目的:探讨巨噬细胞来源外泌体对白念珠菌（CA）形态转换的影响及其作用机制。方法:体外培养人急性单核细胞白血病细胞系THP-1，采用佛波酯诱导其分化成M0巨噬细胞。活化CA并配置其菌悬液，感染M0巨噬细胞，并于高内涵成像分析系统下观察细胞吞噬现象。采用差速离心法分别提取M0巨噬细胞来源的外泌体（外泌体组）及CA感染M0巨噬细胞后分泌的外泌体（CA外泌体组），并通过透射电镜观察、纳米颗粒跟踪分析、Western印迹法检测外泌体表面标志蛋白来鉴定并比较两组外泌体。将这两组外泌体分别与CA共培养（外泌体处理组、CA外泌体处理组），CA独立培养作为空白对照组，倒置显微镜下观察上述3组CA的形态变化，酶联免疫吸附试验检测胞内环磷酸腺苷（cAMP）含量，实时荧光定量PCR检测cAMP相关基因RAS1及CDC35（也称Cyr1）的表达水平。结果:Western印迹检测显示，外泌体组和CA外泌体组外泌体均表达外泌体标志物肿瘤易感基因101蛋白（TSG101），均不表达阴性标志蛋白钙联蛋白（calnexin）；透射电镜观察及纳米颗粒跟踪分析显示，两组外泌体形态、大小无明显差异。倒置显微镜观察显示，与空白对照组相比，外泌体处理组及CA外泌体处理组CA由酵母相向菌丝相的转换明显受到抑制，其菌丝长度也明显缩短。酶联免疫吸附试验结果显示，外泌体处理组及CA外泌体处理组CA细胞内cAMP含量[分别为（16.70 ± 0.84）和（16.82 ± 0.87）pmol/ml]均显著低于空白对照组[（21.82 ± 1.08）pmol/ml； t = 6.45、6.23，均 P = 0.003]。实时荧光定量PCR结果显示，外泌体处理组及CA外泌体处理组CA cAMP相关基因RAS1及CDC35表达均较空白对照组下调（均 P < 0.01），且CA外泌体处理组RAS1 mRNA表达量低于外泌体处理组（ t = 7.43， P = 0.002）。 结论:M0巨噬细胞外泌体以及M0巨噬细胞感染CA后外泌体均能有效抑制CA菌丝的生长，且后者抑制作用更强，其作用机制可能是通过下调cAMP/蛋白激酶A通路中的cAMP实现。

目的:探讨孕激素和脂联素分子受体3(PAQR3)在食管-胃交界腺癌中的作用及相关分子机制。方法:采用免疫组织化学(IHC)和蛋白质印迹法(Western blot)分别检测食管-胃交界腺癌组织和细胞系中PAQR3、转化生长因子(TGF)-β等蛋白表达水平。食管-胃交界腺癌细胞株及人正常胃黏膜和食管黏膜细胞株购自中国科学院上海细胞库；60例食管-胃交界腺癌(Siewert Ⅱ型)组织及配对癌旁正常组织标本取自于2010年1月至2015年12月在浙江省肿瘤医院手术患者；以食管-胃交界腺癌细胞系(OE19)和近端胃癌细胞系(NCI-N87)为模型细胞株建立带绿色荧光蛋白(GFP)标签过量表达野生型PAQR3的稳定细胞株及相对应的过表达GFP的对照细胞株，通过一系列体外实验，检查过表达PAQR3对食管-胃交界腺癌细胞生长、转移和细胞功能的影响及其潜在的分子机制。组间比较采用单因素方差分析(One-way ANOVA)，行配对 t检验。 结果:与无转移组比较，转移组肿瘤组织中PAQR3、E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达显著下调(正常组织比肿瘤组织PAQR3 IHC平均分数为2.9比7.0， χ2＝32.000， P<0.01)，差异有统计学意义，TGF-β、卷曲蛋白(Twist)、波形蛋白(Vimentin)蛋白表达显著上调[无转移组比转移组PAQR3 IHC平均分数为5.2比0.7， χ2＝28.000， P<0.05；无转移组比转移组E-cadherin IHC平均分数为4.1比0.9， χ2＝11.600， P<0.05；无转移组比转移组TGF-β IHC平均分数为1.4比7.0， χ2＝42.400， P<0.05；无转移组比转移组Twist IHC平均分数为6.4比11.2， χ2＝9.700， P<0.05；无转移组比转移组Vimentin IHC平均分数为6.0比11.3， χ2＝8.700， P<0.05]，差异均有统计学意义，此过程伴随上皮-间充质转化(EMT)相关蛋白表达量变化，以OE19细胞为例，与OE19-Vector比较，OE19-PAQR3 OV组中N-钙黏蛋白(N-cadherin)下调0.42倍( χ2＝10.200， P<0.05)、蜗牛蛋白(Snail)下调0.38倍( χ2＝9.700， P<0.05)、Twist蛋白下调0.32倍( χ2＝8.400， P<0.05)、Vimentin蛋白下调0.29倍( χ2＝14.300， P<0.05)、E-cadherin蛋白表达上调1.9倍( χ2＝13.200， P<0.05)，差异均有统计学意义；侵袭相关蛋白基质金属蛋白酶(MMP)-2下调0.36倍( χ2＝7.900， P<0.05)、MMP-9下调0.31倍( χ2＝8.700， P<0.05)，差异有统计学意义；TGF-β/Smad通路关键蛋白分子Smad2/3表达水平无明显变化，与对照组比较，Smad2/3蛋白下调0.94倍( χ2＝15.500， P<0.05)，而p-Smad2下调0.24倍( χ2＝14.300， P<0.05)、p-Smad3下调0.19倍( χ2＝12.600， P<0.05)和TGF-β1下调0.21倍( χ2＝9.700， P<0.05)，差异均有统计学意义。 结论:PAQR3在食管-胃交界腺癌组织和细胞中表达下调；PAQR3可抑制食管-胃交界腺癌细胞增殖、迁移及侵袭能力等生物学作用，起着抑癌基因功能；PAQR3通过抑制TGF-β/Smad信号通路抑制食管-胃交界腺癌细胞的上皮间质转换过程，并参与抑制食管-胃交界腺癌的进展。

目的:探讨胰腺癌组织织间质表皮转化因子(c-MET)的表达与循环miR-34a、miR-449水平的相关性及其临床意义。方法:收集2015年3月至2017年3月间嘉兴医学院附属第二医院行手术治疗并经病理证实的41例胰腺癌患者的临床资料。通过免疫组织化学染色检测胰腺癌组织及其匹配的癌旁正常胰腺组c-MET表达，根据测定结果将患者分为c-MET阳性组与c-MET阴性组。采集患者手术前和手术后3个月外周血，应用荧光定量PCR法检测循环miR-34a和miR-449水平。分析癌组织c-MET表达与患者临床病理参数、预后及循环miR-34a、miR-449水平的关系。分析循环miR-34a和miR-449水平对胰腺癌TNM分期、淋巴结转移和预后的评估价值。结果:胰腺癌组织c-MET阳性率明显高于癌旁正常组织(63.4%比24.4%)，差异有统计学意义( P<0.05)。与c-MET阴性患者比较，c-MET阳性患者TNMⅢ/Ⅳ期者居多(73.1%比33.4%)，淋巴结转移率高(76.9%比46.7%)，生存时间短(29.5个月比35.0个月)，生存率低(38.5%比53.3%)，差异均有统计学意义( P值均<0.05)。术前c-MET阳性患者循环miR-34a、miR-449水平明显低于c-MET阴性患者(0.228±0.068比0.524±0.106、0.252±0.063比0.432±0.094， P<0.05)，术后c-MET阳性患者循环miR-449水平仍明显低于c-MET阴性患者(0.414±0.088比0.512±0.114， P<0.05)，但两组间miR-34a水平的差异无统计学意义。术前循环miR-34a、miR-449水平对胰腺癌TNM分期、淋巴结转移及预后有预测价值( P<0.05)。 结论:miR-34a、miR-449靶向结合胰腺癌组织c-MET，有可能成为潜在的胰腺癌标志物。

目的:评估7家独立医学实验室BCR：：ABL1 p210转录水平定量检测能力及实验室之间结果的可比性。方法:比对分两个阶段完成，由参考实验室制备比对样本，每个阶段比对样本的BCR：：ABL1 p210定量值均覆盖0.001%~0.01%、0.01%~0.1%、0.1%~1%、1%~10%及>10%。各比对实验室分别采用即时荧光定量PCR法（real-time quantitative PCR，RT-PCR）和数字PCR法（digital PCR，dPCR）进行比对样本的检测，计算并确认各比对实验室转换因子（conversion factor，CF）。结果:（1）RT-PCR比对中，1家实验室第一阶段14例样本未检出，其余6家实验室比对结果合格，偏倚<±1.2倍（-0.133~0.338），95%一致性界限<±5倍（上限0.147~0.785，下限-0.770~-0.109），计算并确认CF值；（2）dPCR比对中，1家实验室第二阶段未回报结果，其余6家实验室比对结果合格，偏倚<±1.2倍（-0.026~0.267），95%一致性界限<±5倍（上限0.084~0.991，下限-0.669~-0.135），计算并确认CF值；（3）BCR：：ABL1 p210定量值为0.01%~0.1%、0.1%~1%、1%~10%及>10%时，RT-PCR和dPCR均能全部检出；BCR：：ABL1 p210定量值为0.001%~0.01%时，dPCR检出率高于RT-PCR法（85.56%比68.00%）。结论:各比对实验室结果呈较好一致性，各实验室间BCR：：ABL1 p210定量检测通过CF值换算具备可比性；BCR：：ABL1 p210深度分子反应定量检测中，dPCR法阳性检出率更高，更有优势；为保证检测结果的准确性和稳定性，各实验室应加强日常质控工作。

目的:探究转录因子E2F-3对结直肠癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法:在体外培养人的结直肠癌细胞系RKO、SW480、DLD1、LOVO和人的结肠正常上皮细胞NCM460，并用反转录实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测结肠上皮细胞NCM460和结直肠癌细胞SW480、RKO、DLD1、LOVO中E2F-3的转录水平。分别将E2F-3的siRNA-E2F3和siRNA-NC阴性对照转染于细胞系RKO中，设为实验组(si-E2F3)与阴性对照组(NC)。采用平板克隆实验细胞与细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞增殖活性。Transwell迁移和侵袭实验与细胞划痕实验用来检测细胞的迁移及侵袭能力。RT-qPCR和蛋白质印迹法(Western blot)分别可以检测E2F-3靶向蛋白FOSB的表达水平。两样本间对比采取 t检验，多组间差异采用单因素方差分析。 结果:miR-210-3p在结直肠癌细胞系中表达均高于人正常结肠上皮细胞，其中以RKO中升高最为明显，相较NC[(2.349±0.095)倍比(1.000±0.013)倍， t＝65.82， P<0.01]，差异有统计学意义。转染si-E2F3后，敲降组si-E2F3表达水平显著降低[(0.394±0.010)倍比(1.000±0.013)倍， t＝66.38， P<0.01]，差异有统计学意义。CCK-8实验表明si-E2F3组在不同时间段吸光度值均低于NC组[(0.720±0.110)倍比(1.210±0.015)倍， t＝19.65， P<0.01]，差异有统计学意义。细胞克隆实验结果显示，si-E2F3组细胞克隆形成能力低于NC组[(171.000±4.000)倍比(317.000±8.000)倍， t＝19.75， P<0.01]，差异有统计学意义。划痕愈合实验结果表明，si-E2F3组划痕愈合百分比低于NC组[(0.163±0.004)倍比(0.244±0.013)倍， t＝9.39， P<0.01]，差异有统计学意义。Transwell侵袭实验结果显示，si-E2F3组细胞中穿出的细胞数低于NC组[(53.667±4.667)倍比(161.67±4.333)倍， t＝30.89， P<0.01]，差异有统计学意义。Transwell迁移实验结果表明：si-E2F3组细胞迁移细胞数低于NC组[(52.333±5.333)倍比(99.333±5.333)倍， t＝11.79， P<0.01]，差异有统计学意义。通过生物信息学分析筛选出E2F-3靶蛋白FOSB，Western blot结果表明转染了si-E2F3后，结直肠癌细胞中FOSB表达量显著降低。 结论:E2F-3在人的结直肠癌细胞系中显著高表达，其中以RKO最为显著，并可能通过靶向FOSB促进结直肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭。

目的:探讨上转换纳米颗粒（upconversion nanoparticles，UCNPs）结合980 nm近红外光（near infrared，NIR）能否通过激发可见光激活光敏蛋白（channelrhodopsin-2，ChR2）成功夺获心肌。方法:15只SD幼鼠按随机数字表法随机分为光敏蛋白（ChR2）组（5例）、红色荧光蛋白（mCherry）组（5例）和对照组（5例），分别经颈静脉注入带有相应基因的腺相关病毒（adeno-associated virus，AAV）载体AAV9-CAG-hChR2（H134R）-mCherry、AAV9-CAG-mCherry和磷酸盐缓冲盐溶液（PBS），8周后开胸暴露心脏实施在体实验。自制包含UCNPs的聚二甲基硅氧烷（polydimethylsiloxane，PDMS）透光薄膜，将薄膜贴附于右心室游离壁，980 nm NIR经程序设置脉冲参数，由400 μm芯径光纤输出，至于薄膜上方，同步记录NIR输出信号及体表心电图，观察NIR夺获右心室心肌的情况。结果:ChR2组大鼠心肌可被NIR激发转换出的可见光（包含波长450 nm和475 nm的蓝光）夺获，并且随着NIR输出功率的增加1~6 W，心肌夺获率可增加至100%，随着NIR脉冲宽度的增加（5、10、20、50 ms），夺获心脏的NIR输出功率逐渐减小。而mCherry组和对照组大鼠心脏对980 nm NIR经UCNPs薄膜上转换的可见光无上述反应。结论:UCNPs结合980 nm NIR用于光遗传学技术可成功夺获心肌，利用NIR的组织穿透性优势，有可能为心脏光遗传学研究提供新的实施策略。

目的:通过生物信息学分析及机器学习方法探索早发型子痫前期（early-onset pre-eclampsia，EOSP）的特征基因及相关免疫细胞浸润分析。方法:在基因表达综合（Gene Expression Omnibus，GEO）数据库中，以“early-onset pre-eclampsia”为检索词，检索EOSP与正常妊娠的胎盘组织mRNA序列。采用R语言对芯片数据进行背景校正、标准化、汇总和探针质量控制，下载注释包进行ID转换，提取表达矩阵，使用limma软件包分析去除批次效应后的元数据中EOSP与正常妊娠之间差异表达基因（differentially expressed genes，DEGs）。通过支持向量机递归特征消除（support vector machine-recursive feature elimination，SVM-RFE）分析和LASSO回归模型识别特征基因。通过计算受试者工作特征曲线的曲线下面积（area under the curve，AUC）分析特征基因的诊断能力。然后回顾性收集2022年1月1日至2023年2月28日在首都医科大学附属北京妇产医院分娩的15例EOSP及15例正常妊娠孕产妇的胎盘组织，应用实时荧光定量聚合酶链反应和蛋白质印迹法验证特征基因的表达情况，并在验证集中进一步验证。最后，使用CIBERSORT分析EOSP中免疫细胞浸润的相对比例。组间差异分析采用 t检验。 结果:共检索获得3个基因数据集，包括GSE44711（EOSP与正常妊娠各8例）、GSE74341（EOSP与正常妊娠分别为7例和5例）及GSE190639（EOSP与正常妊娠各13例），合并GSE44711和GSE74341数据集后共筛选出了29个DEGs，其中包括27个上调及2个下调的基因。GO富集分析结果显示这29个DEGs主要参与促性腺激素分泌、女性妊娠、调控内分泌过程、内分泌激素分泌及激素分泌的负调节过程。通过LASSO回归算法及SVM-RFE算法联合分析共筛选出8个特征基因，分别为 EBI3、 HTRA4、 TREML2、 TREM1、 NTRK2、 ANKRD37、 CST6及 ARMS2；定量逆转录聚合酶链反应和蛋白质印迹法验证特征基因的表达差异均有统计学意义（ P值均<0.05， CST6除外）。Logistic回归分析结果显示， TREML2、 ANKRD37、 NTRK2、 TREM1、 HTRA4、 EBI3及 ARMS2的AUC（95% CI）分别为0.979（0.918~1.000）、0.969（0.897~1.000）、0.969（0.892~1.000）、0.979（0.918~1.000）、0.990（0.954~1.000）、0.990（0.954~1.000）、0.903（0.764~1.000）。免疫细胞浸润结果显示EOSP胎盘组织中的M2巨噬细胞的浸润比例显著低于对照组（0.167±0.074与0.462±0.091， P=0.002），但单核细胞和嗜酸性粒细胞的浸润比例明显高于对照组（0.201±0.004与0.085±0.006，0.031±0.001与0.001±0.000， P值均<0.05）；特征基因与浸润性免疫细胞之间的相关性分析结果显示7个特征基因与免疫细胞之间密切相关（ P值均<0.05）。 结论:通过生物信息学分析及机器学习方法筛选出7个对于EOSP的早期诊断具有重要意义的特征基因，为后续子痫前期的预防及治疗提供了新的研究靶点和依据。

目的:探讨神经纤毛蛋白1(NRP-1)和血管内皮生长因子(VEGF)在多形性胶质母细胞瘤(GBM)复发和耐药性中的机制。方法:体外培养人源性GBM1A和GBM22细胞株，通过感染慢病毒shRNA的方式沉默VEGF或NRP-1。根据感染慢病毒shRNA的种类，将两种细胞株分别分为shCont组(感染无义序列shRNA)、shNRP-1组(感染NRP-1慢病毒shRNA)及shVEGF组(感染VEGF慢病毒shRNA)。采用实时荧光定量聚合酶联链式反应(qRT-PCR)和蛋白质免疫印迹法检测肿瘤细胞株在沉默NRP-1或VEGF基因后干细胞标志物[包括：性别决定区Y盒2(Sox2)、表皮生长因子受体(EGFR)、N-钙黏附素(N-cadherin)、CD133、细胞间质上皮转换因子(c-Met)]的基因和蛋白表达情况。采用细胞划痕实验、Transwell小室测定法、神经球形成实验及MTT法检测肿瘤细胞的迁移能力、侵袭能力、神经球形成能力及细胞代谢活性。采用细胞生长抑制实验检测肿瘤细胞株在沉默VEGF或NRP-1后对替莫唑胺(TMZ)、紫杉醇(PTX)和卡博替尼(XL-184)的敏感性。向GBM1A和GBM22细胞株中的shCont组和shNRP-1组分别加入10 μg重组VEGF，分为shCont组、shCont+VEGF组、shNRP-1组、shNRP-1+VEGF组，判断NRP-1与VEGF之间的相互作用。结果:GBM1A细胞株中，shVEGF组和shNRP-1组Sox2、EGFR、N-cadherin，CD133及c-Met的mRNA含量均较shCont组下降(均 P<0.05)。GBM1A细胞株中，shNRP-1组和shVEGF组EGFR、CD133、N-Cadherin的蛋白质相对表达量、24 h和48 h时的细胞划痕愈合率及发生细胞迁移的比例均较shCont组低(均 P<0.05)，但shNRP-1组和shVEGF组间的差异均无统计学意义(均 P>0.05)；GBM22细胞株得到相似的结果。在GBM1A细胞株和GBM22细胞株中，3组细胞活力的差异均无统计学意义(均 P>0.05)。根据绘制的剂量-生长曲线，GBM1A细胞株中，shNRP-1组和shVEGF组TMZ、PTX、XL-184的半抑制浓度(IC 50)均低于shCont组(均 P<0.05)；在GBM22细胞株得到相似的结果(均 P<0.05)。GBM1A细胞株中，shCont组和shCont+VEGF组形成神经球的数量均高于shNRP-1组和shNRP-1+VEGF组(均 P<0.05)，其中shCont+VEGF组高于shCont组( P<0.05)，而shNRP-1组和shNRP-1+VEGF组间的差异无统计学意义( P>0.05)；GBM22细胞株得到相似的结果。 结论:沉默VEGF或NRP-1基因在不影响GBM本身活力的情况下可有效抑制其干细胞性，降低其迁移能力及侵袭力，并恢复其对化疗药物的敏感性；VEGF介导的细胞迁移可能依赖NRP-1发挥作用。

目的:探讨砷和高脂饮食联合暴露对小鼠血清脂联素的影响。方法:采用2 × 3析因设计，将90只雄性C57BL/6小鼠按体重（16 ~ 22 g）采用随机数字表法分为6组，分别为标准饮食（STD）对照组、STD+ 5 mg/L砷组、STD+ 50 mg/L砷组、高脂饮食（HFD）对照组、HFD+ 5 mg/L砷组和HFD+ 50 mg/L砷组，每组15只，在饮水中加亚砷酸钠（NaAsO 2），自由饮水、进食。17周后，收集尿样、空腹血样和脂肪组织，原子荧光法检测尿砷含量，血糖仪检测血糖含量，试剂盒酶法检测血脂含量[包括血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL）-c]，酶联免疫吸附试验检测血清胰岛素、总脂联素和高分子量（HMW）脂联素含量。 结果:砷暴露和HFD对小鼠血糖、血脂含量无交互作用（ P均> 0.05），对血清胰岛素和总脂联素含量存在交互作用（ P均< 0.05）。HFD可以显著增加小鼠血糖、血清TC含量（ P均< 0.05），而血清TG和HDL-c含量未见明显改变（ P均> 0.05）。另外，STD+ 50 mg/L砷组血清TG和HDL-c含量显著低于STD对照组（mmol/L：0.72 ± 0.14比0.88 ± 0.24，0.67 ± 0.03比0.80 ± 0.16， P均< 0.05）。与STD对照组比较，HFD对照组和STD+ 5、50 mg/L砷组血清胰岛素含量差异无统计学意义（ P均> 0.05），而HFD+ 5、50 mg/L砷组血清胰岛素含量显著下降（mU/L：14.71 ± 4.16比11.42 ± 0.78、11.52 ± 1.53， P均< 0.05）；与STD对照组比较，HFD对照组和STD+ 5、50 mg/L砷组血清总脂联素、HMW脂联素含量和HMW脂联素与总脂联素比值显著降低（ P均< 0.05），而HFD+ 5 mg/L砷组上述3种脂联素指标显著高于HFD对照组（ P均< 0.05）。STD时，经对数转换的小鼠尿砷含量与血清总脂联素和HMW脂联素含量间呈显著负相关[偏相关系数（ r）=- 0.549、- 0.608， P均< 0.01]。 结论:砷暴露和HFD均可以使小鼠糖脂代谢发生改变，但二者的表现形式不同；两者可协同降低血清胰岛素含量，对血清脂联素含量有拮抗作用。

目的 探讨NR4A1(nuclear receptor subfamily 4,group A-1)改善大鼠术后肠梗阻(postoperative ileus,POI)症状的作用机制.方法 将24只SD大鼠随机(随机数字法)分为假手术组(sham 组)、模型组(model 组)、激动剂组(model+stimulator 组)、拮抗剂组(model+antagonist组),每组各6只.各组于术前1 h进行给药处理,model+stimulator组注射CytosporoneB(13 mg/kg)、model+antagonist 组注射 DIM-C-pPhCO2Me(2 mg/kg)、sham 组和 model 组注射 PBS.各组大鼠24 h后处死,取血清和回肠组织样本.观察各组肠组织病理形态学改变,测量小肠推进率,采用免疫组织化学试验测定肠组织NR4A1表达,TUNEL法检测肠组织细胞凋亡,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清和肠组织白细胞介素-6(IL-6)及白细胞介素-4(IL-4)水平,采用蛋白免疫印迹试验(western blot)检测肠黏膜occludin,采用Western Blot和免疫荧光试验检测肠组织 p38 丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)及核因子-κB(NF-κB)的蛋白表达.计量资料多组间比较采用单因素方差分析,方差不齐时则用秩转换的非参数检验,以P＜0.05为差异有统计学意义.结果 与sham组相比,model组出现以下显著变化(均P＜0.05):NR4A1蛋白表达减少,肠黏膜损伤,肠组织中炎症细胞浸润增加,肠上皮细胞凋亡数量增加,肠黏膜中Occludin蛋白表达减少,小肠推进率降低,IL-4和IL-6水平升高,p-p38、NF-κB p65和p-p65蛋白表达上调.与model组相比,model+stimulator组显示出显著改善(均P＜0.05):NR4A1蛋白表达增加,肠黏膜损伤和肠组织炎症细胞浸润减轻,肠上皮细胞凋亡数量减少,肠黏膜中Occludin蛋白表达增加,小肠推进率升高,IL-6水平降低,p-p38、NF-κB p65和p-p65蛋白表达下调.在model+antagonist组,各指标的变化趋势与model+stimulator组相反.结论 NR4A1能明显改善POI的炎症反应和缓解肠梗阻症状,其机制可能与p38MAPK/NF-κB信号通路有关.