周围神经病是神经系统的一大组疾病，种类和病因繁多，文中针对免疫相关周围神经病、糖尿病周围神经病、遗传性周围神经病和中毒性周围神经病研究中的热点进行介绍。

目的:探讨丙烯酰胺中毒性周围神经病的临床特征、电生理检查结果、治疗和预后。方法:收集2015年1月至2018年8月金华市中心医院9例丙烯酰胺中毒性周围神经病患者资料，对患者的临床表现、神经电生理结果等进行回顾性研究。结果:患者以肢体远端麻木为主要特征，伴有痛觉减退或过敏，深感觉减退，腱反射减弱或消失、脱皮等表现，其中1例存在肌力减退，1例存在小脑性共济运动障碍。肌电图检查1例患者存在自发电位。神经传导速度检查波幅下降34条（38.6%），传导速度下降2条（2.3%）。感觉神经波幅下降30条（57.7%），运动神经波幅下降4条（11.1%），感觉神经波幅下降的比例明显多于运动神经（ P<0.01）。经维生素B类药物、鼠神经生长因子、激素等治疗后，患者麻木有减轻，但是未完全消失，痛觉、深感觉、腱反射恢复差，其中3例复查肌电图结果较前进展加重。 结论:丙烯酰胺中毒性周围神经病以肢体远端麻木和感觉神经轴索损害为主，缺乏有效的治疗药物，做好防护至关重要。

目的:调查GBZ 76-2002《职业性急性化学物中毒性神经系统疾病诊断标准》的实施情况，为标准修订积累依据。方法:于2020年2月，选取39家医疗卫生机构的85名职业病及神经内科专家为调查对象，采用改良德尔菲法建立标准评价指标体系，组织专题小组讨论预调查，进行问卷调查，分析调查对象对标准的掌握、应用情况和修改建议。结果:调查对象对标准相关知识的掌握主要来源于工作经历（84.7%，72/85）、标准学习（81.2%，69/85）和培训（75.3%，64/85）；调查对象所在机构中，98.8%（84/85）可开展CT检查，96.5%（82/85）可开展神经传导速度及肌电图检查，89.4%（76/85）可开展脑电图检查，80.0%（68/85）可开展诱发电位检查，72.9%（62/85）可开展核磁共振成像；参与诊断为职业性急性中毒性脊髓病的毒物中，主要为有机磷（10.6%，9/85）和窒息性气体（9.4%，8/85）；诊断为迟发性周围神经病的毒物中，主要为农药类（25.9%，22/85）和窒息性气体（12.9%，11/85）；调查对象中，85.9%（73/85）认为急性中毒性脑病分级依据需要补充客观证据，80.0%（68/85）认为周围神经病诊断分级依据中的神经肌电图异常指标需细化。结论:现行标准应用周期较长，分级标准指标中客观检查依据少，标准的适用性有待提升。

目的:分析亚急性砷中毒的临床特点和治疗效果。方法:2020年1月，回顾性分析一起砷矿渣污染饮用水致亚急性砷事件中毒事件，总结亚急性砷中毒的临床特点和治疗效果。结果:11例饮水型亚急性砷中毒患者早期表现为急性胃肠炎，部分有皮肤、血液、肝脏、肾脏、心血管等多器官损害，后期以周围神经系统损害为主。治疗以驱砷、保护靶器官和治疗中毒性周围神经病为主，疗效较好，但重度中毒性周围神经病恢复较慢。结论:经消化道吸收所致亚急性砷中毒早期以急性胃肠炎表现为主，早诊早治，疗效较好，但重度中毒性周围神经病恢复较慢。

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周围神经病(PN)主要是指周围神经系统功能障碍现象[1,2].周围神经病的发生对患者的正常生活带来极大的不便,当前对于该疾病的评价体系研究的很多[3-4].砷是一种有名的有毒物质,且能对神经系统尤其是末梢神经构成严重伤害,是一种常见的神经致毒物质.近年来随着工业的发展,砷中毒引起神经系统损害案例逐渐增多.在临床上砷中毒根据病情进展情况可分为急性砷中毒和慢性砷中毒两种,其中急性砷中毒是由于患者在短时间内大量接触含砷类物质导致,而慢性砷中毒是由于患者在日常生活中日积月累的接触到砷类物质,砷类物质在体内蓄积引起的中毒症状.PNOCAP主要是由于患者长期接触砷化物及其相关物质所导致的一种周围神经病变.本研究以本院近期收治的砷中毒患者为研究对象,探讨其临床表现及治疗干预措施,以期为慢性砷中毒所致周围神经病变的临床治疗提供参考,现报道如下.

随着现代工业的发展,我国重金属污染问题日趋严重,大面积的水源和耕地都遭到严重破坏,生活或职业的频繁接触,使得近些年重金属中毒有明显上升趋势.重金属中毒引起的神经系统损伤在临床上极为常见,常常危及患者的生命安全,给社会及家庭带来了沉重的负担.因此,早期的预防与救治极其关键.本文以几种常见的重金属中毒为例并结合国内外研究,对重金属中毒引起的神经系统损伤进行综述,为临床预防、诊断、治疗及研究提供依据

笑气的化学名为一氧化二氮(N2O),作为吸入性镇痛麻醉药应用于临床,常见于口腔科拔牙及产科分娩镇痛等.近几年,有报道指出青少年吸食笑气后出现成瘾、致残等并发症.但目前笑气并未得到严格管制,本文报道我科收治1例笑气吸入后出现神经损伤的临床病例,并复习相关文献.

目的 探讨急性铊中毒的临床特征、治疗方法 及预后.方法对2例急性铊中毒病例临床资料进行回顾性分析,观察其临床特征、血液净化与二巯丙磺钠的治疗效果及预后.结果 2例急性铊中毒患者均有胃肠道症状、周围神经病及脱发的典型三联征;治疗前血铊分别为200.6、712.7μg/L,尿铊分别为5206.4、11050.2μg/24 h.2例患者经血液净化与二巯丙磺钠治疗后,血铊分别下降至31.6、14.6μg/L,尿铊分别下降至175.2、265.3μg/24 h.2例患者预后较好,分别在治疗2、5个月复查显示,血铊分别为7.9、0.6μg/L,尿铊分别为31.5、5.5μg/24 h.结论 血液净化与二巯丙磺钠联合治疗对铊中毒有效.

患者,女,22岁.就诊日期:2017年7月18日.主诉:四肢麻木、无力并进行性加重3周,排尿困难2周.现病史:于3周前在国外时无明显诱因出现一过性黑蒙、意识丧失伴跌倒,数分钟后自行恢复,无抽搐,此后自觉行走时双足麻木无力,病情进行性加重,麻木逐渐进展至双侧小腿,2周前出现站立不能伴跌倒数次,双上肢活动不利,双手和胸部麻木,同时出现排尿困难,立即回国,至北京某三甲医院急诊科就诊,予留置导尿管治疗.既往体健,5年前独自留学美国,生活不规律,近1年间断吸食笑气(N2O),聚会时将笑气(8 g/罐)充进气球吸食(2～3罐/次、1～2次/月),近1个月因无聊而吸食10余次;否认毒物接触史和吸毒史;无其他不良史;否认家族史及遗传病史.怀疑N2O致神经中毒而转入此院神经内科,行实验室检查:红细胞计数2.90×1012/L,血红蛋白97 g/L,余正常;腰穿检查:脑脊液检查正常,血液和尿液毒物检测重金属正常;头颅MRI示:大脑皮质轻度萎缩;脊椎MRI示:C2～C3平面髓内可疑长T2信号;肌电图(EMG)示:双侧胫神经、正中神经和尺神经神经源性损害.以"中毒性脊髓病(脊髓亚急性联合变性)、周围神经病、共济失调"入院,予鼠神经生长因子18 μg/d肌内注射、甲钴胺500 μg/d静脉注射、氯硝西泮0.50 mg/d 口服,连续治疗2周,患者病情未加重也未见明显好转.为求中医针灸治疗,遂来我校高维滨教授名老中医工作室就诊,查体:神志清楚,吟诗样语言,精神差、易激惹,对答切题,计算力、记忆力减退;双上肢肌力4级,双下肢近端肌力3级、远端2级,四肢肌张力降低;快复轮替试验动作笨拙,双侧指鼻试验欠稳准,跟-膝-胫试验不能完成;T4平面以下痛温觉略减退,四肢"手套-袜套"样痛觉过敏,深感觉障碍;上肢深反射均减弱,下肢跟、膝腱反射未引出,双侧巴宾斯基(Babinski)征(+ ),舌质红、苔薄白,脉细弱弦;我院门诊(2017年7月18日)复查颈椎MRI(3.0T)示:颈髓后索倒"V"形长T2信号;查脑电图:呈现边缘状态;免疫学检测、肿瘤标志物筛查正常.中医诊断:痿证;癃闭.西医诊断:中毒性脊髓亚急性联合变性病;周围神经病;共济失调.采用针灸和中药治疗:(1 )针灸取穴:电项针取风池、供血穴(风池下1.5寸);尿潴留对症治疗取电针肾俞、会阳穴;头穴取双侧足运感区、大脑运动区、大脑感觉区、情感区、舞蹈震颤区、平衡区、视区.操作:局部皮肤常规消毒后,选用0.30 mm×40 mm 毫针(会阳穴选用 0.30 mm×60 mm毫针)常规针刺,先坐位针刺:头穴,针尖与头皮呈15°～30°角快速刺入头皮下或肌层10～20 mm,留针30 min;风池、供血穴直刺20～30 mm,使用KWD-808 Ⅱ型电针仪,将每根导线的正极接风池穴,负极接同侧供血穴,通过调节电针仪输出功率,以出现颈部肌肉做轻微运动、患者可耐受幅度偏大为佳,每次30 min.然后侧卧位针刺:电针肾俞、会阳穴,肾俞直刺20～30 mm,会阳直刺30～40 mm (肌肉丰厚,应深刺),使用KWD-808Ⅱ型电针仪,将每根导线的正极接肾俞穴,负极接同侧会阳穴,每次30 min.针刺每天1次.(2)中药治则:益气养血,方剂:黄芪30g、当归20g、女贞子20g、醋龟甲20g、白芍15g,每日1剂,水煎服;嘱患者每天自服大枣10枚.治疗5 d后拔导尿管,语言流利、记忆力和计算力好转;治疗14 d后能站立行走,双下肢肌力4+级,双上肢肌力正常,共济失调明显改善,麻木减轻;继续治疗7 d,四肢肌力正常,肌张力正常,症状完全消失,停止针灸治疗,继续服汤药7剂.1个月后随访,患者已正常上学.