目的:探讨人牙周膜干细胞（human periodontal ligament stem cell，HPDLSC）经低剂量脂多糖作用后，对巨噬细胞促炎因子表达的影响及其机制。方法:培养原代HPDLSC，并以磷酸盐缓冲液（phosphate buffer saline，PBS）、100 μg/L或10 mg/L 脂多糖处理48 h，收集各自条件培养基（conditioned medium，CM），分别与人单核白血病细胞（human monocyte leukemic cell，THP-1）源性巨噬细胞共培养48 h，对应实验分组为PBS处理的HPDLSC条件培养基（PBS-treated HPDLSC-derived CM，CM-C）组、低剂量脂多糖处理的HPDLSC条件培养基（low dose lipopolysaccharide-treated HPDLSC-derived CM，CM-L）组和高剂量脂多糖处理的HPDLSC条件培养基（high dose lipopolysaccharide-treated HPDLSC-derived CM，CM-H）组。实时荧光定量PCR检测各组巨噬细胞促炎因子相关基因白介素（interleukin，IL）-6、IL-8、IL-12、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）mRNA表达；CM-C、CM-L组核因子E2相关因子2 ［nuclear factor （erythroid-derived 2）-like 2，NRF2］及其下游抗氧化基因谷氨酸半胱氨酸连接酶催化亚基（glutamate-cysteine ligase catalytic subunit，GCLC）、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（磷酸）：醌氧化还原酶1［NAD（P）H quinone dehydrogenase 1，NQO1］及血红素加氧酶1（heme oxygenase 1，HO-1）mRNA的表达。同时以蛋白质免疫印迹法检测CM-C和CM-L组巨噬细胞胞质与胞核NRF2蛋白、GCLC及HO-1蛋白表达；2′，7′-二氯荧光素探针检测CM-C和CM-L组巨噬细胞内活性氧水平，以平均荧光强度（mean fluorescent intensity，MFI）表征结果。结果:CM-H组巨噬细胞内促炎因子IL-6、IL-8、IL-12及TNF-α mRNA表达（2.332±0.594、3.601±0.639、2.120±0.677、2.468±0.236）均较CM-C组（1.000±0.321、1.000±0.151、1.000±0.059、1.000±0.095）显著上调（ P<0.05）；而CM-L组巨噬细胞内IL-6、IL-12及TNF-α mRNA表达（0.056±0.002、0.215±0.024、0.567±0.071）均较CM-C组（1.000±0.209、1.000±0.220、1.000±0.220）显著下调（ P<0.05）。在mRNA水平，NRF2表达在CM-L组（1.864±0.198）较CM-C组（1.000±0.094）显著上调（ P<0.05）；在蛋白水平，CM-L组巨噬细胞胞质及胞核NRF2表达（1.175±0.104、1.308±0.082）均较CM-C组（1.000±0.025、1.000±0.049）显著升高（ P<0.05）。CM-L组巨噬细胞NRF2下游抗氧化基因GCLC、NQO1 mRNA表达（1.786±0.278、1.444±0.078）均较CM-C组（1.000±0.139、1.000±0.226）显著上调（ P<0.05），且CM-L组GCLC、HO-1蛋白水平（1.159±0.036、1.412±0.075）均显著高于CM-C组（1.000±0.050、1.000±0.013）（ P<0.05）。同时CM-L组巨噬细胞活性氧水平（MFI：123 419±1 302）较CM-C组（MFI：139 193±1 241）显著降低（ P<0.05）。 结论:低剂量脂多糖可以诱导HPDLSC激活巨噬细胞NRF2信号通路调控氧化应激反应，下调巨噬细胞促炎因子表达。

目的:分析总结牙源性钙化上皮瘤（calcifying epithelial odontogenic tumor，CEOT）的组织病理学特征，并提高对CEOT组织学变异的认识。方法:回顾2008年1月至2022年3月南京大学医学院附属口腔医院·南京市口腔医院口腔病理科诊断为CEOT的11例患者，其中男性10例，女性1例，患者年龄（43.0±11.9）岁（19~58岁），病程2周至5年。分析患者的临床及病理学特征，并进行随访（1~8年），其中8例有随访资料，3例失访，同时复习国内外相关文献。结果:11例CEOT患者分别为经典型（6例）、透明细胞型（2例）、含朗格汉斯细胞型（2例）和无钙化型（1例）。6例经典型CEOT中，下颌骨与上颌骨的发生比例为2∶1，中央型与外周型的发生比例为5∶1，2例与未萌牙有关，3例有局部侵袭性，组织病理学上由嗜酸性上皮细胞、淀粉样物质和同心圆钙化构成，Ki-67增殖指数小于5%，4例有随访资料，1例1年后复发，3例随访3~8年尚未复发。2例透明细胞型CEOT均发生在下颌骨外周部位，镜下表现为片状气球样变透明细胞和经典CEOT区域，上皮细胞和透明细胞区域CK5/6、p63均阳性表达，透明细胞过碘酸希夫染色散在阳性，表明胞质内含糖原，Ki-67增殖指数最高为5%，1例有随访资料，术后1年未复发。2例含朗格汉斯细胞型CEOT均发生于上颌骨前部，为囊实性病变，镜下可见朗格汉斯细胞散在分布于上皮内，且存在无钙化淀粉样小球，Ki-67增殖指数小于5%，2例术后分别随访1、2年，均未复发。1例无钙化型CEOT为骨内病变，具有明显侵袭性，可见周围软组织的侵犯，淀粉样物质中未见钙化，Ki-67增殖指数在11例中最高，约8%，术后随访1年未见复发迹象。结论:经典型CEOT的组织学形态较独特，对其衍生出的几种组织学变异也应提高认识。

成釉细胞瘤是较为常见的牙源性良性肿瘤，具有局部浸润生长﹑易复发、转移等特性。目前，主要治疗方式是扩大性骨切除术，但术后复发率高，且易出现面部、功能畸形等诸多并发症。对于无法手术患者，放疗、化学药物、靶向治疗等治疗可在保留器官下改善预后，本文复习成釉细胞瘤的非手术治疗现状和进展，为成釉细胞瘤个体化治疗提供依据。

报道1例发生于左下颌骨的牙源性硬化性癌。患者女，54岁。左下后牙疼痛不适3个月伴下唇麻木1个月。临床表现为下颌骨膨隆明显。镜下观察见条索或小巢团状的肿瘤细胞浸润于密集硬化的基质中，可见神经周侵犯。免疫组织化学中细胞角蛋白（CK）5/6、p63、CD56、CD99阳性，Ki-67阳性指数多在10%或以下。荧光原位杂交检测表现为EWSR1基因重排阴性。术后随访30个月，恢复良好，无复发。

先天性颗粒细胞牙龈瘤是一种罕见的起源于口腔牙槽嵴的良性肿瘤，常在新生儿期发现，可影响呼吸及喂养。本文报道1例生后发现口腔包块的新生儿，随日龄增加，包块增大并影响喂养，经手术成功切除，术后病理诊断为先天性颗粒细胞牙龈瘤。

目的:探索骨髓间充质干细胞（bone marrow mesenchymal stem cell，BMMSC）来源凋亡囊泡对小鼠巨噬细胞系RAW264.7极化状态的影响及对牙龈卟啉单胞菌（ Porphyromonas gingivalis，Pg）诱导的促炎状态巨噬细胞的调控，为牙周炎治疗提供依据。 方法:使用Operetta CLS高内涵分析系统动态观察星形孢菌素（staurosporine，STS）诱导的BMMSC的凋亡过程；使用场发射扫描电镜、动态光散射技术、流动电势法测量凋亡囊泡相关表征；使用Operetta CLS高内涵分析系统动态观察小鼠巨噬细胞系RAW264.7对5-羧基四甲基罗丹明琥珀酰亚胺酯（5-carboxy-tetramethylrhodamine，succinimidyl ester，5-TAMRA-SE）标记的凋亡囊泡的吞噬作用；采用实时荧光定量PCR检测精氨酸合酶-1（arginase-1，Arg-1）mRNA相对表达量；采用细胞免疫荧光、蛋白质印迹法检测凋亡囊泡对Pg来源的脂多糖（lipopolysaccharide from Pg，Pg-LPS）诱导的RAW264.7中诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase，iNOS）表达的影响；采用酶联免疫吸附测定法检测Pg-LPS诱导的促炎状态RAW264.7培养上清液中肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factro-α，TNF-α）的分泌情况。结果:0.5 μmol/L STS处理12 h后小鼠BMMSC形态皱缩，周围有明显的凋亡囊泡产生；凋亡囊泡的粒径为100~1 000 nm，平均Zeta电势为-16.6 mV；RAW264.7可以通过伪足吞噬小鼠BMMSC来源的凋亡囊泡；小鼠BMMSC来源的凋亡囊泡联合白介素-4（interleukin4，IL-4）刺激的RAW 264.7 Arg-1 mRNA表达量（261.97±15.91）较单独IL-4刺激的 mRNA表达量（115.29±15.42）显著升高（ P<0.01）；凋亡囊泡与Pg-LPS共同作用下，RAW 264.7 iNOS阳性细胞数量［（39.33±4.70）个］显著低于Pg-LPS单独诱导的RAW 264.7 iNOS阳性细胞数量［（95.33±4.70）个］（ P=0.007），RAW264.7 iNOS蛋白相对表达量（5.84±1.05）显著低于Pg-LPS单独诱导的RAW 264.7 iNOS蛋白相对表达量（14.91±3.87）（ P<0.01），RAW264.7细胞培养上清液中TNF-α含量［（21 899.71±409.73） ng/L］显著低于Pg-LPS单独诱导下RAW264.7细胞培养上清液中TNF-α含量［（71 296.50±2 344.22） ng/L］（ P =0.003）。 结论:小鼠BMMSC来源的凋亡囊泡可以调控巨噬细胞极化状态，并可减轻Pg-LPS诱导下巨噬细胞的促炎状态。

慢性牙周炎是由多种致病因素引起的牙周组织慢性炎症。目前认为，细菌是慢性牙周炎的始动因子，宿主免疫影响牙周炎的发展和结局，其调控机制尚未完全清楚。细胞外囊泡是一类细胞旁分泌产生的亚细胞成分，可携带多种遗传信息介导细胞通信。细胞外囊泡已在肿瘤、心脑血管及免疫性疾病的诊疗中取得重要研究成果，为一些难治性疾病的早期诊断、对因治疗、疫苗设计提供了研究途径。在牙周组织中，牙周膜干细胞、牙龈间充质干细胞、骨髓间充质干细胞、成骨细胞、破骨细胞、免疫细胞及牙周致病菌均可释放不同成分的细胞外囊泡，进行细胞通信和调控，影响慢性牙周炎的疾病进程。本文介绍了牙周组织及牙周致病菌来源的细胞外囊泡特点，综述了细胞外囊泡参与调控慢性牙周炎的研究进展，并展望了细胞外囊泡在慢性牙周炎诊断和治疗中的潜在价值。

牙龈间充质干细胞（GMSC）是一种从牙龈固有层中分离得到的成体干细胞。相较于骨髓间充质干细胞（BMSC）、脂肪间充质干细胞（ADSC）和脐带间充质干细胞（UCMSC），GMSC来源更丰富、取材相对无创且稳定性较好。近年来大量研究发现GMSC在炎症性或免疫相关疾病的治疗和再生医学中有更广阔的应用前景。本文将GMSC生物学特性、对免疫细胞（T细胞、单核-巨噬细胞、B细胞、肥大细胞、树突状细胞）的调节和在疾病（糖尿病、神经损伤性疾病、动脉粥样硬化、移植物抗宿主病、炎症性肠病、类风湿性关节炎、接触性超敏反应、牙周炎、肿瘤、银屑病、新型冠状病毒肺炎）治疗中作用等方面的研究进展作一综述。

报道1例伴有EWSR1断裂的上颌骨非透明细胞性牙源性癌。患者男，43岁。肿瘤组织学及形态学改变均具有硬化性牙源性癌的特征，但与目前所报道的硬化性牙源性癌的EWSR1基因重排结果有所不同。

目的:探讨数字化技术辅助设计腓骨瓣修复上颌骨肿瘤切除后缺损并行种植义齿修复的治疗效果。方法:回顾性分析2018年3月至2020年10月于郑州大学第一附属医院口腔颌面外科就诊的上颌骨良性肿瘤患者资料。术前采用数字化技术模拟肿瘤切除和腓骨重建，打印模型并制作导板，同时在模型上预成形钛板和手工塑形个性化钛网，术中根据截骨导板切除病变组织，依据手术计划和塑形导板引导腓骨塑形，使用游离腓骨瓣联合个性化预成形钛网重建上颌骨缺损。骨移植后6～9个月置入Straumann种植体，种植后3～4个月进行上部烤瓷冠修复，以恢复咬合关系和咀嚼功能。术后对面部外形、咀嚼功能和种植体周围炎进行随访。结果:共纳入12例患者，男7例，女5例，年龄20～55岁，中位年龄36岁。其中骨化纤维瘤3例，成釉细胞瘤7例，牙源性黏液瘤2例。根据James Brown分类法，Ⅱb型4例，Ⅱc型3例，Ⅱd型3例，Ⅲb型2例。12例患者的肿瘤切除和腓骨重建手术过程顺利，游离腓骨瓣全部成活，患者颌面部对称，种植修复后咬合关系良好，咀嚼和吞咽功能恢复正常。种植后随访12～48个月，平均26个月，开口度2.8～3.3 cm，未见明显种植体周围炎。结论:采用数字化技术辅助设计腓骨瓣修复上颌骨肿瘤切除后缺损并进行种植义齿修复，不仅能较好地恢复患者的面部外形，而且能重建患者的咬合关系和咀嚼功能。