目的:探讨经皮穿刺半月神经节微球囊压迫术（PBC）治疗三叉神经痛术后无效或短期内（术后3个月内）复发的原因及再次行改良式PBC的手术策略与效果。方法:回顾性分析南京医科大学鼓楼临床医学院神经外科2018年6月至2020年6月收治的PBC治疗无效或短期内复发的21例患者的临床资料。男性8例，女性13例，平均年龄66.6岁（范围：51~79岁）；手术无效2例，短期内复发19例，占同期接受PBC治疗患者的5.7%（21/369）。疼痛分区：V 2支2例，V 3支3例，V 1+V 2支 1例，V 2+V 3支15 例。19例短期复发患者的平均复发时间为46.8 d（范围：23~76 d）。分析患者术后无效或短期复发的原因，将患者分为4种类型：Ⅰ型为囊外假梨型（1例），Ⅱ型为真梨无效型（2例），Ⅲ型为囊体破裂型（6例），Ⅳ型为压迫盲区型（12例）；根据患者类型制定个体化改良式PBC手术方案。观察行改良式PBC治疗后的临床效果及并发症情况。 结果:患者术后疼痛均即刻消失，即时有效率为100%。患者术后面部均有轻度麻木，出现咬肌无力5例（23.8%，5/21），口周疱疹3例（14.3%，3/21），复视1例（4.8%，1/21），无出血等并发症发生。患者均获得>12个月随访（范围：13~28个月），1例（4.8%，1/21）患者（压迫盲区型）于术后9个月复发，至我科再次行原改良式PBC后治愈，继续随访13个月未复发，其余患者均未复发。截至末次随访，19例（90.5%，19/21）治愈，2例（9.5%，2/21）改善。结论:三叉神经痛患者PBC术后无效或短期复发的主要原因是三叉神经节未受到有效压迫。根据患者的不同分型，采用个体化改良式手术方案，可提高PBC手术疗效。

三叉神经痛的发病率约为180/10万，其手术治疗方式主要包括经皮微球囊压迫三叉神经节手术、经皮穿刺三叉神经半月节射频热凝损毁术、三叉神经根显微血管减压术等，术中患者常无预兆的出现血流动力学变化，不同手术方式引起血流动力学变化的机制可能不同，发生这种变化的机制尚不明确。本文对其特点、机制研究进展等进行综述，进而提出预防及治疗措施。

目前三叉神经痛的治疗方法包括神经阻滞、射频消融、球囊压迫、开颅微血管减压等治疗技术，其中经典的球囊压迫治疗是在患者全身麻醉状态下，在C臂X线引导下完成穿刺操作。因全身麻醉状态下无法与患者沟通，手术有效标准只能靠充盈的球囊在侧位X线投影呈“倒梨形”来判断。本研究描述了清醒状态下CT引导经皮球囊加压术治疗三叉神经痛的方法，并观察其疗效和安全性。本研究共招募了66例内科难治性三叉神经痛患者，手术在中度镇静清醒下进行，在CT引导下通过套管针插入球囊导管到达Meckel腔后，通过CT三维重建确定充填球囊的位置和最佳形态。疗效判断依据术中测试患者面部感觉减退或三叉神经痛症状消失。所有患者随访12个月，监测其疗效和并发症。三叉神经节压迫时间为（272±81）s，与对侧相比，此时患侧有明显的面部感觉减退，或患侧触发性疼痛消退。所有患者的三叉神经痛症状在6个月内得到缓解，1年复发率为13%。本研究所描述的清醒状态下CT引导球囊压迫技术因术中可与患者沟通，易于测试疗效，且CT引导比X线透视引导更精准，因而提高了三叉神经痛治疗的总体安全性。

目的:探讨CT引导下颅外非半月神经节射频消融治疗三叉神经痛技术的临床应用效果。方法:横断面研究。纳入2013年1月—2022年12月嘉兴市第一医院、海宁市第二人民医院和杭州市红十字会医院疼痛科原发性三叉神经痛患者1 213例，其中男722例、女491例，年龄31~103（64.3±7.6）岁。疼痛位于三叉神经第Ⅰ支、第Ⅱ支、第Ⅲ支、第Ⅰ+Ⅱ支、第Ⅱ+Ⅲ支、第Ⅰ+Ⅱ+Ⅲ支者分别为188、312、447、63、176、27例，均接受颅外非半月神经节射频治疗，分别在CT引导下经皮穿刺至患侧眶上孔、圆孔、卵圆孔、眶上孔+圆孔、圆孔+卵圆孔和眶上孔+圆孔+卵圆孔，电生理测试确认后对责任神经分支给予95 ℃、180ｓ射频消融治疗。疗效评估：以术后发作性疼痛消失且至少持续1个月不发作为治愈，以术后仍有疼痛发作但发作时疼痛视觉模拟评分法（VAS）评分较术前降低25%以上为有效，且治疗有效患者术后第3天再次行射频消融治疗后疼痛发作消失者仍记为治愈；记录术中、术后并发症；观察三叉神经痛复发率，以治愈1个月以上再次出现发作性三叉神经痛为复发。结果:本组1 213例均治愈，患者原疼痛区均遗留明显的皮肤感觉麻木：其中1 153例经一次射频消融治疗后痊愈，术后第2天未再出现发作性疼痛；另60例一次射频消融治疗后第2天仍有疼痛发作，但发作时VAS评分由术前的5~9（6.43±2.31）分下降至4~6（3.72±0.46）分，下降幅度均>25%，显示治疗均有效，于术后第3天予以再次射频消融治疗后均治愈。全组患者围术期均无心、脑血管意外事件发生，无穿刺部位或颅内感染，无非疼痛区域感觉减退；其中94例术后面部肿胀，经序贯冷、热敷3 d肿胀渐消退。原疼痛累及第Ⅲ支的650例患者术后均有不同程度的张口困难和咀嚼无力，患侧颊、舌黏膜感觉减退，上下牙列对位稍不齐。本组1 213例患者术后随访0.5~10年，1年、3年、5年、10年复发率分别为7.3%（79/1 082）、19.2%（132/687）、31.8%（125/393）、51.4%（38/74）。结论:将三叉神经痛的射频消融治疗靶点由颅内半月神经节转移至各分支出颅孔道是安全、可行的，且临床疗效较好。

目的:评价A型肉毒毒素(BoNT/A)预防小鼠慢性偏头痛(CM)发作的疗效并探讨其分子机制。方法:24只C57BL/6雄性小鼠按随机数字表法分为对照组( n=8)、模型组( n=8)、BoNT/A预防组( n=8)。后2组小鼠均于第1、3、5、7、9天腹腔注射10 mg/kg硝酸甘油(NTG)建立CM模型，BoNT/A预防组小鼠于首次注射NTG前1 h先注射0.18 U/100 μL BoNT/A，对照组注射等剂量生理盐水。第1、3、5、7、9天采用von Frey纤维丝测痛仪检测小鼠足底和口面部机械痛阈的基础值及NTG注射后2 h诱发的急性机械痛阈值；第1、3、5、7、9天注射NTG后2 h采用转棒实验测试小鼠的运动功能；第9天采用Western blotting检测小鼠三叉神经节(TG)、三叉神经脊束核尾核(TNC)中降钙素基因相关肽(CGRP)、裂解突触小体相关蛋白25(SNAP25)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、瞬时受体电位通道蛋白，TNC中NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎性因子通路相关蛋白的表达；实时荧光定量PCR(PT-qPCR)检测小鼠TNC中NLRP3炎性因子通路相关mRNA的表达；免疫荧光染色检测小鼠TNC中CGRP的表达。 结果:(1)与对照组比较，模型组小鼠第7、9天口面部机械痛阈的基础值降低；与模型组比较，BoNT/A预防组小鼠第7、9天口面部机械痛阈的基础值增加，差异均有统计学意义( P<0.05)。与对照组比较，模型组小鼠第5、9天口面部急性机械痛阈值降低；与模型组比较，BoNT/A预防组小鼠第5、9天口面部急性机械痛阈值增加，差异均有统计学意义( P<0.05)。与对照组比较，模型组小鼠第3、5、7、9天足底机械痛阈的基础值和急性机械痛阈值均降低；与模型组比较，BoNT/A预防组小鼠第3、5、7、9天足底机械痛阈的基础值和急性机械痛阈值均增加，差异均有统计学意义( P<0.05)。(2)转棒实验结果显示，3组小鼠在转棒上跑动时间的差异无统计学意义( P>0.05)。(3)Western blotting检测结果显示，与对照组比较，模型组小鼠TG中CGRP、SNAP25蛋白的表达增加；与模型组比较，BoNT/A预防组小鼠TG中CGRP、SNAP25蛋白的表达降低，差异均有统计学意义( P<0.05)。与对照组比较，模型组小鼠TNC中CGRP蛋白的表达增加；与模型组比较，BoNT/A预防组小鼠TNC中CGRP蛋白的表达降低，差异均有统计学意义( P<0.05)。与对照组比较，模型组小鼠TNC中NLRP3蛋白的表达增加；与模型组比较，BoNT/A预防组小鼠TNC中NLRP3蛋白的表达降低，差异均有统计学意义( P<0.05)。(4)RT-qPCR检测结果显示，与对照组比较，模型组小鼠TNC中 IL-1β mRNA的表达增加；与模型组比较，BoNT/A预防组小鼠TNC中 IL-1β mRNA的表达降低，差异均有统计学意义( P<0.05)。(5)免疫荧光染色检测结果显示，与对照组比较，模型组小鼠TNC中CGRP的表达增加；与模型组比较，BoNT/A预防组小鼠TNC中CGRP的表达降低，差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:BoNT/A可以降低TG中SNAP25的表达，减少CGRP在TG和TNC的释放，预防CM的发作；BoNT/A具有调控TNC中NLRP3水平的作用。

目的:评价电针对三叉神经痛大鼠三叉神经节离子型嘌呤受体4(P2X4R)-p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)-脑源性神经营养因子(BDNF)信号通路的影响。方法:清洁级健康成年雄性SD大鼠36只，体质量190～230 g，2～3月龄，采用随机数字表法分为3组( n＝12)：假手术组(S组)、三叉神经痛组(TN组)和电针组(E组)。采用三叉神经眶下支慢性缩窄术制备三叉神经痛模型。E组于造模后行患侧百会穴、下关穴电针刺激20 min，频率80 Hz，2次/d，连续14 d。于造模前1 d、造模后3、7、14、21和28 d时测定面部机械痛阈(FMT)。末次行为学测定结束后，处死大鼠取三叉神经节，采用Western blot法检测P2X4R、p38 MAPK、磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)和BDNF表达，采用ELISA法检测TNF-α、IL-1β和IL-6含量，HE染色观察三叉神经节组织病理变化。 结果:与S组比较，TN组造模后各时点FMT降低，三叉神经节P2X4R、p-p38 MAPK和BDNF表达上调，TNF-α、IL-1β和IL-6含量升高( P<0.05)，三叉神经节病理学损伤明显；与TN组比较，E组造模后各时点FMT升高，三叉神经节P2X4R、p-p38 MAPK和BDNF表达下调，TNF-α、IL-1β和IL-6含量降低( P<0.05)，三叉神经节病理学损伤减轻。 结论:电针减轻大鼠三叉神经痛的机制可能与抑制三叉神经P2X4R-p38 MAPK-BDNF信号通路活性，减轻神经炎症有关。

目的:观察三叉神经微血管减压术治疗老年人三叉神经痛的疗效。方法:选取2015年1月至2016年6月间我院收治的96例老年三叉神经痛患者，其中48例采取经皮三叉神经半月神经节射频温控热凝术治疗并作为对照组，另48例采取三叉神经微血管减压术治疗并作为观察组。观察对比两组疗效。比较两组在术后1个月及术后1年、3年和5年的疼痛和手术并发症的严重程度评分。结果:术后1个月，两组患者疼痛缓解评分、手术并发症严重程度评分及总体疗效评分对比差异均无统计学意义(均 P<0.05)；术后1年、3年和5年，观察组和对照组疼痛严重程度分别是[(0.55±0.39)分和(0.94±0.61)分， t＝7.572， P＝0.011]，[(0.81±0.61)分和(1.19±0.83)分， t＝7.513， P＝0.012]和[(1.13±0.65)分和(1.55±0.91)分， t＝7.837， P＝0.010]分；手术并发症严重程度分别是[(0.39±0.28)分和(0.67±0.49)分， t＝7.290， P＝0.014]，[(0.65±0.37)分和(0.94±0.55)分， t＝7.353， P＝0.013]和[(0.80±0.35)分和(1.13±0.64)分， t＝7.475， P＝0.012]分；总体疗效为两类疼痛和手术后并发症严重程度评分，分别是[(0.72±0.35)分和(1.33±0.56)分， t＝7.701， P＝0.009]分，[(1.21±0.49)分和(1.78±0.70)分， t＝7.580， P＝0.011]分和[(1.46±0.55)分和(2.24±1.03)分， t＝8.026， P＝0.007]分；观察组上述三项评分在1年，3年和5年均低于对照组。 结论:对于老年三叉神经痛患者，微血管减压术疗效确切、疼痛缓解持续时间长、手术并发症发生率低，安全可靠，值得在临床中推广应用。

经皮穿刺半月节微球囊压迫术是当今治疗三叉神经痛的重要方式之一，由于非直视下操作以及三叉神经半月神经节周围解剖关系复杂，容易发生与眼科相关的并发症。本文报道一例因三叉神经痛接受经皮穿刺半月节微球囊压迫术，术后患者同侧视力光感丧失。笔者结合相关文献探讨失明的可能机制及防范措施，并提出如何利用术中观察瞳孔变化来预警此类并发症的发生。

高龄三叉神经痛患者通常病程较长、基础疾病多且复杂。选择此类患者的外科治疗方式时需考虑上述特点。目前尚无足够证据可证明哪一种外科治疗方式最为理想。经皮球囊压迫术、经皮半月神经节甘油破坏术、经皮射频热凝术均具有微创的优点，可反复进行，但其导致的感觉障碍难以避免。立体定向放射外科治疗为一种非侵入性、有效的治疗方法，且不良反应相对较少。显微血管减压术虽为开放性手术，但随着手术技术和条件的成熟，高龄已不再被视为禁忌，对三叉神经不造成破坏为其显著优势。三叉神经感觉根部分切断术作为可提高显微血管减压术效果的方式之一，在高龄患者中放宽其适应证具有重要意义。各种治疗方式的安全性和有效性仍有待进一步证实。

目的:探讨Slit引导配体2(Slit2)对糖尿病小鼠角膜上皮和神经损伤修复的促进作用及其可能的分子机制。方法:选取60只SPF级5~6周龄C57BL/6小鼠，采用随机数字表法分为正常对照组、糖尿病模型组和Slit2注射组，每组20只。糖尿病模型组和Slit2注射组小鼠采用链脲霉素腹腔内注射法建立糖尿病模型。构建小鼠角膜上皮损伤修复模型，Slit2注射组于造模后即刻结膜下注射Slit2重组蛋白，糖尿病模型组小鼠结膜下注射等容量PBS，正常对照组不做处理。采用角膜荧光素染色法观察小鼠角膜上皮缺损后24、48和72 h愈合情况；采用实时荧光定量PCR法检测正常对照组和糖尿病模型组小鼠角膜上皮中Slit2及其相关受体mRNA的表达；采用角膜铺片β-tubulin Ⅲ荧光染色法观察小鼠角膜神经形态变化；采用免疫荧光法检测正常对照组和糖尿病模型组小鼠角膜上皮中Slit2的表达分布及修复的角膜上皮中Slit2、表皮生长因子受体(EGFR)、细胞外调节蛋白激酶(ERK)、苏氨酸蛋白激酶(AKT)、β-连环蛋白(β-catenin)和Ki67的表达。将小鼠角膜上皮干/祖细胞系(TKE2)分为正常对照组、高糖组和Slit2干预组。采用Western blot法检测各组细胞中p-EGFR/EGFR、p-AKT/AKT、p-ERK/ERK和β-catenin的表达；取高糖培养的TKE2，采用Western blot法检测0.01、0.1和0.5 μg/ml Slit2处理10 min及0.5 μg/ml的Slit2处理前和处理后10、20、30、60、120 min时p-EGFR/EGFR和p-AKT/AKT的表达。原代培养各组小鼠三叉神经节(TGs)细胞，采用β-tubulin Ⅲ免疫荧光染色法观察Slit2对于TGs细胞轴突再生的影响。结果:角膜上皮刮除后48 h和72 h，与正常对照组和Slit2注射组比较，糖尿病模型组小鼠角膜上皮修复速度明显减慢。糖尿病模型组小鼠正常角膜上皮中Slit2及其Robo1、Robo2、Robo4受体mRNA相对表达量明显高于正常对照组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。糖尿病模型组损伤修复的角膜上皮中Slit2免疫荧光强度明显弱于正常对照组。角膜铺片神经荧光染色显示，与糖尿病模型组比较，角膜上皮损伤后7 d Slit2注射组角膜神经丛致密，神经纤维数量增多且分布均匀，神经末梢可见较多分支。正常对照组和Slit2注射组修复的角膜上皮中p-EGFR、p-ERK、β-catenin和Ki67荧光明显强于糖尿病模型组。高糖组TKE2细胞内p-EGFR/EGFR、p-AKT/AKT和β-catenin相对表达量均明显低于正常对照组和Slit2干预组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。Slit2处理高糖培养TKE2细胞后10 min，p-EGFR/EGFR和p-AKT/AKT的相对表达量较处理前均明显升高，差异均有统计学意义(均 P<0.05)，随着Slit2质量浓度的增加，TKE2细胞中p-EGFR/EGFR和p-AKT/AKT相对表达量逐渐升高，Slit2质量浓度为0.5 μg/ml时对EGFR和AKT信号通路的活化作用最明显。高糖组体外培养的TGs突触长度为(40.52±5.44)μm，明显短于正常对照组的(72.14±9.48)μm和Slit2注射组的(73.04±4.66)μm，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:Slit2通过激活EGFR信号通路对糖尿病模型小鼠角膜上皮发挥保护作用，并通过增加角膜上皮下神经丛密度和促进TGs细胞轴突生长，发挥神经保护能力。