目的:分析总结牙源性钙化上皮瘤（calcifying epithelial odontogenic tumor，CEOT）的组织病理学特征，并提高对CEOT组织学变异的认识。方法:回顾2008年1月至2022年3月南京大学医学院附属口腔医院·南京市口腔医院口腔病理科诊断为CEOT的11例患者，其中男性10例，女性1例，患者年龄（43.0±11.9）岁（19~58岁），病程2周至5年。分析患者的临床及病理学特征，并进行随访（1~8年），其中8例有随访资料，3例失访，同时复习国内外相关文献。结果:11例CEOT患者分别为经典型（6例）、透明细胞型（2例）、含朗格汉斯细胞型（2例）和无钙化型（1例）。6例经典型CEOT中，下颌骨与上颌骨的发生比例为2∶1，中央型与外周型的发生比例为5∶1，2例与未萌牙有关，3例有局部侵袭性，组织病理学上由嗜酸性上皮细胞、淀粉样物质和同心圆钙化构成，Ki-67增殖指数小于5%，4例有随访资料，1例1年后复发，3例随访3~8年尚未复发。2例透明细胞型CEOT均发生在下颌骨外周部位，镜下表现为片状气球样变透明细胞和经典CEOT区域，上皮细胞和透明细胞区域CK5/6、p63均阳性表达，透明细胞过碘酸希夫染色散在阳性，表明胞质内含糖原，Ki-67增殖指数最高为5%，1例有随访资料，术后1年未复发。2例含朗格汉斯细胞型CEOT均发生于上颌骨前部，为囊实性病变，镜下可见朗格汉斯细胞散在分布于上皮内，且存在无钙化淀粉样小球，Ki-67增殖指数小于5%，2例术后分别随访1、2年，均未复发。1例无钙化型CEOT为骨内病变，具有明显侵袭性，可见周围软组织的侵犯，淀粉样物质中未见钙化，Ki-67增殖指数在11例中最高，约8%，术后随访1年未见复发迹象。结论:经典型CEOT的组织学形态较独特，对其衍生出的几种组织学变异也应提高认识。

目的:探讨唇腭裂继发颌骨畸形患者行Le Fort Ⅰ型截骨术后面中部特定区域软组织形态与厚度变化。方法:2012年7月至2020年8月，武汉大学口腔医院颌面外科诊断为唇腭裂术后继发颌骨畸形患者22例，男16例、女6例，年龄17~28岁，平均20岁；均接受Le Fort Ⅰ型截骨术治疗。患者于术前3 d(T0)、术后7 d(T1)、术后12个月(T2)行锥形束断层成像扫描。用Dolphin 11.95软件和3D Slicer软件对面中部截骨线附近软组织进行测量和分析，并比较手术前后的差异。结果:手术前后患侧软组织厚度P3、P5、P6、P8处均较健侧厚，差异有统计学意义( P<0.05)。T2-T0期截骨线下P5、P6、P7、P8、P9处可见患侧术后变薄程度较健侧明显，其中P6处差异有统计学意义( P<0.05)。在颊突点区域术后软组织不对称性较术前改善，术前患侧该区域较健侧平均突出0.63 mm，术后为0.17 mm，差异有统计学意义( P<0.05)。 结论:经Le Fort Ⅰ型截骨术前移上颌骨后，单侧唇腭裂继发颌骨畸形患者的面部不对称性有所改善，但健、患侧软组织厚度仍存在一定差异，患侧软组织厚度变化较健侧大。

目的:通过感光聚合物喷射（photopolymer jetting，PJ）一体化三维打印多色多硬度牙颌模型，定量评价打印精度，以期为PJ的临床应用提供参考。方法:选择经扫描和软件处理的上颌Kennedy第二类第一亚类牙列缺损的牙颌模型数据为参考数据，通过基于数字光处理（digital light processing，DLP）技术的单色单硬度打印机（DLP-800d）打印单色单硬度DLP模型5个（DLP组），通过基于PJ技术的多色多硬度打印机（J300Plus）打印多色多硬度PJ模型5个（PJ组）。三维扫描打印模型，将打印模型扫描数据在Geomagic Studio 2013软件中配准于参考数据，计算整体及各区域（余留牙列、邻缺隙基牙、完整牙龈、非游离缺失区牙龈、游离缺失区牙龈、可摘局部义齿黏膜支持区）的三维偏差，以均方根值表示，均方根值越小，打印正确度越高；将同组5个模型的扫描数据进行两两配准后计算三维偏差，均方根值越小，打印精密度越高。以200 μm为临床可接受误差的阈值。比较两组牙颌模型打印正确度和精密度的差异。结果:两组牙颌模型整体及各分区打印正确度均方根值均小于200 μm；DLP组整体打印正确度［57.70（2.10） μm］显著优于PJ组［71.00（7.70） μm］（ P<0.05）；DLP组整体打印精密度［15.20（5.05） μm］显著优于PJ组［37.55（15.55） μm］（ P<0.05）。 结论:本项研究采用的国产PJ打印机能以较好的正确度和精密度打印多色多硬度牙颌模型，可为实现牙颌模型软硬组织区域硬度差异化仿真提供一体化三维打印。

目的:探讨3D打印技术结合可塑形的个体化钛网在修复上颌骨缺损中的应用。方法:回顾性分析2016年1月至2018年6月，上海交通大学医学院附属第九人民医院耳鼻咽喉头颈外科收治的因上颌骨良恶性肿瘤行上颌骨部分或全部切除、或严重复合性外伤后的获得性上颌骨缺损的患者共14例，男性12例，女性2例，年龄16~51岁。其中鳞状细胞癌2例；良性肿瘤7例，包括血管瘤1例、骨纤维异常增殖症3例、骨囊肿2例和骨巨细胞瘤1例；复合性上颌骨外伤5例。根据术前薄层CT扫描数据，通过计算机建模数据传送至3D打印机，分别打印出原始状态和重塑后的上颌骨树脂模型。在患者的原始模型上，术前模拟肿瘤切除和上颌骨重建，在重塑的模型上塑形钛网，使其能恰当重建缺损的骨结构。术中将预制好的钛网植入缺损区域，将软组织瓣复位，分层缝合，术后局部加压包扎。术后通过临床和CT检查，评价患者颌面部外形、鼻腔功能及并发症情况。采用描述性统计学方法对结果进行分析。结果:所有肿瘤病例均能在术前3D打印模型预测的范围内完整切除病灶，与外伤病例在清创后植入钛网一样，无需于术中再次对钛网进行塑形和修剪，钛网可完整覆盖缺损的骨面，周边贴合紧密，钛钉固定顺利，植入钛网坚固稳定。术后随访6~20个月，患者对面部外形满意，功能恢复良好。结论:3D打印技术结合可塑形钛网应用于上颌骨缺损的修复，能精确恢复上颌骨骨性结构对于软组织的支撑，恢复面部形态及功能。

目的:探讨乳糜脂肪在眼睑贴骨瘢痕性凹陷萎缩畸形治疗中的应用效果及合理的治疗策略。方法:回顾分析2017年3月至2019年5月，中国医学科学院整形外科医院收治的符合入选标准的眼睑贴骨性瘢痕所致的凹陷及萎缩畸形患者的临床资料。首先行腹部皮下脂肪抽吸，将获取的脂肪进一步机械细化处理获得乳糜脂肪。根据需要在眼眶区域行序列化乳糜脂肪注射，每次注射间隔时间约3个月。脂肪移植后3个月左右，对于伴发上睑下垂或眦点异位行必要的对症处理，对于下睑则联合眼轮匝肌肌皮瓣治疗修复眼睑畸形。术后定期随访，观察并发症出现情况。治疗结束后6个月，采用患者和观察者瘢痕评价量表(POSAS)评估瘢痕，同时使用医患综合评分评估患者满意度。结果:共入选6例眼睑区域贴骨瘢痕患者，男4例，女2例，年龄24～53岁，平均37岁。缺损原因：外伤4例，上颌骨骨髓炎治疗后2例。病程时间：1.5～50.0年，平均14.2年。瘢痕位置：上睑4例，下睑2例；凹陷区域面积：0.5 cm×2.0 cm ～1.5 cm×3.0 cm。上睑乳糜脂肪注射3～4次，平均3.25次；下睑平均2次，单次注射量0.6～1.3 ml，注射总量1.4～2.7 ml。治疗结束后6个月，所有患者外观显著改善，眼睑软组织容量明显增加，瘢痕区域组织活动度良好、弹性改善，无并发症出现。患者自评量表(PSAS)和观察者评分量表(OSAS)分数分别为(7.0±1.0)分和(6.7±1.1)分，医患综合评分为4～5分，平均4.5分。结论:对于上睑贴骨瘢痕性凹陷萎缩，乳糜脂肪能够有效增加组织容量，治疗效果良好；对于下睑，则需要在乳糜脂肪移植的基础上联合眼轮匝肌肌皮瓣，进一步增加支持结构，方可获得较好的重建外观。

患者女性，30岁。脑出血术后左侧肢体活动障碍5月余，于2021年11月3日入河北省中医院神经外科。既往于2017年以“左侧脑室出血”行脑室外引流术，诊断烟雾病（moyamoya disease，MMD），于2018年行左侧颞浅动脉-大脑中动脉搭桥术（STA-MCA bypass），术后均未遗留明显神经功能障碍。于2021年5月23日 01：00左右突发头痛、呕吐、左侧肢体无力，急诊头颅CT及计算机体层摄影血管成像（CTA）提示：蛛网膜下腔出血，右侧额颞叶出血继发脑室出血，MMD，右侧颈内动脉C6段与右侧大脑中动脉M2段分叉部动脉瘤。急诊全身麻醉下行颅内血肿清除、动脉瘤夹闭、大骨瓣减压术，术毕颞肌直接贴附脑表面，硬脑膜敞开未予缝合修补。患者遗留左侧肢体活动不利。本次入院查体：神清语利，头右侧额颞顶部约13 cm×10 cm颅骨缺损，骨窗稍塌陷，张力不高。右上肢肌力3级，右下肢肌力4-级，肌张力正常。双侧巴氏征未引出。日常生活能力（ADL）评定80分（轻度功能障碍）。于2021年11月5日局部麻醉下行全脑数字减影血管造影（DSA）。（1）右侧颈内动脉造影：右侧颈内动脉到达眼动脉后，眼动脉以远闭塞，自前颅底向颅内有烟雾状血管形成。（2）右侧颈外动脉造影：颈外动脉自颈总动脉分出后，依次发出甲状腺上动脉、咽升动脉、舌动脉、面动脉、枕动脉，分出颞浅动脉后延续为上颌动脉，发出颞深动脉，脑膜中动脉未显影，考虑上次减压手术时已破坏。①右侧颞浅动脉自颈外动脉主干发出后，绕行颧弓向上延续为较粗顶支，并向前发出较细额支，颞浅动脉顶支和额支各以1支主干上行，沿途发出多个细小分支后，均在骨窗缘附近向颅内发出丛状分支，分布于脑皮质，颞浅动脉顶支向颅内的代偿血管中，有1支远端分支经额叶后部区域到达纵裂，垂直向内供血。②右侧颞深动脉分为2支主干，主要分布于颞肌，并向骨窗区域发出代偿性血管，代偿供血分布区约占骨窗区4/5面积，造影剂浓集。（3）右侧椎动脉造影：大脑后动脉供血范围增大，经大脑后向右侧颞底及右侧顶叶皮质代偿性供血。（4）左侧颈内动脉：眼动脉及后交通动脉显影良好，后交通动脉以远闭塞，自前颅底向颅内有烟雾状血管形成。（5）左侧颈外动脉造影：颞浅动脉通过与大脑中动脉2支搭桥血管向颅内供血，供血范围侧位约前2/3面积，向右侧幕上无代偿性供血。

目的:应用有限元分析法比较螺旋扩弓器前方牵引与无托槽隐形矫治器联合前方牵引治疗对替牙期骨性Ⅲ类错 上颌骨、上牙列的影响，以期为替牙期骨性Ⅲ类错 无托槽隐形矫治提供参考。 方法:选取1例2024年1月于第四军医大学口腔医院口腔正畸科就诊的替牙期骨性Ⅲ类错 患者（男性，10岁）的口腔颌面部锥形束CT资料，建立三维有限元模型。设计扩弓器前牵组（A组）和无托槽前牵组（B组），均设置双侧前磨牙区扩弓0.25 mm，前方牵引力值分别为2.94 N（工况1）和4.90 N（工况2）。分析两种工况下两组模型上颌骨、上牙列的初始位移趋势。 结果:两种工况下两组上颌骨均表现为顺时针旋转、唇向位移趋势；无托槽前牵组上颌骨唇向位移更明显，为同种工况下扩弓器前牵组的2.2~3.0倍。两种工况下两组上颌牙列均表现为近中、颊向移动和前牙伸长、后牙压低趋势。工况1和工况2条件下，无托槽前牵组中切牙唇向位移量（-0.065、-0.089 mm）均大于扩弓器前牵组（-0.024、-0.024 mm）。两种工况下，冠状向上扩弓器前牵组后牙接近颊向整体移动，无托槽前牵组则为颊向倾斜移动。随前牵力值增加，无托槽前牵组上颌骨、上牙列的位移趋势增加比扩弓器前牵组更明显。两种工况下无托槽前牵组前牙段牙周膜静水压力、牙槽骨等效应力均高于扩弓器前牵组，且主要集中于切牙唇侧颈部区域。结论:无托槽隐形矫治器联合前方牵引可对上颌骨产生向前的力量，但可伴上前牙唇倾，可作为替牙期骨性Ⅲ类错 矫形治疗措施的一种选择。但鉴于三维有限元研究仅为体外模拟研究，相关结论尚待临床证据进一步验证。

目的:通过有限元分析探讨直线通路微创开髓洞型对上颌第一前磨牙力学性能的影响。方法:收集2018年6月至2020年6月于四川大学华西口腔医院口腔颌面外科就诊患者因正畸或牙周病拔除的上颌第一前磨牙，从中选取牙体完整、根尖孔发育完成的双根管牙20颗，对其显微CT（micro-CT）数据进行三维重建，在三维模型中模拟传统开髓洞型、桁架开髓洞型与直线通路微创开髓洞型的开髓与根管治疗（每组样本量均为20个）。建模完成后进行有限元分析，记录纵向及斜向负载模式下各组模型的牙颈部von Mises等效应力峰值（VM）并观测各组模型的应力分布模式。结果:纵向负载模式下，3种开髓洞型牙颈部颊侧和腭侧VM分别为：桁架开髓洞型［（146.0±12.9）和（167.6±15.9）MPa］，直线通路微创开髓洞型［（142.6±13.7）和（168.1±17.4）MPa］，传统开髓洞型［（188.7±13.4）和（200.9±25.7）MPa］。与传统开髓洞型相比，桁架开髓洞型（ t=9.01， P<0.001； t=4.59， P<0.001）和直线通路微创开髓洞型（ t=9.64， P<0.001； t=3.76， P=0.004）均可有效降低根管治疗后上颌第一前磨牙颊侧和腭侧牙颈部VM，同时缓解应力在 面集中力加载区域、牙颈部及牙根的集中。在斜向负载模式下得到了相似的结果。在两种负载模式下，桁架开髓洞型与直线通路微创开髓洞型间颊腭侧牙颈部VM差异均无统计学意义（ P>0.05）。 结论:直线通路微创开髓洞型可以有效保护根管治疗后上颌第一前磨牙的力学性能，具有一定的临床可行性。

目的:通过锥形束CT探讨种植体支抗辅助上颌快速扩弓后Ⅲ类错 患者上颌骨矢状向和垂直向即刻改变及上气道的变化，以期为临床提供参考。 方法:回顾性收集2013年1月至2023年3月于武汉大学口腔医（学）院正畸一科就诊的伴上颌横向发育不足的48例Ⅲ类错 患者锥形束CT，其中生长期组（颈椎成熟度1~4期）24例，非生长期组（颈椎成熟度5~6期）24例。将扩弓前（T0期）及扩弓后即刻（T1期）锥形束CT数据导入Dolphin Imaging软件，以前颅底区域为基准进行三维体素重叠。确定上颌骨标志点：上牙槽座点（A点）、前鼻棘点（ANS点）、后鼻棘点（PNS点）、上颌中切牙点（UI点）和上牙槽缘点（Spr点）。在重叠后的多平面重建图中，测量扩弓前后上颌骨相同标志点间距离的矢状向和垂直向投影长度，分别代表该标志点矢状向和垂直向变化量，以及上气道测量项目的变化量。采用Wilcoxon符号秩检验分析扩弓变化量与0的差异，采用独立样本Mann-Whitney U检验分析生长期组与非生长期组扩弓变化量的差异。 结果:扩弓后即刻部分Ⅲ类错 患者上颌骨发生一定的矢状向及垂直向移位。生长期组腭中缝变化量为4.03（2.99，4.87）mm，显著大于非生长期组［2.27（1.49，3.64）mm］（ U=3.18， P=0.001）。生长期组A点、ANS点、PNS点、UI点和Spr点矢状向变化量分别为前移0.35（0.06，0.80）、0.48（0.11，0.88）、0.48（0.13，0.99）、0.53（-0.33，1.04）和0.40（0.03，0.69）mm，垂直向变化量分别为下移1.45（0.99，2.13）、1.18（0.61，1.95）、1.30（0.91，1.96）、1.20（0.71，1.83）和1.30（0.81，1.73）mm，与0相比差异均有统计学意义（ P<0.05）。非生长期组PNS点前移0.18（-0.08，0.39）mm，A点、ANS点、UI点和Spr点矢状向变化量与0相比差异均无统计学意义（ P>0.05），垂直向变化量A点、ANS点、PNS点、UI点和Spr点分别为下移0.90（0.51，1.39）、0.73（0.41，1.21）、0.70（0.55，1.08）、0.60（0.36，1.19）和0.70（0.55，1.23）mm。扩弓前后两组鼻腔宽度和鼻咽容积变化量与0相比差异均有统计学意义（ P<0.05），口咽容积及口咽最小横截面积变化量与0相比差异均无统计学意义（ P>0.05）。 结论:种植体支抗辅助上颌快速扩弓后生长期Ⅲ类错 患者上颌骨除发生横向变化外，还发生较显著的向前及向下的变化；非生长期Ⅲ类错 患者上颌骨无明显的矢状向变化，但伴较明显的垂直向变化。扩弓后即刻生长期及非生长期Ⅲ类错 患者鼻咽容积均有所增大，口咽容积及口咽最小横截面积均无明显改变。

目的:通过大鼠体内实验探讨种植体-基台界面细菌微渗漏现象以及软组织炎症情况。方法:无菌条件下在定制的种植体内部加入0.25 μl牙龈卟啉单胞菌（ Porphyromonas gingivalis，Pg）悬液（10 9 CFU/ml），连接基台后置于含1 ml培养液的Ep（eppendorf）管中培养，7和14 d后取样接种于培养基，厌氧条件下继续培养，观察细菌生长情况。选用雄性SD大鼠6只，拔除上颌双侧第一磨牙1个月后分别于各拔牙窝内植入1枚种植体，分为空白对照组、阴性对照组和实验组（每组各4枚）。黏膜下愈合1个月后进行二期手术，清洁种植体内部后，实验组种植体内部加入0.25 μl Pg悬液（10 9 CFU/ml），阴性对照组加入0.25 μl牛脑心浸液，空白对照组不加任何材料，各组均连接消毒后的穿龈基台。二期手术后28 d取样，实时荧光定量PCR检测各组种植体内细菌总量和Pg数量，对种植体周围黏膜的炎性渗出特征进行组织学观察和定量分析。 结果:培养7和14 d后取样接种的培养基上均可见Pg生长。实验组种植体内部Pg的拷贝数为10 2~10 4，阴性对照组和空白对照组均未检测到Pg。同时，光学显微镜下可见实验组种植体微间隙周围结缔组织内存在炎性细胞聚集，从微间隙处向冠方和根方炎性细胞密度逐渐减少，而空白对照组和阴性对照组种植体周围结缔组织中仅存在散在炎性细胞。实验组冠方0.25~0.50 mm区域、冠方0.25 mm至微间隙处、微间隙处至根方0.25 mm区域、根方0.25~0.50 mm区域炎性细胞密度[中位数（四分位数间距）]分别为976（655）、1 673（1 245）、2 267（819）和895（162）个/mm 2，均显著多于空白对照组相应位置[分别为201（180）、321（351）、309（236）和218（272）个/mm 2]（ P<0.05）。 结论:大鼠口腔种植体内部的Pg可发生微渗漏，引起种植体周围软组织炎性渗出，且该炎性渗出的分布具有一定特征。