目的:研究急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者假愈期时长与预后的关系。方法:选取2019年3月至2020年11月解放军海军第九七一医院军事医学与特种学科收治的急性一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）患者48例，根据假愈期时长将患者分为假愈期≤15 d组（ n=17）和假愈期>15 d组（ n=31）。2组患者均进行不少于30次的高压氧及辅助药物治疗，记录其临床治疗变化和转归情况，并进行3个月以上的随访。采用Barthel指数及简易精神状态检查量表（MMSE）评分评估患者预后。 结果:假愈期>15 d组患者的Barthel指数及MMSE评分及治疗总有效率均明显高于假愈期≤15 d组，差异具有统计学意义（ P<0.05）。 结论:DEACMP患者的假愈期时长与预后关系密切。

目的:探讨血清神经轴突导向因子-1（Netrin-1）联合脑电双频指数（BIS）对一氧化碳（CO）中毒迟发性脑病的预测价值。方法:前瞻性选取2018年1月至2020年11月山西医科大学第一医院收治的CO中毒患者128例为研究对象，并根据出院后3个月内是否出现急性CO中毒迟发性脑病（DEACMP）将患者分为DEACMP组（ n=53）与非DEACMP组（ n=75）。采用酶联免疫吸附法检测患者血清Netrin-1水平，并计算BIS值。比较各组患者不同时间点Netrin-1、BIS，并采用研究对象工作特征曲线（ROC）和曲线下面积（AUC）评估Netrin-1、BIS以及Netrin-1联合BIS对CO中毒高压氧治疗后迟发性脑病的预测价值，同时采用多因素Logistic回归分析探讨CO中毒高压氧治疗后迟发性脑病的危险因素。 结果:DEACMP组入院1、3、5 d的血清Netrin-1水平、BIS值均明显低于非DEACMP组（均 P<0.05）。ROC曲线结果显示：Netrin-1、BIS曲线下面积分别为0.785、0.810，截断值分别为395、62，敏感度分别为70.62%、78.69%，特异度分别为77.85%、86.64%，Netrin-1联合BIS曲线下面积、敏感度、特异度分别为0.896、85.69%、98.52%。相比Netrin-1或BIS，Netrin-1联合BIS对CO中毒高压氧治疗后迟发性脑病的预测价值效果更好。多因素Logistic回归分析结果发现，Netrin-1<395 ng/ml、BIS<62是影响CO中毒高压氧治疗后迟发性脑病的危险因素（ P<0.05）。 结论:BIS、Netrin-1在急性CO中毒迟发性脑病患者中水平降低，且BIS联合Netrin-1对预测CO中毒经高压氧治疗后患者发生迟发性脑病具有重要的临床价值。

目的:探讨含WW结构域的E3泛素蛋白连接酶2（ WWP2）基因的2个单核苷酸多态性位点（rs3790088、rs4247109）与急性一氧化碳中毒后迟发性脑病（DEACMP）潜在的关联性，探寻引起DEACMP的遗传易感基因。 方法:选择2006年11月至2017年12月就诊的急性一氧化碳中毒（ACMP）昏迷抢救成功患者，共235例DEACMP患者和429例ACMP患者，ACMP患者均随访90 d以上且未发生DEACMP。采用血液基因组DNA提取试剂盒进行外周血DNA提取；运用Sequenom分型检测技术分析 WWP2基因多态性与DEACMP的遗传易感性。DEACMP患者入院后每3 d评估一次《长谷川痴呆量表》（HDS）和《日常生活能力量表》（ADL），评估患者智力和生活能力受损程度。基因型分布是否符合Hardy-Weinderg平衡定律用拟合优度χ 2检验，两组患者基因关联性分析采用2×2四格表或2×3列联表χ 2检验，共显性遗传模式用2×3列联表χ 2检验。 结果:rs3790088位点包含226例DEACMP患者和414例ACMP患者，rs4247109位点包含234例DEACMP患者和428例ACMP患者。DEACMP和ACMP患者各基因型Hardy-Weinberg平衡检验差异无统计学意义（ P>0.05）。DEACMP与ACMP患者rs3790088和rs4247109位点基因型及等位基因频率分布差异均无统计学意义（ P>0.05）。按性别分组后，DEACMP与ACMP患者rs3790088和rs4247109位点基因型及等位基因频率分布差异均无统计学意义（ P>0.05）。三种遗传模式（共显性遗传、显性遗传、隐性遗传）下rs3790088和rs4247109位点基因型与DEACMP发病无关联（ P>0.05）。 结论:WWP2基因的2个单核苷酸多态性位点（rs3790088、rs4247109）和DEACMP的发病尚无法确定存在遗传相关性。

目的:探讨急性一氧化碳中毒（CO）患者进行高压氧治疗的时机与预后的相关性。方法:回顾性分析2020年1月至2021年6月联勤保障部队第九一〇医院就诊的142例急性CO中毒患者，按首次治疗时间分为3组，A组患者43例，于中毒后6 h内进行高压氧治疗；B组患者52例，于中毒后6～12 h内进行高压氧治疗；C组患者47例，于中毒后12 h以上进行高压氧治疗，比较3组患者治疗后的中毒症状恢复程度、格拉斯哥昏迷评分（GCS）、简易精神状态量表（MMSE）评分、Barthel指数（BI）评分、CO中毒后迟发性脑病（DEACMP）发生率、血清C反应蛋白（CRP）水平、昏迷时间以及中毒消除时间等指标。结果:高压氧治疗后，A组患者中毒症状完全恢复的比例均明显高于B组和C组（ χ2=2.556、10.408，均 P<0.05）；A组患者的治疗总有效率为95.35%，明显高于B组和C组（82.69%、68.09%， χ2=3.863、10.895，均 P<0.05）；A组患者的GCS、MMSE评分均高于B组和C组（ P<0.05），BI评分高于C组（ P<0.05）；A组患者的DEACMP发生率明显低于C组（ χ2=8.559， P=0.003）；A组患者的血清CRP水平及昏迷时间、CO中毒消除时间明显低于或短于B组和C组（ P<0.05）；3组患者的GCS评分、MMSE评分与血清CRP水平和DEACMP发生率均存在正相关性（ P<0.05）。 结论:急性CO中毒后的高压氧治疗时机与预后存在相关性，中毒6 h内开始高压氧治疗可显著改善预后。

目的:探讨低T3综合征（LT3S）对急性一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）的预测价值。方法:于2020年5月，选择河北医科大学哈励逊国际和平医院2019年1月至2020年1月收治的137例重度急性一氧化碳中毒（SACMP）患者作为研究对象。所有患者入院采血化验甲状腺功能。随访60 d，根据患者预后分为DEACMP组（45例）和非DEACMP组（92例）。收集并比较患者的一般资料，用多自变量Cox回归分析DEACMP的独立危险因素。用Pearson相关分析法评价总三碘甲状腺原氨酸（TT3）水平与急性生理与慢性健康Ⅱ（APACHE Ⅱ)评分的相关性。绘制受试者工作特征（ROC）曲线分析TT3、APACHE Ⅱ评分对DEACMP的预测价值。结果:与非DEACMP组比较，DEACMP组患者的年龄、APACHE Ⅱ评分、LT3S发生率和糖尿病患病率较高，格拉斯哥昏迷（GCS）评分较低，差异均有统计学意义（ P<0.05）；Cox回归分析显示，年龄、APACHEⅡ评分和发生LT3S是SACMP患者发生DEACMP的独立危险因素（ OR=1.040，95% CI:1.005 ~1.077； OR=1.070，95% CI：1.002 ~1.143； OR=4.210，95% CI：1.707 ~10.379； P<0.05）；Pearson相关性分析发现，TT3水平与APACHE Ⅱ评分呈负相关（ r=-0.397， P=0.000）。TT3对DEACMP预测的截断值为1.078 nmol/L，曲线下面积（AUC）为0.755，敏感度为82.6%，特异度为73.3%；APACHE Ⅱ评分预测DEACMP的截断值为16分，AUC为0.725，敏感度为93.3%，特异度为60.9%。 结论:LT3S可能是SACMP患者发生DEACMP的预测指标，甲状腺功能与SACMP患者危重度密切相关。

目的:分析早期脑电双频指数（BIS）监测联合乳酸清除率（LCR）与急性重度一氧化碳中毒（ASCMP）迟发性脑病的相关性及预测价值。方法:于2020年3月，选取2019年10月~2020年3月河北医科大学哈励逊国际和平医院收治的96例ASCMP患者进行回顾性分析，随访60 d，按患者转归分为急性一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）组与预后良好组，比较两组一般资料、入院24 h BIS均值及治疗24 h LCR，根据24 h LCR检测结果将患者分为高LCR组（LCR>15%）及低LCR组（LCR≤15%），分析BIS均值、LCR与DEACMP的相关性及两者单独及联合对DEACMP的预测价值，比较高LCR组与低LCR组患者临床资料。BIS、LCR及两者联合对DEACMP预测用受试者工作特征曲线（ROC曲线）。结果:与预后良好组比较，DEACMP组患者入院24 h BIS均值和治疗24 h LCR均明显较低，差异有统计学意义（ P<0.05）。与低LCR组比较，高LCR组患者DEACMP患病率明显较低，差异有统计学意义（ P<0.01）；早期BIS均值、LCR与DEACMP均呈负相关性（ r=0.760、0.546， P<0.01），BIS均值、LCR及两者联合对DEACMP预测的ROC曲线下面积分别为0.799、0.847和0.902。 结论:临床可通过早期BIS与LCR联合检测为ASCMP患者预后评估提供有效指导。

目的:探讨高压氧（HBO）处理对急性一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）模型大鼠脑组织中NOD样受体蛋白3（NLRP3）炎症小体的调控作用及其相关机制。方法:健康成年SPF级雄性SD大鼠90只，按照随机数字表法分为3组：假手术对照组（Sham组）、DEACMP组、HBO组，每组30只。DEACMP组和HBO组大鼠依照静态吸入染毒法建立DEACMP模型。每组大鼠又分为染毒前及染毒后3、7、14、21 d 5个亚组，每个亚组6只。采用Morris水迷宫实验评估各组大鼠染毒前后的学习和空间记忆能力。利用ELISA、Western blotting实验分别检测各组大鼠血清白细胞介素（IL）-1β、IL-18水平及脑组织中NLRP3、衔接蛋白凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、黑色素瘤缺乏因子2（AIM2）以及caspase-1蛋白的表达水平；TUNEL实验检测大鼠海马组织神经细胞的凋亡情况。结果:与Sham组比较，DEACMP组和HBO组大鼠在不同时间点的逃避潜伏期明显延长（ P<0.05），平台象限活动时间明显缩短（ P<0.05），血清IL-1β和IL-18水平明显降低（ P<0.05）。与DEACMP组比较，HBO组逃避潜伏期和平台象限活动时间从染毒后第7天开始明显改善（ P<0.05），血清IL-1β和IL-18水平明显降低（ P<0.05）。与Sham组比较，DEACMP组大鼠脑组织中NLRP3、ASC、AIM2以及caspase-1表达水平和海马组织神经细胞凋亡指数均明显提高（ P<0.05）；与DEACMP组比较，HBO组上述蛋白表达和细胞凋亡水平均明显提高（ P<0.05）。 结论:HBO通过阻断NLRP3炎症小体活化抑制DEACMP引起的炎症反应，从而减轻一氧化碳中毒造成的脑组织损伤。

目的:探究纳洛酮联合高压氧治疗对急性一氧化碳（CO）中毒患者血清中枢神经特异性蛋白（S100β蛋白）及神经元型一氧化氮合酶（nNOS）的影响及其对神经功能的改善作用。方法:选取德州市人民医院急诊科2017年9月至2018年6月收治的92例急性CO中毒患者作为研究对象，随机分为对照组和观察组（每组 n=46）。对照组给予常规治疗+高压氧治疗，观察组在对照组基础上再联合纳洛酮治疗。比较2组患者临床疗效，治疗前后血清S100β、nNOS水平，格拉斯哥昏迷量表（GCS）及出院时格拉斯哥预后量表（GOS）评分。随访3个月记录迟发性脑病发生情况。 结果:观察组临床治疗总有效率为95.65%，显著高于对照组的89.13%（ P<0.05）；且苏醒时间为（2.21±0.61）h，明显优于对照组的（4.03±1.16）h（ P<0.05）。治疗后，2组患者的氧分压（PaO 2）、S100β及nNOS水平有明显改善（ P<0.05）；且观察组患者血清S100β及nNOS水平较对照组显著降低（ P<0.05）；GCS和GOS也显著高于治疗前（ P<0.05），且在治疗3 d及7 d后GCS均高于对照组（ P<0.05）。随访3个月观察组患者迟发性脑病发生率为2.17%，显著低于对照组的13.04%（ P<0.05）。 结论:纳洛酮联合高压氧治疗急性CO中毒疗效显著，能有效降低血清中S100β蛋白和nNOS水平，进而减轻脑组织及神经功能受损，有利于加快患者苏醒康复，减少迟发性脑病发病率、改善预后。

急性一氧化碳中毒及其迟发性脑病对中枢神经系统有明显损害，在病变不同时期分别有不同的神经影像学改变特征，且具有相对特异性。本文对急性一氧化碳中毒及其迟发性脑病的计算机断层扫描（CT）、常规磁共振成像（MRI）、扩散加权成像（DWI）、扩散张量成像（DTI）、扩散峰度成像（DKI）、磁共振波谱（MRS）及其他反映脑组织功能、代谢状态的影像学改变及其在临床研究中的应用进行综述。

目的:探讨乳酸清除率（LCR）联合脑电双频指数（BIS）监测在急性重度一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）预测中的临床应用价值。方法:收集2017年1月至2019年3月河北医科大学附属哈励逊国际和平医院收治的急性重度一氧化碳中毒患者94例，根据患者出院后60 d内是否发生DEACMP将患者分为DEACMP组（ n=33）和预后良好组（ n=61），比较两组不同时间点LCR、BIS，分析各组LCR与BIS之间的相关性，并应用受试者工作特征曲线（ROC）分析LCR、BIS及二者联合对DEACMP的预测价值。 结果:DEACMP组在第1 d、3 d、5天的LCR、BIS均明显低于预后良好组，差异有统计学意义（ P <0.05）。Pearson相关分析显示，DEACMP组第1 d、3 d、5天的LCR与BIS之间呈正相关（ r=0.371， P<0.05）；预后良好组第1 d、3 d、5天的LCR与BIS之间亦呈正相关（ r=0.373， P<0.05）。ROC曲线分析显示，LCR、BIS及二者联合预测急性重度一氧化碳中毒（ASCOP）患者发生DEACMP的曲线下面积分别为0.803（95% CI：0.707~0.897）、0.941（95% CI：0.886~0.997）、0.949（95% CI：0.879~1.000）。 结论:LCR联合BIS对ASCOP患者发生DEACMP有很高预测价值。