本期刊登的《过敏原皮下免疫治疗不良反应防治专家共识（2023年，重庆）》由中国鼻病研究协作组召集国内从事皮下免疫治疗（SCIT）相关专业的中青年专家，在系统复习国内外循证医学证据的基础上，结合自身临床经验撰写而成。本共识旨在总结SCIT不良反应的防治，重点阐述SCIT不良反应的分类、诊断、处理、危险因素及预防，希望通过本共识为我国开展SCIT治疗的医务工作者提供参考，提高对SCIT不良反应的认识和防治能力，进一步促进SCIT的规范应用。论著《蜗神经发育不良患者蜗神经对电刺激反应特点的研究》观察了蜗神经发育不良（CND）患者人工耳蜗植入后蜗神经对电刺激的反应，并比较其与蜗神经形态正常植入者之间的差异，探讨CND患者蜗神经损伤特点。《不同气骨导差混合性听力损失耳硬化症患者手术疗效分析》分析了术前不同气骨导差混合性听力损失耳硬化症患者的手术疗效，为耳硬化症手术的预后评估提供参考。《听力正常儿童宽频鼓室图能量吸收率特征研究》分析了0~12岁听力正常儿童宽频鼓室图能量吸收率随年龄变化的特征及影响因素，获得与年龄相适应的参考值，为宽频鼓室图的临床应用提供参考。《丹参酮ⅡA激活PI3K/AKT信号通路抑制高糖诱导小鼠耳蜗血管纹周细胞凋亡的研究》探讨了丹参酮ⅡA是否能抑制高糖诱导的小鼠耳蜗血管纹周细胞的凋亡及可能机制，为治疗糖尿病性听力损失提供参考。《IL-17A激活NLRP3炎性小体在CRSwNP中的作用及临床意义》探讨了慢性鼻窦炎伴鼻息肉中IL-17A激活NLRP3的作用及临床意义。《前后肋软骨支架移植喉气管重建术治疗儿童重度声门下狭窄或喉蹼的效果分析》探讨了前后肋软骨支架移植喉气管重建术治疗重度声门下狭窄或喉蹼的手术效果。继续教育园地《阿司匹林激发试验在非甾体抗炎药加重呼吸道疾病中的临床运用及研究进展》就阿司匹林激发试验适应证及禁忌证、检查注意事项、操作步骤、评估方法、诊断标准、安全性等进行了介绍。

目的:筛选丹参活性成分隐丹参酮、丹参酮ⅡA对人肺腺癌A549细胞相关差异表达的长链非编码RNA（lncRNA）、信使RNA（mRNA），构建基因调控网络，从基因水平探索丹参活性成分调控人肺腺癌A549细胞的物质基础和作用机制。方法:培养A549细胞，通过细胞增殖实验确认隐丹参酮、丹参酮ⅡA的有效剂量。将A549细胞按随机数字表法分为空白对照组、隐丹参酮组及丹参酮ⅡA组，干预24 h后，流式细胞仪检测细胞周期，并使用高通量测序技术检测各组A549细胞中lncRNA、mRNA表达情况。通过分析隐丹参酮、丹参酮ⅡA作用的相关差异基因表达谱，对差异基因进行GO功能和KEGG通路富集分析。结果:细胞周期结果显示，隐丹参酮组、丹参酮ⅡA组G0/G1期细胞比例升高（ P<0.01），S期细胞比例降低（ P<0.01），隐丹参酮组G2/M期比例降低（ P<0.01）。高通量测序结果发现，隐丹参酮能够上调4 698个lncRNA，下调1 557个lncRNA，上调4 810个mRNA，下调5 644个mRNA。丹参酮ⅡA能够上调1 348个lncRNA，下调1 299个lncRNA，上调4 646个mRNA，下调4 741个mRNA。将有差异的lncRNA和mRNA进行功能与通路富集分析显示，隐丹参酮、丹参酮ⅡA差异表达基因主要与细胞周期、自噬、AMPK信号通路、FoxO信号通路、EGFR信号通路等相关。GAS5可能是隐丹参酮和丹参酮ⅡA起到抑制作用的靶点之一。 结论:隐丹参酮、丹参酮ⅡA对A549细胞有一定的抑制作用，存在lncRNA-mRNA差异表达基因谱，其与细胞周期及信号通路关系密切。

目的:探讨氯吡格雷联合丹参酮Ⅱ A磺酸钠注射液治疗冠心病心绞痛的疗效及其对血管内皮功能和微炎性反应状态的影响。 方法:选取2015年6月至2019年6月浙江省磐安县人民医院收治的冠心病心绞痛患者100例，按治疗方法的不同分为试验组和对照组，每组50例，两组均给予常规对症治疗，对照组在常规治疗基础上联合氯吡格雷75 mg/次，1次/d，阿司匹林肠溶片150 mg/次，1次/d，试验组在常规治疗基础上给予氯吡格雷75 mg/次，1次/d，联合丹参酮Ⅱ A磺酸钠注射液60 mg加入5%葡萄糖溶液配制250 ml静脉滴注，每天1次。治疗4周为1个疗程。比较两组治疗后心绞痛发作次数、持续时间和疗效，同时检测两组治疗前后血管内皮相关细胞因子和外周血CD 4+ Foxp 3+ Treg细胞表达率的改善水平，并进行比较。 结果:两组治疗前心绞痛发作次数和持续时间比较差异无统计学意义（ P>0.05）；治疗后两组患者心绞痛发作次数和持续时间均较治疗前显著减少，且试验组治疗后心绞痛发作次数和持续时间均低于对照组[（0.4 ± 0.1）次/d比（0.6 ± 0.2）次/d、（3.4 ± 1. 2） min/次比（5.8 ± 1.2） min/次]，差异有统计学意义（ P<0.05）。两组治疗后总有效率比较差异无统计学意义[98.0%（49/50）比92.0%（46/50）]（ P>0.05）。治疗前两组患者血浆一氧化氮（NO）、内皮素（ET）、血栓调节蛋白（TM）含量和CD 4+ Foxp 3+ Treg细胞阳性表达率比较差异无统计学意义（ P>0.05）；治疗后，两组NO、TM水平均较治疗前显著增加，ET、CD 4+Foxp 3+ Treg细胞阳性表达率显著下降，差异有统计学意义（ P<0.05）；试验组治疗后血浆NO、TM含量均高于对照组[（82.5 ± 5.1） ng/L比（71.9 ± 4.） ng/L、（32.4 ± 3.6） μmol/L比（25.2 ± 3.6） μmol/L]，ET、CD 4+ Foxp 3+ Treg细胞阳性表达率低于对照组[（39.4 ± 5.2） μmol/L比（46.7 ± 5.4） μmol/L、　（9.4 ± 1.8）%比（10.6 ± 1.7）%]，差异有统计学意义（ P<0.05）。 结论:丹参酮Ⅱ A磺酸钠注射液联合氯吡格雷治疗冠心病心绞痛有助于提高心血管内皮功能、抑制心肌炎性免疫反应。

目的:基于数据挖掘和网络药理学，研究刘柏龄国医大师治疗颈椎病的用药规律，并探讨核心复方潜在的作用机制。方法:回顾性收集刘柏龄2011－2019年治疗颈椎病的处方，描述性分析药物使用频次及性味归经，运用RStudio进行药物层次聚类、关联规则分析，获取核心复方。运用TCMSP收集核心复方有效成分，运用Cytoscape 3.8.0构建“药物-成分-靶点”网络；检索GEO、DisGeNET、TTD HPO、GeneCards数据库获得颈椎病靶点数据集；使用STRING11.0平台构建蛋白质-蛋白质相互作用网络；通过DAVID平台进行GO富集和KEGG富集分析，运用Auto Dock软件进行分子对接。结果:共纳入844首方剂，涉及199味中药，其中药性以温、平、寒为主，药味以甘、辛、苦居多，主要归肝、脾、肾等经；关联规则分析得到由丹参、天麻、延胡索、泽泻、蜈蚣、黄芪、鸡矢藤、葛根8味药物组成的核心复方。筛选出核心复方有效成分140个，靶点247个，主要成分包括槲皮素、山柰酚、木犀草素、丹参酮IIA、β-谷甾醇等；得到核心复方治疗颈椎病的核心靶点13个，富集到Toll样受体信号通路、TNF信号通路、HIF-1信号通路等30条通路。结论:刘柏龄国医大师治疗颈椎病着眼于虚和瘀的病理特点，治疗时以益气祛风、活血通络止痛为主，攻补兼施，其核心组方的作用机制可能集中在抑制炎症反应和缓解氧化应激，为临床治疗颈椎病提供指导和参考。

目的:探讨丹参酮ⅡA通过介导TGF-β1发挥对心力衰竭大鼠心肌细胞自噬与凋亡的调控作用。方法:通过腹主动脉缩窄的方法建立大鼠的心力衰竭模型，术后腹腔注射丹参酮ⅡA，假手术组（Sham）为对照。超声心动图检测心脏结构与功能，HE染色与Masson染色观察心肌纤维形态与胶原容积分数。TUNEL染色与免疫印迹（Cleaved-Caspase-3、Bax、Bcl-2）分析细胞凋亡程度，自噬双标腺病毒mRTF-GFP-LC3荧光显微镜测定自噬水平与自噬流活性，免疫印迹检测自噬相关蛋白（Beclin 1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ）表达水平。ELISA检测心肌细胞培养上清中TGF-β1含量的变化。结果:建模成功后，丹参酮ⅡA显著降低心衰组升高的左室舒张末期内径[（7.45±0.67）mm比（9.72±0.28）mm]与收缩末期内径，升高心衰组降低的左室射血分数与短轴缩短率（ P<0.05）。Masson染色心肌组织胶原容积分数与TUNEL染色心肌细胞凋亡百分比，心衰组明显高于Sham组，丹参酮ⅡA组则是低于心衰组（ P<0.05）。与Sham组相比，心衰组Cleaved-Caspase-3、Bax表达上调，Bcl-2表达下调。与心衰组相比，丹参酮ⅡA组Cleaved-Caspase-3、Bax表达下调，Bcl-2表达上调（ P<0.05）。心肌细胞内荧光斑点总数、红色荧光斑点百分比、Beclin 1与LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值，以及心肌细胞培养上清中TGF-β1水平心衰组均高于Sham组，丹参酮ⅡA组低于心衰组（ P<0.05）。TGF-β1组比心衰组心肌细胞自噬与凋亡水平更高，SB431542预处理后，TGF-β1激活自噬与凋亡水平显著下降（ P<0.05）。 结论:TGF-β1可加重心衰心肌细胞激活的自噬与凋亡，丹参酮ⅡA可能通过降低心肌细胞TGF-β1分泌，抑制自噬与凋亡的过度激活，减轻心肌细胞损伤，逆转心肌重构，改善心功能。

目的:探讨丹参酮ⅡA磺酸钠(STS)能否通过SIRT1/p53途径抑制炎症反应，从而延缓脓毒性肾损伤的发生。方法:将人肾小管上皮细胞(HK-2)体外培养，随机分为对照组、脂多糖(LPS)组、STS组(LPS+STS)、SIRT1抑制剂(EX-527)组(EX-527+STS+LPS)。对照组加入等量PBS；LPS组给予1 mg/L LPS干预12 h；STS组给予30 μmol/L STS预处理2 h后，加入1.0 mg/L LPS干预12 h；EX-527组在25 μmol/L EX-527预处理2 h后，加入LPS 1.0 mg/L和STS 30 μmol/L干预12 h。采用CCK-8检测细胞的增殖活性；采用酶联免疫吸附法检测HK-2细胞上清液中的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、内二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的表达量；采用免疫印迹法(Western-blot)检测SIRT1、p-p53蛋白表达量；采用实时荧光定量PCR检测SIRT1、p-p53 mRNA表达量。结果:与对照组相比，LPS组的HK-2细胞增殖活性显著下降( P<0.01)。LPS组的TNF-α、IL-6水平高于对照组，STS组的TNF-α、IL-6水平低于LPS组，EX-527组的TNF-α、IL-6水平高于STS组，但低于LPS组，差异均有统计学意义(均 P<0.01)；LPS组的MDA水平高于对照组，STS组的MDA水平低于LPS组，EX-527组的MDA水平高于STS组，低于LPS组，差异均有统计学意义(均 P<0.01)；LPS组的SOD水平低于对照组，STS组的SOD水平高于LPS组，EX-527组的SOD水平高于STS组和LPS组，差异均有统计学意义(均 P<0.01)。LPS组的SIRT1蛋白表达量低于对照组，p-p53蛋白表达量高于对照组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)；STS组的SIRT1蛋白表达量高于LPS组，而p-p53蛋白表达量低于LPS组，差异均有统计学意义(均 P<0.05); EX-527组的SIRT1蛋白表达量低于STS组，p-p53表达量高于STS组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。LPS组的SIRT1 mRNA表达量低于对照组，p-p53 mRNA表达量高于对照组，差异均有统计学意义(均 P<0.05); STS组的SIRT1 mRNA表达量高于LPS组，而p-p53 mRNA表达量低于LPS组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)；EX-527组的SIRT1 mRNA表达量低于STS组，p-p53 mRNA表达量高于STS组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:STS可通过上调SIRT1表达而抑制p-p53生成，进而抑制HK-2细胞的炎症反应及抗氧化作用，延缓肾小管损伤发生，具有一定肾脏保护作用。

VEGF与血管内皮生长因子受体（VEGF recepor, VEGFR）结合的信号转导通路是调控血管新生的关键通路，也是疾病基础研究的重点及临床治疗的重要靶点。丹参提取物及主要化合物丹酚酸B在不同疾病中对VEGF/VEGFR信号通路也有双向调节作用，丹参酮Ⅰ、丹参酮ⅡA、隐丹参酮可通过该通路抑制血管生成，丹参酮ⅡA磺酸钠可通过该通路促进血管生成。

目的:分析丹参酮ⅡA对缺血/再灌注（I/R）所致心力衰竭（心衰）模型大鼠心肌重构的影响。方法:①体内实验：将30只健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、心衰模型组和丹参酮ⅡA组，每组10只。采用结扎大鼠左冠状动脉（冠脉）待心电监护出现明显ST段抬高30 min后放松结扎线进行再灌注2 h来制备I/R后心衰模型；假手术组于同期开胸，仅丝线绕过左冠脉而不结扎。丹参酮ⅡA组术后3 d开始腹腔注射丹参酮ⅡA 10 mg/kg，连续用药9周；其他两组于同期腹腔注射等量生理盐水。干预9周后观察各组大鼠的行为学表现，检测血流动力学相关指标。处死大鼠取心脏组织，Masson染色后光镜下观察心肌组织纤维化程度；采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测半乳糖凝集素-3（Galectin-3）含量；采用荧光定量反转录-聚合酶链反应（qRT-PCR）检测Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和基质金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）的mRNA表达；采用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测MMP-2和TIMP-1的蛋白表达。②体外实验：提取并分离大鼠的原代心肌成纤维细胞，分为空白对照组、血管紧张素Ⅱ组（给予7~10 mmol/L血管紧张素Ⅱ）和血管紧张素Ⅱ+丹参酮ⅡA组（同时给予7~10 mmol/L血管紧张素Ⅱ+ 5~10 mmol/L丹参酮ⅡA）。分别于培养24 h和48 h时，采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）检测细胞吸光度（ A）值并计算细胞增殖率；采用qRT-PCR法检测型胶原、型胶原、MMP-2和TIMP-1的mRNA表达；采用ELISA法检测Galectin-3含量。 结果:①体内实验：大鼠活动状态、毛发顺帖程度及进食量由好到差依次为假手术组、丹参酮ⅡA组和心衰模型组。与假手术组相比，心衰模型组大鼠心率（HR）明显下降、心功能明显受损，Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、TIMP-1的mRNA和蛋白表达及Galectin-3含量均明显升高，MMP-2的mRNA和蛋白表达均明显降低。与心衰模型组相比，丹参酮ⅡA组大鼠HR明显升高、心功能明显改善，Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原的mRNA表达均明显降低，TIMP-1的mRNA和蛋白表达及Galectin-3含量均明显降低，MMP-2的mRNA和蛋白表达均明显升高，以制模9周变化最为明显〔Ⅰ型胶原mRNA（2 -ΔΔCt）：4.70±1.19比10.21±1.62，Ⅲ型胶原mRNA（2 -ΔΔCt）：3.03±0.46比13.84±1.93，TIMP-1 mRNA（2 -ΔΔCt）：1.90±0.19比4.55±0.43，TIMP-1/GAPDH：0.33±0.04比0.67±0.05，Galectin-3（ng/L）：489.93±79.30比821.72±94.09，MMP-2 mRNA（2 -ΔΔCt）：0.37±0.07比0.03±0.01，MMP-2/GAPDH：0.69±0.09比0.21±0.04，均 P<0.05〕。Masson染色显示，心衰模型组大鼠心肌组织出现明显纤维化，而丹参酮ⅡA干预能够改善大鼠心肌组织的纤维化。②体外实验：与空白对照组相比，血管紧张素组培养24 h和48 h心肌成纤维细胞增殖率、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原和TIMP-1表达及Galectin-3含量均明显升高，MMP-2表达明显降低。与血管紧张素组相比，血管紧张素+丹参酮ⅡA组心肌成纤维细胞增殖率及Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原和TIMP-1表达及Galectin-3含量均明显降低，MMP-2 mRNA表达明显升高，以培养48 h改变最明显〔细胞增殖率：（57.0±3.7）%比（67.0±2.4）%，Ⅰ型胶原mRNA（2 -ΔΔCt）：551.43±67.10比871.48±12.25，Ⅲ型胶原mRNA（2 -ΔΔCt）：233.76±18.73比385.51±31.35，TIMP-1 mRNA（2 -ΔΔCt）：238.69±17.37比351.84±26.17，Galectin-3（ng/L）：283.76±28.73比415.51±31.35，MMP-2 mRNA（2 -ΔΔCt）：108.54±12.10比51.47±6.25，均 P<0.05]。 结论:丹参酮ⅡA可以改善I/R后心衰大鼠的心功能，抑制心肌纤维化，改善心衰大鼠的心肌重构。

目的:观察丹参酮ⅡA(TanⅡA)通过调节丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)/细胞外调节蛋白激酶(ERK)途径对膀胱癌动物模型肿瘤增殖及肿瘤组织内凋亡相关因子的影响。方法:选择30只4～5周龄的雄性BALB/-nu裸鼠，购自北京维通利华科技服务有限公司，其中20只注射1×10 7/ml的T24细胞悬液，待肿瘤体积大于0.1 cm 3，根据随机数表法对其进行分组干预，共分为模型组、治疗组，每组10只，另外10只裸鼠作为对照组；模型组及对照组给予生理盐水腹腔内注射，治疗组给予15 mg/kg的TanⅡA腹腔注射，均干预2周；开始干预后每天测量瘤体积1次，绘制肿瘤增殖曲线并在干预结束后将裸鼠处死后取0.1 g肿瘤组织检测半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、脱氧核糖核酸修复酶降解产物(Cleaved PARP)、细胞凋亡调控因子(bax)、B淋巴细胞瘤-2基因蛋白(bcl-2)、丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、磷酸化丝裂原活化蛋白激酶(p-p38 MAPK)、细胞外调节蛋白激酶(ERK)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)水平，采用卡方分析计数资料差异，LSD- t检验及方差检验分析组间或多组间数据差异。 结果:给药7 d后治疗组裸鼠瘤体积明显低于模型组，且差异有统计学意义( t＝4.445， P<0.01)；3组小鼠组织中Caspase-3、Cleaved PARP、bax、bcl-2水平差异有统计学意义( F＝5.937、4.264、6.135、5.364， P<0.01)；相较于模型组，治疗组小鼠组织中Caspase-3、bcl-2明显降低(0.54±0.10、0.56±0.12比0.87±0.12、0.88±0.19)，Cleaved PARP、bax明显升高(0.94±0.21、0.79±0.13比0.65±0.12、0.32±0.08)，且差异存统计学意义( t＝6.681、4.503、3.392、9.731， P<0.01)；3组小鼠组织中p-p38 MAPK、p-ERK水平差异，有统计学意义( F＝3.046、3.216， P<0.05)，相较于模型组，治疗组下小鼠组织中p-p38 MARK及p-ERK水平明显降低(0.61±0.11、0.54±0.11比0.87±0.13、0.69±0.13)，且差异存统计学意义( t＝4.828、4.503， P<0.01)。 结论:TanⅡA通过有效调节p38MAPK/ERK途径实现抑制膀胱癌动物模型肿瘤增殖并调控肿瘤组织内凋亡相关因子。

目的:建立丹参-当归药对配伍前后HPLC指纹图谱及多指标成分含量测定方法，探讨丹参-当归配伍对主要化合物溶出的影响。方法:制备丹参、当归单煎及共煎溶液，采用Eclipse XDB-C 18色谱柱（4.6 mm×250 mm，5 μm），以0.1%磷酸水溶液-乙腈溶液为流动相进行梯度洗脱，流速1.0 ml/min，柱温35 ℃，检测波长280 nm，建立丹参-当归药对配伍前后HPLC指纹图谱，求取指纹图谱共有模式，进行色谱峰归属；测定丹参素、咖啡酸、迷迭香酸、丹酚酸B、丹酚酸A、丹参酮Ⅱ A、阿魏酸、绿原酸、洋川芎内酯9种成分含量，分析配伍前后各成分溶出度变化。 结果:HPLC指纹图谱及含量测定方法精密度良好，溶液中各待测成分在48 h内稳定，各色谱峰 RSD值均<5.0%，9种成分在各自线性范围内均有良好的线性关系，回收率均符合相关规定，各样品指纹图谱相似度均>0.9；丹参-当归药对配伍后共标定出17个共有峰，其中10个成分来自丹参，7个成分来自当归，该色谱条件下未发现有新化合物生成；丹参-当归药对配伍共煎后，丹参中迷迭香酸、丹酚酸B及丹参素平均溶出度较丹参单煎组减少（ P<0.05或 P<0.01）；丹参中咖啡酸平均溶出度较丹参单煎组增加（ P<0.01）；当归中绿原酸及阿魏酸平均溶出度较当归单煎组增加（ P<0.05或 P<0.01）；当归中洋川芎内酯平均溶出度与单煎组比较差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:丹参-当归药对配伍共煎后HPLC指纹图谱特征峰均可归属于丹参与当归，该色谱条件下未发现新化合物生成，对指标性成分的溶出度有显著影响。