蛋白降低(58.82％,10/17)、肌酸激酶升高(58.82％,10/17)为主要异常指标;部分病例心电图、神经系统、颅脑CT等检查也显示异常.病例在防空洞内居留时间超过60 min以上者其疾病严重程度风险显著高于居留时间在60 min以内者(RR=5.5,95％CI:1.6～19.3).结论 全面掌握一氧化碳急性中毒病例的早期临床特征信息,可为下一步的针对性、有效性诊治提供积极帮助.密闭空间内缺氧环境下的作业人群健康防护意识有待提高.

目的 探讨靶向调节核因子E2相关因子2(nuclear factor E2 related factor 2,Nrf2)基因对急性重症一氧化碳(CO)中毒大鼠脑损伤的神经保护作用.方法 按随机数字表法将180只健康雄性SD大鼠分为正常对照组、CO中毒组、慢病毒组和Nrf2治疗组,每组45只.采用高压氧舱吸入法建立急性重症CO中毒动物模型.慢病毒组在脑立体定向仪指导下用微量注射器向纹状体内局部注射慢病毒稀释液(4×106TU/μl),Nrf2治疗组给予同等剂量重组Nrf2基因慢病毒稀释液,正常对照组和CO中毒组给予等量缓冲液.各组分别于造模后1 d、7 d、14 d各取5只大鼠,用JC-1法检测脑组织神经细胞线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP),用免疫组化法及Western blot法观察脑组织Nrf2和谷氨酸-半胱氨酸连接酶催化亚基(glutamate-cysteine ligase catalytic subunit,GCLC)蛋白的表达变化.结果 造模1 d,与正常对照组[皮质区:(75.3±6.8),海马区:(76.4±7.1),纹状体区:(73.8±7.3)]比较,CO中毒组[皮质区:(34.5±6.7),海马区:(30.3±5.6),纹状体区:(41.5±6.1)]和慢病毒组[皮质区:(36.8±6.2),海马区:(30.8±6.0),纹状体区:(42.7±6.3)]大鼠脑组织神经细胞MMP明显下降,差异有统计学意义(P<0.05).但CO中毒组和慢病毒组比较,差异无统计学意义(P>0.05).正常对照组大鼠脑组织有少量Nrf2蛋白(0.22±0.05)和GCLC蛋白(0.24±0.04)表达,CO中毒组和慢病毒组脑组织Nrf2蛋白(0.31±0.06,0.31±0.05)和GCLC蛋白(0.30±0.04,0.31±0.07)的表达略增高(P<0.05).但CO中毒组和慢病毒组比较,差异无统计学意义(P>0.05).Nrf2治疗组大鼠脑组织神经细胞MMP[皮质区:(53.3±5.3),海马区:(56.9±6.1),纹状体区:(60.6±6.0)],明显高于同一时间点CO中毒组及慢病毒组(P<0.05);脑组织Nrf2的表达明显增高(0.59±0.05),与同一时间点CO中毒组及慢病毒组比较,差异有统计学意义(P<0.05);GCLC蛋白略有升高(0.37±0.06),但与CO中毒组及慢病毒组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 CO中毒能诱发机体氧化应激反应,损伤神经细胞线粒体功能;靶向调节Nrf2的活性状态,能明显增强大鼠抗氧化能力,对急性重症CO中毒引起的脑损伤起积极的保护作用.

急性一氧化碳中毒(ACOP)是北方常见的急危重症类型,当人体吸入过多CO时,迅速与血红蛋白结合,影响氧供,表现多重要脏器缺氧,治疗上需高浓度、高流量、高压氧对症支持[1].慢性阻塞性肺疾病[2](chronic obstructive pulmonary Disease COPD)是我国严重威胁生命健康的呼吸系统疾病之一,治疗上给予持续低流量吸氧、呼吸机辅助通气等对症支持.肺康复(pulmonary rehabilitation PR)护理作为临床治疗的辅助,通过一系列康复活动,改善生活质量,其在COPD防治领域已获得认可[3].因此,对于ACOP合并COPD患者的临床治疗存在矛盾,而PR护理不可忽视.但关于PR护理在ACOP合并COPD患者中的应用,研究尚少.

我国2008卫生部发布的第三次全国死因调查结果显示,损伤和中毒是继恶性肿瘤、脑血管疾病、心脏病、呼吸系统疾病后的第五大死亡原因,占总病死率的10 . 7％,急性中毒的毒种主要有药物、乙醇、一氧化碳、食物、农药、鼠药六大类.急性重症中毒可引起难治性呼吸衰竭、顽固性心力衰竭、恶性心律失常、循环衰竭、甚至呼吸心跳骤停等,尽管给予患者最优化的机械通气、稳定循环等药物应用,但仍会出现顽固性低氧血症及难以纠正的低血压,病死率较高[1].

目的 探究白皮杉醇通过调控MAPK/ERK信号通路对急性重症一氧化碳中毒大鼠脑损伤的作用机制.方法 取100只SPF级雄性SD大鼠随机分为四组,其中三组于灌入CO气体处理箱中活动1 h制备急性CO中毒模型,出箱后立即检测四组大鼠的HbCO％,PIC组采取2 mL 200 mg/kg PIC灌胃处理,PIC+ERK组采取2 mL 200 mg/kg PIC和0.2 mg/kg ERK抑制剂P-4313共同处理,CO组与NC组给予等体积生理盐水灌胃处理.分别于1、7、14、21、28 d后进行水迷宫实验,实验结束后取四组大鼠脑组织进行HE染色观察、TUNEL染色检测细胞凋亡情况、脑组织神经细胞超微结构观察、神经细胞线粒体膜电位检测、脑组织细胞氧化应激损伤指标检测、Western blot检测Nrf-2和Bcl-2蛋白的表达.结果 与NC组比较,CO组和PIC+ERK组大鼠在水迷宫实验中学习和记忆表现下降,脑组织细胞形态发生变化,神经细胞超微结构受损,凋亡细胞数目较多(P<0.001),MFI值明显下降(P<0.001),ROS含量增加(P<0.001);与CO组比较,PIC组大鼠在行为实验中表现正常,脑组织细胞形态未发生改变,神经细胞超微结构完整,凋亡细胞数目较少(P<0.001),MFI值与ROS含量较低(P<0.001),Nrf-2和Bcl-2蛋白表达略增高.结论 白皮杉醇可能通过调控MAPK/ERK信号通路,使Nrf-2、Bcl-2蛋白的表达量升高,对急性CO中毒造成的脑损伤起到保护作用.

目的 了解急性一氧化碳中毒病人接受高压氧治疗的疗效.方法 我院急诊科住院81例,按治疗方法分为治疗组和对照组,治疗组40例,对照组41例.治疗组采用高压氧治疗,对照组采用常压氧治疗,比较两组临床疗效.结果 治疗组总有效率为95％,对照组总有效率为75％;治疗组总有效率高于对照组(P＜0.05),两组比较有统计学差异.治疗组住院天数(7.92 ±2.76)d,对照组住院天数(13.83 ±3.14)天,治疗组住院天数短于对照组,P＜0.05,两组比较有统计学差异.结论 急性一氧化碳中毒患者,在及时接受高压氧治疗后,能大大降低患者机体损伤,缩短患者的住院天数.