探讨五虎汤治疗呼吸道合胞病毒(RSV)诱发哮喘的效应物质及作用机制.使用超高效液相串联高分辨质谱仪确定五虎汤的入血成分;借助数据库对入血成分作用于哮喘的靶点进行京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析及基因本体论(GO)功能分析.同时将靶点蛋白及代谢物-靶点-通路等信息导入STRING数据库,构建蛋白互作网络,明确五虎汤核心成分及关键通路.体内实验部分使用RSV联合鸡卵清蛋白(OVA)建立哮喘模型,通过肺功能、苏木精-伊红(HE)染色、酶联免疫吸附测定(ELISA)法、蛋白免疫印迹法及免疫组织化学法验证五虎汤对RSV诱导哮喘小鼠的干预作用.结果显示,五虎汤入血成分以黄酮类、苯丙素类、木脂素类、萜类等化合物为主,作用于儿童哮喘的核心成分有(-)-表没食子儿茶素、山柰素、异甘草素、香叶木素、桦木酸、熊果酸、瑞香素、七叶素等,钙信号通路、神经活性配体-受体相互作用、NOD样受体信号通路、T细胞受体信号通路、Toll样受体信号通路等是其靶点主要作用通路.体内实验结果表明,五虎汤能够改善肺功能指标,下调白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-17((IL-17)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,并且能够降低肺组织中NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、丝裂原活化蛋白激酶1(MAPK1)、丝裂原活化蛋白激酶14(MAPK14)、核因子-κB亚基1(NFKB1)等蛋白的表达,减轻中性粒细胞炎症浸润及肺淤血.结果表明,五虎汤通过多组分、多靶点、多途径的协同作用干预病毒诱发哮喘,体内实验证明其能抑制NOD样受体信号通路的激活,减轻哮喘小鼠气道炎症与气道损伤.

目的 基于NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体探讨清化益肠方对急性放射性肠损伤模型小鼠的作用及可能分子机制.方法 60只C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组、造模前给药组、造模后给药组、抑制剂组、中药联合抑制剂组,每组10只.除对照组外,其余5组小鼠均采用单次全剂量照射构建小鼠急性放射性肠损伤模型.造模前给药组、中药联合抑制剂组造模前7天连续给予浓度为4 g/ml清化益肠方水煎液灌胃,每次0.2ml,每日1次.造模后给药组、造模前给药组和中药联合抑制剂组造模后连续给予4 g/ml清化益肠方水煎液灌胃14天;对照组、模型组和抑制剂组给予0.2 ml生理盐水灌胃,每日1次,连续14天.自照射后2h起,抑制剂组和中药联合抑制剂组予NLRP3抑制剂MCC950(浓度为10 mg/kg)腹腔注射0.2 ml,隔日1次,共7次.HE染色观察肠组织病理改变,Western Blot法及RT-qPCR法检测肠组织NLRP3蛋白及mRNA表达水平,免疫组织化学法检测肠组织NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白表达水平;流式细胞术检测小鼠脾脏CD4+、CD8+T细胞比例;ELISA法测定小鼠血清γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素18(IL-18)、白细胞介素1β(IL-1β)含量.结果 HE染色结果显示,对照组小鼠肠组织无病变;模型组小鼠肠绒毛长度减短、黏膜层变薄,固有层多灶性黏膜坏死,局部伴有中性粒细胞浸润;各药物干预组小鼠肠组织病理损伤有不同程度的改善,其中中药联合抑制剂组改善程度最明显.与对照组比较,模型组小鼠肠组织中NLRP3蛋白及mRNA表达水平升高,肠组织NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白表达增加,脾脏CD4+T细胞比例上升、CD8+T细胞比例下降,血清IFN-γ、IL-18、IL-1β含量升高(P＜0.05).与模型组比较,其余各给药组上述各指标均有所改善(P＜0.05).造模前给药组NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白较造模后给药组降低(P＜0.05);中药联合抑制剂组NLRP3 mRNA水平较抑制剂组降低(P＜0.05).结论 清化益肠方可能是通过抑制NLRP3炎症小体发挥防治急性肠损伤的作用.

目的:利用生物信息学方法挖掘呼吸机相关性肺损伤（VILI）小鼠的差异表达基因（DEG），并通过构建VILI小鼠模型对关键基因进行验证。方法:①实验1（生物信息学分析）：从基因表达数据库（GEO）下载VILI与自主呼吸对照组小鼠的肺组织基因芯片数据GSE9368和GSE11662，通过统计分析获得DEG，运用韦恩图获得两个数据的共同DEG，然后使用DAVID在线数据库对共同DEG进行基因本体（GO）功能注释和京都基因与基因组百科（KEGG）通路富集分析，最后利用基因与蛋白质相互作用检索在线数据库（STRING）对共同DEG进行基因编码蛋白相互作用（PPI）分析，并运用CytoScape软件、分子复合物检测分析插件（MCODE），以及CytoHubba插件中最大团中心性（MCC）、最大邻居连通度（MNC）与度（degree）算法进行拓扑分析，筛选出关键基因。②实验2（相关基因编码蛋白验证）：构建C57BL/6小鼠大潮气量（20 mL/kg）VILI模型，并设自主呼吸对照组。取小鼠肺组织进行苏木素-伊红（HE）染色，观察肺组织病理学改变；并对实验1中筛选出的关键基因编码蛋白进行免疫组化验证。结果:①实验1结果：GSE9368数据中筛选出114个DEG，其中上调99个，下调15个；GSE11662数据中筛选出258个DEG，其中上调188个，下调70个；获得共同DEG 66个，其中上调61个，下调5个。GO功能注释结果表明，共同DEG参与炎症反应、免疫应答、白细胞及中性粒细胞趋化浸润等过程；KEGG通路富集分析提示共同DEG主要富集于细胞黏附、细胞因子-细胞因子受体相互作用及肿瘤坏死因子（TNF）信号通路等。通过STRING及CytoScape构建差异基因PPI网络图和重要子模块，并获得拓扑分析MCC、MNC及degree算法得出的交集基因，分别为细胞因子信号转导抑制因子3（SOCS3）、白细胞介素-1β（IL-1β）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、整合素Itgam、CXC型趋化因子配体2（CXCL2）、CXC型趋化因子受体2（CXCR2）、L-选择素Sell及CC型趋化因子受体1（CCR1）。②实验2结果：构建大潮气量VILI小鼠模型结果显示，与自主呼吸对照组相比，机械通气结束后0 h小鼠肺组织有所损伤；通气结束后6 h肺组织结构受损明显，肺泡腔可见不同程度出血和塌陷，肺泡壁明显增厚，肺泡腔及间质还可见炎症细胞浸润。对拓扑分析交集前3位基因IL-1β、SOCS3、MMP-9的编码蛋白进行免疫组化染色，结果显示，随通气时间延长，小鼠肺组织中IL-1β、SOCS3、MMP-9蛋白表达逐渐上调，6 h时与自主呼吸对照组比较差异均有统计学意义〔IL-1β（积分 A值）：8.40±2.67比5.10±0.94，SOCS3（积分 A值）：9.74±1.80比5.95±1.31，MMP-9（积分 A值）：11.45±6.20比5.36±1.28，均 P<0.05〕。 结论:基于GSE9368和GSE11662数据的生物信息学分析发现，VILI与炎症损伤、细胞因子及免疫细胞浸润相关；IL-1β、SOCS3、MMP-9蛋白可能为VILI生物标志物。

目的:对符合美国感染病学会/美国胸科学会（IDSA/ATS）成人社区获得性肺炎（CAP）处理指南推荐标准的重症新型冠状病毒肺炎（sCOVID-19）和重症社区获得性肺炎（sCAP）患者的临床特点进行对比分析。方法:回顾性对比分析2020年1月1日至3月31日上海援鄂医疗队在武汉三院重症医学科收治的116例sCOVID-19患者和2010年1月1日至2017年12月31日上海市第一人民医院急诊危重病科收治的135例sCAP患者的临床病历资料。收集患者的基本资料、诊断及合并症、实验室检查、病原学及影像学结果、治疗方案、预后及结局。比较sCOVID-19与sCAP患者临床资料的差异，并分析二者的死亡危险因素。结果:sCOVID-19与sCAP患者的28 d病死率分别为50.9%（59/116）和37.0%（50/135）；sCOVID-19患者氧合指数（PaO 2/FiO 2）≤250 mmHg（1 mmHg≈0.133 kPa）的比例显著高于sCAP患者〔62.1%（72/116）比34.8%（47/135）， P<0.01〕，可能的原因是sCOVID-19患者双肺多发肺叶浸润的比例明显高于sCAP患者〔94.0%（109/116）比40.0%（54/135）， P<0.01〕，但sCOVID-19患者进行机械通气的比例却低于sCAP患者〔45.7%（53/116）比60.0%（81/135）， P<0.05〕。进一步分析与患者死亡相关的临床指标发现，对于sCOVID-19患者，PaO 2/FiO 2、白细胞计数（WBC）、中性粒细胞计数（NEU）、中性粒细胞比例（NEU%）、中性粒细胞/淋巴细胞比值（NLR）、总胆红素（TBil）、血尿素氮（BUN）、白蛋白（ALB）、Ca 2+、凝血酶原时间（PT）、D-二聚体、C-反应蛋白（CRP）等指标在死亡组与存活组间差异均有统计学意义，死亡组接受机械通气、丙种球蛋白、糖皮质激素及液体复苏的比例也较存活组更高；Logistic回归分析显示，需要机械通气、NLR>10、TBil>10 μmol/L、乳酸脱氢酶（LDH）>250 U/L是sCOVID-19患者28 d死亡的危险因素。对于sCAP患者，年龄、BUN、ALB、血糖（GLU）、Ca 2+及D-二聚体等指标在死亡组与存活组间差异有统计学意义，但在治疗方面未见明显差异；Logistic回归分析显示，BUN>7.14 mmol/L，ALB<30 g/L是sCAP患者28 d死亡的危险因素。 结论:sCOVID-19患者的氧合功能较sCAP患者更差，可能是由于病变累及双肺的比例高导致。sCOVID-19和sCAP患者死亡组与存活组间存在差别的指标相类似，提示两种疾病对肾功能、营养状态以及凝血功能等影响具有相似性；但两者的死亡危险因素仍存在差异，考虑sCOVID-19对肺的氧合功能、炎症瀑布反应、肝功能影响更大，而sCAP对肾功能、营养状态影响更大。

目的:探讨信号转导和转录激活蛋白（STAT1/3/5）是否对高氧性急性肺损伤（HALI）具有保护作用及其机制。方法:将70只C57BL/6J小鼠按随机数字表法分为常氧对照组、HALI组、STAT1/3/5抑制剂组共5组，每组14只。在90%以上高氧中暴露48 h建立HALI模型；3个STAT抑制剂组分别于制模前1周腹腔注射STAT1抑制剂40 mg/kg、STAT3抑制剂5 mg/kg、STAT5抑制剂10 mg/kg，连续预处理1周。每组随机取6只采血，采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测微小RNA-21（miR-21）表达。随后处死小鼠取肺组织，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL-6、IL-1β）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、基质金属蛋白酶9（MMP9）含量，计算肺组织含水量，在光镜下观察肺组织病理学变化并进行肺损伤病理评分，采用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测肺组织磷酸化STAT（p-STAT1、p-STAT3、p-STAT5）表达。采用Kaplan-Meier生存曲线分析每组剩余8只小鼠7 d累积生存率。结果:光镜下可见HALI组及STAT1抑制剂组肺泡结构破坏，肺泡和肺间质大量中性粒细胞（NEU）浸润，肺间质增厚，肺损伤病理评分及肺组织含水量明显升高；STAT3抑制剂组和STAT5抑制剂组肺泡腔清晰，NEU浸润程度和肺间质厚度不及HALI组，肺损伤病理评分和肺组织含水量明显降低，STAT3抑制剂组更为明显。与常氧对照组比较，HALI组TNF-α、IL-6、IL-1β、MDA和MMP9含量及p-STAT3、p-STAT5表达水平均明显升高，而SOD和miR-21表达则明显下降。与HALI组比较，STAT3抑制剂组及STAT5抑制剂组TNF-α、IL-6、IL-1β、MDA和MMP9含量均明显下降，而SOD及miR-21表达明显升高，以STAT3抑制剂组更为明显〔TNF-α（μg/L）：42.53±3.25比86.36±5.48，IL-6（ng/L）：68.46±4.28比145.00±6.89，IL-1β（μg/L）：28.74±3.53比68.00±5.64，MDA（μmol/g）：20.33±2.74比42.58±3.45，MMP9（ng/L）：128.55±6.35比325.13±6.65，SOD（kU/g）：50.53±4.19比22.53±3.27，miR-21（2 -ΔΔCt）：0.550±0.018比0.316±0.037，均 P<0.05〕。Kaplan-Meier生存曲线分析显示，STAT3抑制剂组和STAT5抑制剂组7 d累积生存率均明显高于HALI组〔62.5%（5/8）、37.5%（3/8）比12.5%（1/8），均 P<0.05〕。 结论:抑制STAT3过度活化可能通过miR-21的表达抑制炎症反应，调控氧化应激并改善肺通透性，在HALI中发挥肺保护作用。

目的:探讨不同病原感染的肺炎患儿发生气道黏液高分泌状态的危险因素。方法:回顾性队列研究。收集2019年1月至2021年12月在重庆医科大学附属儿童医院呼吸科因肺炎支原体肺炎（MPP）、呼吸道合胞病毒（RSV）肺炎、腺病毒肺炎住院并行支气管镜检查的968例患儿临床资料。对支气管镜下黏液分泌情况进行评分，并分为气道黏液高分泌组和非高分泌组，分别比较3种病原感染肺炎患儿两组的人口学特征、临床特征、实验室检查、疾病严重度，分析其发生气道黏液高分泌状态的危险因素。应用 χ2检验、Mann-Whithey U检验、Fisher确切概率法分析组间差异，多因素Logistic回归分析影响因素。 结果:968例患儿中男559例、女409例，就诊年龄4.0（1.4，6.0）岁。642例MPP患儿中高分泌组185例、非高分泌组457例；201例RSV肺炎患儿中高分泌组41例、非高分泌组160例；125例腺病毒肺炎患儿中高分泌组39例、非高分泌组86例。MPP、RSV、腺病毒3种病原感染的肺炎患儿高分泌组就诊年龄均大于非高分泌组［6.0（4.0，7.0）比5.0（3.0，7.0）岁、1.5（0.5，3.6）比0.8（0.4，1.6）岁、2.0（1.2，4.5）比1.3（0.8，2.0）岁， U=35 295.00、2 492.00、1 101.00，均 P<0.05］。多因素Logistic回归分析显示，外周血白细胞计数升高（ OR=3.30，95% CI 1.51~7.93， P=0.004）、中性粒细胞比例升高（ OR=2.24，95% CI 1.16~4.33， P=0.016）、淋巴细胞计数降低（ OR=3.22，95% CI 1.66~6.31， P<0.001）、血清白蛋白降低（ OR=2.00，95% CI 1.01~3.98， P=0.047）的MPP患儿发生气道黏液高分泌的风险增加；外周血嗜酸粒细胞升高（ OR=3.04，95% CI 1.02~8.93， P=0.043）的RSV肺炎患儿发生气道黏液高分泌的风险增加，气道黏液高分泌与重症肺炎相关（ OR=2.46，95% CI 1.03~6.15， P=0.047）；年龄较大（ OR=1.02，95% CI 1.00~1.04， P=0.026）、肺部听诊闻及啰音、哮鸣音或痰鸣音（ OR=3.65，95% CI 1.22~12.64， P=0.028）的腺病毒肺炎患儿发生气道黏液高分泌的风险均增加。MPP患儿中高分泌组支气管肺泡灌洗液（BALF）中性粒细胞比例高于非高分泌组［0.65（0.43，0.81）比0.59（0.34，0.76）， U=24 507.00， P<0.01］，BALF巨噬细胞比例低于非高分泌组［0.10（0.05，0.20）比0.12（0.06，0.24）， U=33 043.00， P<0.05］；RSV肺炎患儿高分泌组BALF有核细胞计数及中性粒细胞比例均高于非高分泌组［1 210（442，2 100）×10 6比490（210，1 510）×10 6/L、0.43（0.26，0.62）比0.30（0.13，0.52）， U=2 043.00、2 064.00，均 P<0.05］。 结论:MPP患儿的外周血白细胞计数升高、中性粒细胞比例升高、淋巴细胞计数降低以及白蛋白降低均与气道黏液高分泌有关，RSV肺炎患儿外周血嗜酸粒细胞异常升高与气道黏液高分泌相关，腺病毒肺炎患儿肺部啰音、哮鸣音、痰鸣音的出现与气道黏液高分泌相关。呼吸道局部中性粒细胞浸润与肺炎支原体和RSV感染的气道黏液高分泌的发生密切相关。

目的:通过生物信息学方法，分析转移性结直肠癌原发肿瘤组织及转移灶组织的免疫微环境差异，筛选与预后相关的转移性结直肠癌特异性免疫相关差异表达基因。方法:从基因表达综合（GEO）数据库中下载结直肠癌及转移灶基因芯片数据集GSE131418，包括莫菲特癌症中心MCC队列的样本数据517例和Consortium队列样本数据618例；从免疫学数据库和分析门户IMMPORT中下载免疫相关基因集，包含免疫相关的基因2 483个。从癌症基因组图谱（TCGA）数据库中下载结直肠癌组织及癌旁组织的RNA测序数据共695例，临床信息627例。采用ESTIMATE算法计算转移灶组织和原发肿瘤组织的基质细胞评分、免疫细胞评分、基质免疫总评分，并用CIBERSORT反卷积算法对结直肠癌原发肿瘤组织及转移灶组织的22种免疫细胞浸润情况进行比较分析。筛选免疫相关差异表达基因并进行京都基因和基因组百科全书（KEGG）信号通路富集分析。根据各免疫相关差异表达基因表达水平的中位数将患者分为高、低表达组，分别使用Kaplan-Meier法和Cox比例风险模型对免疫相关差异表达基因进行分析，筛选两种方法结果中与预后显著相关的基因（均 P<0.01），用Cox回归进行多因素分析。比较TCGA数据库和GEO数据库GSE131418数据集中各基因在肿瘤组织和癌旁组织、原发肿瘤组织和转移灶组织中的表达差异，并进行生存分析。 结果:转移性结直肠癌转移灶组织基质细胞评分、免疫细胞评分、基质免疫总评分均低于原发肿瘤组织（均 P<0.001）。与原发肿瘤组织相比，转移灶组织中活化的自然杀伤（NK）细胞、单核细胞、CD8 + T细胞、T细胞、活化的树突细胞比例增高，而未活化的肥大细胞、未活化的树突细胞、未活化的NK细胞、活化的记忆CD4 + T细胞、M1型巨噬细胞以及中性粒细胞比例降低。转移性结直肠癌转移灶组织与原发肿瘤组织免疫相关差异表达基因289个，其中上调基因101个，下调基因188个。KEGG信号通路富集结果显示，在转移性结直肠癌转移灶组织的免疫微环境中，发生了血管内皮生长因子（VEGF）信号通路、程序性死亡受体配体1（PD-L1）表达与程序性死亡受体1（PD-1）检查点通路、辅助性T细胞（Th）1和Th2细胞分化、Th17细胞分化、NF-κB信号通路、白细胞介素17（IL-17）信号通路、趋化因子信号通路、T细胞受体信号通路、MAPK信号通路、自然杀伤细胞介导的细胞毒性等信号通路的富集。筛选出7个预后相关的免疫相关差异表达基因，分别为ANGPTL5、FPR1、HSPA8、NR2E3、PSMD2、PSMD8、SBDS。Cox回归多因素分析结果显示，转移性结直肠癌免疫相关差异表达基因ANGPTL5（ HR＝2.69，95% CI 1.22~5.92， P<0.05）、HSPA8（ HR＝0.57，95% CI 0.33~0.97， P<0.05）、SBDS（ HR＝2.23，95% CI 1.18~4.21， P<0.05）是转移性结直肠癌独立的预后影响因素。ANGPTL5在肿瘤组织中表达低于正常组织，在转移灶组织中的表达高于原发肿瘤组织，而肿瘤组织高表达ANGPTL5的患者预后更差。HSPA8在肿瘤组织中表达高于正常组织，在转移灶组织中的表达低于原发肿瘤组织，而肿瘤组织高表达HSPA8的患者预后更好。SBDS在肿瘤组织中表达低于正常组织，在转移灶组织中的表达低于原发肿瘤组织，而肿瘤组织高表达SBDS的患者预后更差。 结论:转移性结直肠癌的免疫微环境与原发肿瘤相比存在较大差异，其免疫细胞浸润程度降低，整体处于免疫抑制状态，筛选出预后相关的转移性结直肠癌特异性免疫相关差异表达基因可能是新的转移性结直肠癌治疗靶点。

目的:观察外周5-羟色胺（5-HT）诱导中性粒细胞胞外诱捕网（NET）的生成对脓毒症小鼠肺损伤的影响。方法:选择6~8周龄野生型（WT型）和Tph1基因敲除（Tph1 KO）C57小鼠，按随机数字表法分为WT小鼠假手术组、WT小鼠脓毒症组和Tph1 KO小鼠假手术组、Tph1 KO小鼠脓毒症组。假手术组小鼠接受假手术处理（仅打开腹腔翻动盲肠但不结扎和穿刺，然后关腹）；脓毒症组小鼠接受盲肠结扎穿孔术（CLP）建立脓毒症模型。术后12 h处死小鼠，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测小鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）含量；同时收集小鼠肺组织标本，光镜下观察肺组织病理学改变，采用免疫荧光显微镜观察小鼠肺组织中NET生成情况。 结果:病理学结果提示：假手术组小鼠肺组织结构完好，未见渗出；而脓毒症组小鼠肺泡结构破坏，肺泡腔内可见明显渗出，肺泡壁增厚并伴有大量炎性细胞浸润，且WT小鼠脓毒症组肺损伤程度较Tph1 KO小鼠脓毒症组严重。ELISA结果显示：不同品系假手术组小鼠BALF中TNF-α和IL-6含量比较差异无统计学意义；而脓毒症组小鼠BALF中TNF-α和IL-6含量均较假手术组明显升高〔WT小鼠：TNF-α（μg/L）为158.20±28.46比14.00±3.28，IL-6（μg/L）为304.98±21.78比57.70±12.30；Tph1 KO小鼠：TNF-α（μg/L）为85.88±20.13比14.95±1.53，IL-6（μg/L）为169.50±45.61比55.05±12.68，均 P<0.01〕，且WT小鼠脓毒症组上述指标水平均明显高于Tph1 KO小鼠脓毒症组〔TNF-α（μg/L）：158.20±28.46比85.88±20.13，IL-6（μg /L）：304.98±21.78比169.50±45.61，均 P<0.01〕。免疫荧光染色显示：假手术组小鼠肺脏中均检测到极少量的NET生成；而脓毒症组小鼠肺组织中均检测到大量的NET生成，明显高于假手术组〔WT小鼠：（34.75±7.27）%比（1.75±0.96）%，Tph1 KO小鼠：（14.25±5.74）%比（2.50±1.29）%，均 P<0.01〕，且WT小鼠脓毒症组小鼠肺脏组织中NET生成量较Tph1 KO小鼠脓毒症组明显增多〔（34.75±7.27）%比（14.25±5.74）%， P<0.01〕。 结论:脓毒症时，小鼠肺组织中炎性因子产生增加导致肺损伤，其机制与外周5-HT介导的肺组织中NET的生成增加有关；抑制外周血中5-HT的产生可有效减少肺组织中NET生成，从而减轻肺损伤。

目的:探讨慢性中性粒细胞白血病累及皮肤的临床病理学特点。方法:收集1例慢性中性粒细胞白血病患者的临床资料，描述其皮肤斑块的大体和镜下形态学特点、聚合酶链反应（PCR）法检测集落刺激因子3受体T618I突变情况。结果:本例为62岁男性患者，反复白细胞升高5年，骨髓及血细胞形态学检查显示以中、晚、杆状、分叶核粒细胞为主，BCR-ABL融合基因为阴性。晚期出现皮肤斑块和皮疹。镜下见真皮内大量成熟分叶核中性粒细胞浸润伴核碎裂，未见围皮肤附件分布表现，未侵犯毛囊、皮脂腺等皮肤附件。皮肤标本检测到集落刺激因子3受体T618I突变，进一步证实这些貌似正常的中性粒细胞为肿瘤性病变。结论:慢性中性粒细胞白血病极其罕见，多在血液科诊断，本例因病变累及皮肤而偶然为病理医师所见，在临床病史不明的情况下极易漏诊、误诊，希望能引起病理医师的关注和重视。

目的:探讨乌司他丁联合短程小剂量甲泼尼龙对脓毒症合并急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者临床结局及炎症因子水平的影响。方法:将2013-2016年山西医科大学第一医院收治的142例脓毒症合并ARDS患者作为研究对象，按照随机数字表法分为对照组（常规疗法，62例）和观察组（常规疗法+乌司他丁+小剂量甲泼尼龙，80例）。比较两组治疗前后APACHEⅡ评分、氧合指数、IL-8、TNF-α、IL-10、内皮细胞特异性分子-1（endocan）、血管内皮生长因子（VEGF）、白细胞数、中性粒细胞数等指标，并对死亡病例和存活病例的endocan、VEGF表达水平进行比较。结果:治疗后，观察组与对照组死亡率（8.8% vs 21.0%）、APACHEⅡ[（23.1±6.5）分vs（29.6±5.9）分]、氧合指数[（384.5±45.9）mmHg vs（243.1±42.8）mmHg]比较，差异均有统计学意义（ P<0.05）；观察组与对照组IL-8[（208.5±28.7）pg/m vs （274.6±27.2）pg/ml]、TNF-α[（23.5±5.9）μg/ml vs（30.4±6.3）μg/ml]、IL-10[（64.9±13.4）pg/ml vs（44.2±12.8）pg/ml]、endocan[（4.1±2.5）μg/L vs（6.8±2.8）μg/l]、VEGF[（116.7±15.1）mg/ml vs（124.3±15.4）mg/ml]表达水平比较，差异均有统计学意义（ P<0.05）。死亡患者endocan和VEGF表达水平均高于存活患者（ P<0.05）；观察组白细胞数、中性粒细胞数均少于对照组（ P<0.05）。 结论:乌司他丁联合小剂量甲泼尼龙有助于降低endocan、VEGF表达水平，减少炎症细胞浸润，降低炎症反应，提高脓毒症合并ARDS患者的临床疗效及生存率。