分泌性中耳炎是一种表现为听力下降和中耳腔积液的中耳疾病，属于中耳非化脓性疾病，也是导致成人及小儿听力下降的主要原因之一。其发病因素众多，机制复杂，主要与咽鼓管功能障碍、中耳局部感染等多种因素有关。本文针对分泌性中耳炎的相关发病因素及其机制的研究进展做一综述，为其临床诊断及治疗提供有力依据。

目的:探讨分泌性中耳炎患者中耳积液糖酵解代谢物变化及其与炎症水平的关系。方法:选取2018年2月到2022年2年驻马店市中心医院收治的57例分泌性中耳炎患者和同期57例健康体检者作为研究对象，收集两组研究者的中耳积液，采用代谢组学分析与糖酵解相关的代谢物的变化；采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定两组中耳积液炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)表达水平。培养人中耳上皮细胞系(HMEEC)，分为采用1 mmol/L和10 mmol/L乳酸处理24 h，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析炎症因子mRNA和细胞因子水平。采用蛋白质免疫印迹(Western blot)分析组蛋白乳酸化水平。组间数据比较采用 t检验。 结果:分泌性中耳炎中耳积液中糖酵解主要产物乳酸水平[(5.37±0.80) mmol/L]明显高于健康者[(1.41±0.25) mmol/L]，差异有统计学意义( t＝17.690， P<0.05)。分泌性中耳炎患者中耳积液中TNF-α和IL-1β水平[(70.02±8.73)、(90.65±12.54) ng/ml]明显高于健康者[(26.09±6.76)、(11.69±1.63) ng/ml]，差异有统计学意义( t＝14.890、23.360， P<0.05)。1 mmol/L乳酸处理的HMEEC细胞TNF-α和IL-1β mRNA水平(1.46±0.14、2.14±0.12)明显高于对照细胞(1.05±0.09、1.20±0.14)，差异有统计学意义( t＝6.015、7.877， P<0.05)。10 mmol/L乳酸处理的HMEEC细胞TNF-α和IL-1β mRNA水平(2.14±0.12、2.29±0.11)明显高于1 mmol/L乳酸处理的HMEEC细胞TNF-α和IL-1β mRNA水平(1.46±0.14、1.73±0.09)，差异有统计学意义( t＝17.900、15.250， P<0.05)。1 mmol/L乳酸处理的HMEEC细胞TNF-α和IL-1β蛋白水平[(34.23±3.24)、(24.36±2.72) ng/ml]明显高于对照细胞[(15.33±2.52)、(11.86±2.31) ng/ml]，差异有统计学意义( t＝11.270、8.587， P<0.05)。10 mmol/L乳酸处理的HMEEC细胞TNF-α和IL-1β蛋白水平[(51.68±3.90)、(44.63±4.07) ng/ml]明显高于1 mmol/L乳酸处理的HMEEC细胞TNF-α和IL-1β蛋白水平[(34.23±3.24)、(24.36±2.72) ng/ml]，差异有统计学意义( t＝8.434、10.130， P<0.05)。1 mmol/L乳酸处理的HMEEC细胞组蛋白乳酸化水平(1.42±0.13)明显高于对照细胞(0.83±0.09)，差异有统计学意义( t＝9.246， P<0.05)。10 mmol/L乳酸处理的HMEEC细胞组蛋白乳酸化水平(1.96±0.19)明显高于1 mmol/L乳酸处理的HMEEC细胞(1.42±0.13)，差异有统计学意义( t＝5.789， P<0.05)。 结论:分泌性中耳炎患者中耳积液中糖酵解产物乳酸水平显著增加，高乳酸影响了中耳上皮细胞炎症因子的分泌。

患者，男，41岁，因左眼视物不清2年伴耳鸣1个月余，于2021年4月19日至南京中医药大学附属南京中医院眼科就诊，眼科检查：左眼视力0.08，矫正视力0.8；双眼眼压均为18 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)；左眼瞳孔正圆，瞳孔直径约5 mm，直接对光反射迟钝；右眼瞳孔正圆，瞳孔直径约3 mm，直接对光反射灵敏，余眼前节及眼底未见明显异常；双眼视野检查示可见生理盲点，全视野范围内各部位光敏感度正常。请神经外科医师会诊，头颅CT检查后诊断为头颈部腺样囊性癌，行肿瘤次全切除术及放射治疗。术后6个月，患者因左眼视物不清伴分泌物增多及左耳胀痛2周，再次就诊。眼科检查：左眼视力指数20 cm；眼压19 mmHg，球结膜中度充血，角膜中央可见4 mm×4 mm溃疡，荧光素钠染色阳性，前房可见积脓，眼后段结构窥不清(图1)。激光扫描角膜共焦显微镜示病灶内大量炎性细胞浸润(图2)。结膜囊分泌物培养未见细菌及真菌生长。角膜知觉检查显示左眼角膜知觉反射迟钝。耳鼻喉科医师会诊诊断为左中耳炎。临床诊断为左眼感染性角膜溃疡，左眼神经营养性角膜炎，左中耳炎。给予氧氟沙星眼膏(日本参天制药株式会社)1次/2 h点眼，头孢曲松钠3.0g 1次/d静脉滴注。治疗5 d后，患者眼部及耳部症状明显减轻，左眼角膜溃疡范围缩小至3 mm×3 mm(图3A、B)，前房积脓消失。停用全身抗感染药物，加用小牛血去蛋白提取物滴眼液(沈阳兴齐眼药股份有限公司)1次/2 h点眼并佩戴角膜绷带镜。持续治疗5 d后检查发现左眼角膜上皮缺损持续不愈，予利多卡因联合罗哌卡因1：1约0.2 ml球结膜下浸润麻醉后行左眼角膜羊膜覆盖术。术中将羊膜覆盖全角膜，于角膜缘进行间断缝合。术后1 d，羊膜贴敷紧密，角膜缘无渗出及分泌物(图4A)。术后1周羊膜贴敷紧密、无溶解，拆除缝线(图4B)。术后2周羊膜仍覆盖角膜，未见溶解迹象(图4C)。术后1个月检查发现溃疡病灶愈合并呈片状云翳，球结膜中度充血，角膜缘上方可见一新发1.5 mm×1.5 mm角膜溃疡灶，前房下方积脓(图4D)；压迫泪囊区可见大量脓性分泌物自下泪小点溢出，泪囊区皮肤无红肿和压痛；结膜囊分泌物培养结果为金黄色葡萄球菌。综合诊断为左眼泪囊炎、左眼感染性角膜溃疡、左眼神经营养性角膜炎、左中耳炎。给予全身头孢曲松钠3.0 g 1次/d静脉滴注，局部氧氟沙星眼膏、小牛血去蛋白提取物滴眼液1次/2 h点眼抗感染治疗，治疗5 d后行左泪囊鼻腔吻合术；术后随访1年角膜溃疡已形成角膜云翳(图5)，泪道冲洗通畅。

分泌性中耳炎（secretory otitis media，SOM），亦称渗出性中耳炎（otitis media effusion，OME），是以传导性聋及鼓室积液为主要特征的中耳非化脓性炎性疾病。OME为临床常见疾病，在学龄前儿童中发病率尤高。OME病因复杂，在基础研究中难以获得与人类OME发病高度一致的动物模型，相关病理生理机制研究和治疗方法受限。本文归纳了OME造模动物的种类，并从咽鼓管功能障碍、感染及免疫反应这3个可能与OME相关的病因入手，阐述了手术致咽鼓管功能障碍、中耳鼓室注射诱导、基因变异3大类OME动物模型，对其优缺点及适用情况进行了讨论。

目的:探讨肉芽肿性多血管炎（GPA）继发肥厚性硬脑膜炎（HCP）的临床特点。方法:回顾性分析北京协和医院2004—2018年收治的GPA继发HCP病例资料的特点。结果:① GPA患者315例，19例继发HCP，占6.0%；②男性12例，女性7例；年龄19~64岁，中位年龄57岁。③神经系统表现：19例均有头痛，16例颅神经受累。受累部位：额部8例，颞部8例，颅底8例（鞍旁4例，其中海绵窦3例，眶尖2例），小脑幕6例，大脑镰2例，顶部1例，枕部1例，1例合并硬脊膜炎。④系统表现：发热10例，体质量下降8例，肺部受累4例，肾脏受累3例，16例鼻窦炎，10例中耳炎，16例局限型GPA。⑤ 15例ANCA抗体阳性，8例蛋白酶3（PR3）-ANCA阳性，6例髓过氧化物酶（MPO）-ANCA阳性。⑥ 16例行腰椎穿刺检查：脑脊液压力9例升高、5例正常、2例降低；脑脊液蛋白升高10例。⑦ 15例（78.9%）伯明翰系统性血管炎评分（BVAS）>15分。⑧ 19例均使用糖皮质激素、免疫抑制剂治疗，其中12例行甲泼尼龙冲击治疗，12例鞘内注射地塞米松（或+甲氨蝶呤），19例病情均缓解。结论:HCP是GPA少见且严重的表现，主要表现为颅高压和颅神经受累，多见于局限型GPA患者，常伴有全身疾病的活动，需积极治疗。

目的:回顾性研究鼓膜置管联合药物灌注（地塞米松+α-糜蛋白酶）治疗鼻咽癌放疗后分泌性中耳炎的临床疗效。方法:选择鼻咽癌放疗后分泌性中耳炎患者40例（63耳），耳内镜下行鼓膜置管加地塞米松和糜蛋白酶灌注中耳治疗3周，随访1年，观察患者临床有效率。结果:40例（63耳）中，治愈32耳（50.8%），好转24耳（38.1%），无效7耳，总有效率88.9%。术后并发症发生率54.0%（34/63），包括初次置管后通气管脱落10耳（15.9%），均予以再次鼓膜置管；耳漏12耳（19.0%），经抗感染治疗后好转，遗留鼓膜穿孔3耳（4.8%）；通气管堵塞9耳（14.3%），耳内镜下予以3%双氧水清洗吸除后再通；术后复发8耳（12.7%）。结论:耳内镜下鼓膜置管联合地塞米松及α-糜蛋白酶灌注，治疗鼻咽癌放疗后分泌性中耳炎有较好的疗效，术后并发症发生率较高，但经过积极治疗预后良好。

目的:探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达水平与分泌性中耳炎患者炎症水平的关系及其临床意义。方法:选取2017年6月到2022年6月新乡市中心医院收治的44例急性中耳炎患者和同期44例健康体检者作为研究对象，收集中耳积液和外周血，采用蛋白质印迹法(Western blot)和酶联免疫吸附法(ELISA)测定两组研究者和不同性质中耳炎患者中耳积液和血清中HIF-1α和炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)表达水平；采用Pearson法分析HIF-1α、TNF-α、IL-1β与分泌性中耳炎患者病程的相关性。组间数据比较采用 t检验。 结果:对照组血清HIF-1α表达水平(1.02±0.15)明显低于观察组耳积液和血清HIF-1α表达水平(1.79±0.15、2.26±0.15)，差异有统计学意义( t＝28.730、17.460， P<0.05)。对照组血清TNF-α和IL-6表达水平[(9.94±1.49)、(10.99±2.81) ng/ml]明显低于观察组耳积液和血清TNF-α和IL-6表达水平[(86.02±8.59)、(47.25±8.65) ng/ml和(46.77±6.51)、(32.77±8.62) ng/ml]，差异有统计学意义( t＝68.710、25.050、40.180、10.200， P<0.05)。慢性期患者血清HIF-1α表达水平(2.11±0.05)明显低于急性期患者血清HIF-1α表达水平(2.33±0.12)，差异有统计学意义( t＝3.963， P<0.05)。慢性期患者血清TNF-α和IL-6表达水平[(42.07±6.98)、(24.88±4.36) ng/ml]明显低于急性期患者血清TNF-α和IL-1β表达水平[(49.91±8.27)、(36.81±7.38) ng/ml]，差异有统计学意义( t＝9.725、8.890， P<0.05)。分泌性中耳炎患者血清HIF-1α、与TNF-α和IL-1β表达水平均呈正相关( r＝0.576、0.592， P<0.05)。血清HIF-1α、TNF-α和IL-1β水平与病程均呈正相关( r＝0.485、0.512、0.610， P<0.05)。 结论:分泌性中耳炎患者耳积液与血清HIF-1α、与TNF-α和IL-1β表达水平显著增加，并与患者病程密切相关。

咽鼓管作为中耳通风复合体的重要结构，与中耳疾病的发生发展有着紧密联系。咽鼓管口受压、阻塞、炎症及阀功能异常引起的开闭紊乱将导致中耳通风不畅，出现负压、积液、逆行感染等，引起中耳炎性渗出增多。而中耳内的慢性炎症病变会反作用于咽鼓管，加重这一恶性循环。本文就咽鼓管解剖与功能在中耳炎发生发展中的作用做一综述，以探究各型中耳炎的发病机制，为中耳炎患者提供更好的诊疗思路。

目的:通过比较耳炎差异球菌（Alloiococcus otitidis，简称 A.otitidis）在非复发组和复发组分泌性中耳炎（secretory otitis media，SOM）中耳积液的检出率，探讨其对SOM发生及发展的意义。 方法:采用聚合酶链式反应（PCR）检测成人与儿童SOM患者非复发组和复发组，中耳积液标本不同积液性状 A.otitidis的检出率。 结果:儿童非复发组， A.otitidis在中耳积液稀薄组中的检出率为31.4%（11/35），黏稠组中的检出率为53.1%（26/49），两组检出率比较差异有统计学意义（ χ2=8.4， P<0.05）；儿童复发组， A.otitidis在中耳积液稀薄组中的检出率为43.8%（7/16），黏稠组中的检出率为27.3%（3/11），两组比较差异无统计学意义（ χ2=1.0， P>0.05）。儿童非复发组与复发组中， A.otitidis的检出率比较无统计学差异（ χ2=0.9， P>0.05）。成人非复发组， A.otitidis在中耳积液稀薄组中的检出率为10.7%（3/28），黏稠组中的检出率为36.4%（4/11），两组检出率差异比较无统计学意义（ χ2=3.5， P>0.05）；成人复发组中， A.otitidis在中耳积液稀薄组中的检出率为5.6%（1/18），黏稠组中的检出率为76.9%（10/13），两组检出率差异比较无统计学意义（ χ2=16.0， P<0.05）。成人非复发组与复发组中， A.otitidis的检出率差异无统计学意义（ χ2=3.1， P>0.05）。儿童与成年人患者非复发组与复发组中， A.otitidis在中耳积液的检出率差异无统计学意义（ χ2=0.2， P>0.05）。 结论:对于儿童， A.otitidis与SOM黏稠性中耳积液的形成有关，而在成人患者中， A.otitidis可能与漫长的临床病程及SOM的复发有关。

嗜酸性粒细胞性中耳炎是一种难治性中耳炎，其主要特点是中耳积液中富含有嗜酸性粒细胞，患者常伴有哮喘和/或鼻息肉。对中耳炎的常规治疗，如药物治疗、鼓膜穿刺、鼓膜切开、鼓室置管等治疗方式效果欠佳。最新的研究发现局部或全身使用类固醇激素及生物靶向治疗的效果好于传统治疗方式。嗜酸性中耳炎的临床诊断较复杂，容易因误诊、漏诊等原因错过最佳的治疗时机。本文就嗜酸性粒细胞性中耳炎的可能发病机制、临床诊断及治疗方法做一综述，提高临床对该疾病的认识，为诊疗提供理论依据。