目的:研究急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者假愈期时长与预后的关系。方法:选取2019年3月至2020年11月解放军海军第九七一医院军事医学与特种学科收治的急性一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）患者48例，根据假愈期时长将患者分为假愈期≤15 d组（ n=17）和假愈期>15 d组（ n=31）。2组患者均进行不少于30次的高压氧及辅助药物治疗，记录其临床治疗变化和转归情况，并进行3个月以上的随访。采用Barthel指数及简易精神状态检查量表（MMSE）评分评估患者预后。 结果:假愈期>15 d组患者的Barthel指数及MMSE评分及治疗总有效率均明显高于假愈期≤15 d组，差异具有统计学意义（ P<0.05）。 结论:DEACMP患者的假愈期时长与预后关系密切。

目的:研究急性一氧化碳中毒患者心肌损害与迟发脑病的关系。方法:回顾性分析海军第九七一医院2016年11月至2020年11月收治的205例急性一氧化碳中毒患者的病例资料，根据是否发生迟发脑病将患者分为脑病组( n＝110)和非脑病组( n＝95)。对比2组患者入院24 h内心肌损害相关指标及心电图检测结果。 结果:脑病组患者的血清肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、血清肌钙蛋白Ⅰ、肌红蛋白及乳酸脱氢酶水平高于非脑病组患者，差异有统计学意义( P<0.01)；脑病组患者心电图ST-T改变、房室传导阻滞发生率高于非脑病组患者，差异有统计学意义( P<0.05)。 结论:急性一氧化碳中毒患者心肌损害指标及早期心电图表现与迟发脑病关系密切。

目的:检测iNOS、nNOS在急性CO中毒迟发性脑病中表达及其与海马神经元变性坏死的相关性分析，探索iNOS、nNOS在急性一氧化碳中毒迟发性脑病（delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning, DEACMP）发病中的作用。方法:选择成年雄性SD大鼠72只，随机(随机数字法）分为DEACMP组、正常组，每组36只，分别给予腹腔注射99.99%的CO气体、腹腔不干预。再根据染造模前后不同时间段，将两组再分为造模前、造模1 d、造模7 d、造模14 d、造模21 d、造模28 d的6个亚组，在6个亚组的时间段上，行HE染色观察海马CA3区神经元变性坏死，行免疫组织化学、Western blot方法检测海马区iNOS、nNOS的蛋白表达。应用SPSS 21.0软件统计分析。计量资料用（Mean±SD）表示，对各组实验结果进行正态性检验及方差分析，各组间均数比较采用两独立样本的 t检验，iNOS、nNOS蛋白相对表达量与变性坏死神经元进行相关性分析，符合正态性分布用Pearson相关分析，不符合正态性分布用Spearman秩相关分析，以 P<0.05表示差异有统计学意义。 结果:在造模前、造模1 d、造模7 d两组海马神经元变性坏死计数比较差异无统计学意义（ P>0.05），在造模14 d、造模21 d、造模28 d两组比较差异具差异有统计学意义（ P<0.05）。两组大鼠的nNOS蛋白表达在造模前、造模21 d、造模28 d比较差异无统计学意义（ P>0.05），在造模1 d、造模7 d、造模14 d比较差异具差异有统计学意义（ P<0.05）。两组大鼠的iNOS蛋白表达在造模前、造模1 d比较差异无统计学意义（ P>0.05），在造模7 d、造模14 d、造模21 d、造模28 d比较差异具差异有统计学意义（ P<0.05）。iNOS蛋白表达与变性坏死神经元计数之间进行相关性分析，两者之间呈现正相关（ P<0.05）。nNOS蛋白表达与变性坏死神经元计数之间进行相关性分析，两者之间无相关性（ P>0.05）。 结论:iNOS在DEACMP的发病过程中起了重要作用；而nNOS在DEACMP海马中没有持续高表达，且与海马CA3区神经元变性坏死无相关性。

目的:观察高压氧（HBO）联合醒脑静治疗对急性一氧化碳中毒迟发脑病（ACMPDE）患者血清神经损伤因子、血清炎症因子及认知功能的影响。方法:选择2018年7月至2020年7月于南宁市第一人民医院治疗的106例ACMPDE患者作为研究对象，按照随机数字表法分为研究组和对照组，每组53例。对照组患者给予HBO治疗，研究组患者在对照组治疗基础上联合醒脑静治疗，连续治疗20 d。检测治疗前后2组患者C反应蛋白（CRP）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-10（IL-10）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）、5-羟色胺（5-HT）、血管生成素-2（Ang-2）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的水平；采用蒙特利尔认知评估量表（MoCA）、简易智力状态检查量表（MMSE）及健康调查简表（SF-36）评价2组患者认知功能和生活质量；比较2组患者治疗后临床疗效。结果:治疗后，研究组CRP、TNF-α、IL-6水平低于对照组（ P<0.01），IL-10水平高于对照组（ P<0.01），5-HT水平高于对照组（ P<0.01），NSE、Ang-2、iNOS水平低于对照组（ P<0.01），SOD水平高于对照组（ P<0.01），MDA水平低于对照组（ P<0.01），MMSE、MoCA、SF-36评分高于对照组（ P<0.01）。研究组治疗后总有效率（98.11%）明显高于对照组（84.91%），差异有统计学意义（ χ2=4.371， P=0.037）。 结论:HBO联合醒脑静治疗可改善ACMPDE患者血清神经损伤因子水平，抑制炎症反应，减轻神经损伤，降低氧化应激反应，改善患者认知功能和生活质量，值得临床推广应用。

目的 观察亚低温联合高压氧治疗重度一氧化碳中毒患者的治疗效果及护理方案实施.方法 选取2014年1月-2017年6月某医院高压氧科收治的急性重度一氧化碳中毒患者32例,随机分为实验组和对照组,每组各16例,对照组采用常规药物+高压氧治疗,实验组采用常规药物+高压氧治疗+亚低温治疗.比较两组患者昏迷时间、死亡率及迟发脑病发生情况,总结两组护理的实施要点和异同.结果 实验组昏迷时间(16.7±6.5 h)低于对照组(22.9±7.0 h)(P＜0.05);实验组死亡率为0,低于对照组6.3％(PD＞0.05);实验组迟发脑病发生率为25.0％,低于对照组62.5％ (P＜0.05).高压氧舱内护理,实验组对对亚低温治疗的护理要求更高.结论 亚低温联合高压氧治疗重度一氧化碳中毒患者比单纯使用药物+高压氧治疗能缩短患者的昏迷时间,降低死亡率及迟发脑病的发生率,护理可以为为亚低温治疗提供有效地保障.

一氧化碳中毒迟发脑病是指一氧化碳中毒患者经抢救在急性中毒症状恢复后经过数天或数周表现正常或接近正常的"假愈期"后再次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状.或者部分急性一氧化碳中毒患者在急性期意识障碍恢复正常后,经过一段时间的假愈期,突然出现以痴呆、精神和锥体外系症状为主的脑功能障碍.一般发生在急性中毒后的2个月.

一氧化碳(carbonic oxide,CO)中毒是较为常见的生活中毒和职业中毒;而作为易受损伤的器官之一,大脑的神经系统常出现不同程度伤害.中毒幸存者通常有3种临床表现:①急性期出现短暂神经系统症状,无后遗症;②急性期至慢性期症状持续存在,预后较差;③10％ ～40％的患者经过2～60 d的“假愈期”后出现严重的神经精神后发症一一迟发脑病(delayed neuropsychiatric sequelae,DNS) [1-2].

目的 探究不同高压氧治疗方案对一氧化碳中毒迟发脑病(delayed neuropsychiatric sequelae followed carbon monoxide poisoning,DNS)的干预作用.方法 回顾性收集2015年10月至2016年10月河南科技大学第一附属医院住院诊断为急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poisoning,ACOP)及DNS患者的个人资料、临床症状、高压氧治疗方案等,排除急性期死亡和持续昏迷的患者,根据是否发生DNS把患者分成DNS组和治愈组,先单因素分析不同患者个人资料、临床特征、高压氧治疗方案等与DNS的关系;再采用二元Logistic回归模型校正混杂因素,分析高压氧治疗时间、频率及次数与DNS的关系.结果 共纳入169例患者,其中治愈组130例,DNS组39例.单因素分析发现,与治愈组相比,DNS组年龄≥55岁、吸烟的比率明显增高,差异有统计学意义(P＜0.05);ACOP伴昏迷,治疗后意识恢复,但遗留认知障碍的患者更易出现DNS(P=0.017).24 h内接受高压氧治疗使DNS的风险明显降低(OR =0.14,P＜0.01);24h内增加高压氧治疗次数(2次/d)也可显著降低DNS风险(OR=0.29,P=0.011);即使给予2次/d的高压氧治疗,但未在24 h内进行,并不能降低DNS的风险(OR=0.06,P＞0.05);急性期连续高压氧治疗＞6d也可降低DNS风险,差异有统计学意义(OR=0.44,P=0.024).校正混杂因素后发现:24 h内给予高压氧治疗(OR=0.22,95％CI:0.09～0.52);24 h内给予2次/d的高压氧治疗(OR=0.30,95％CI:0.10～0.87);早期连续治疗＞6 d(OR=0.30,95％CI:0.10-0.87),可降低DNS的风险.结论 ACOP后24 h内及时给予1次/d,或2次/d的高压氧治疗;急性期连续高压氧治疗＞6 d可降低DNS发生的风险.

目的 观察丁苯酞氯化钠注射液序贯丁苯酞软胶囊对一氧化碳中毒迟发脑病老年患者的认知功能及日常生活能力的改善作用.方法 将70例急性一氧化碳中毒迟发脑病的老年患者随机分成对照组(n=35)和治疗组(n=35).对照组给予常规药物加高压氧治疗,治疗组在对照组治疗的基础上加用丁苯酞氯化钠注射液,25 mg/次,2次/d,连续14 d,之后口服丁苯酞软胶囊,0.2 9/次,3/d,连用76 d.分别在入院时、治疗14 d、30 d、90 d进行ADAS-Cog及ADL评分,观察2组治疗前后认知功能和日常生活能力的变化,并进行比较和统计学分析.结果 2组患者症状均有所改善,认知功能及日常生活能力评分较前均有所提高.与对照组比较,治疗组90 d后ADAS-Cog及ADL评分明显改善(P＜0.05).结论 丁苯酞序贯治疗可明显改善一氧化碳中毒迟发脑病患者的认知及日常生活能力,长期预后较好.

[目的]探讨急性一氧化碳(CO)中毒迟发型脑病(DEACMP)患者心肌酶学指标的变化及其意义.[方法]本院收治的60例急性CO中毒(ACMP)患者,其中33例患者发生DEACMP(A组)、27例患者未发生DEACMP(B组),比较两组患者急性期、A组恢复期的血清肌红蛋白(Mb)、肌钙蛋白(cTni)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)水平和心电图结果.[结果]A组患者的ST-T改变、Ⅰ度房室传导阻滞、室内传导阻滞的发生率显著高于B组,且差异均有显著性(P＜0.05);两组患者的Q-T间期延长、窦性心动过缓、房性期前收缩、室性期前收缩、心房颤动发生率比较差异均无显著性(P＞0.05);急性期,A组患者的血清Mb、cTnI、CK-MB、LDH水平显著高于B组(P＜0.05);A组患者恢复期的血清Mb、cTnI、CK-MB、LDH水平较急性期显著降低,且差异有显著性(P＜0.05).[结论]DEACMP患者在急性期的心肌酶学指标较单纯ACMP患者会显著升高,心电图监测结果异常率增加,这些指标有利于早期对DEACMP的发生进行预测及针对性治疗.