目的:采用宏基因组测序比较乙型肝炎肝硬化伴或不伴有腹水患者肠道菌群物种及代谢通路差异，并探讨差异菌群与临床指标及代谢通路间相关性。方法:在前期16S rRNA研究样本中选择20例乙型肝炎肝硬化（HBLC）患者[10例无腹水(HBLC-WOA)，10例伴腹水(HBLC-WA)]及5名健康人作为健康对照（HC），对其肠道菌群样本进行宏基因组测序。采用Kruskal–Wallis秩和检验及Spearman检验发现差异菌群及代谢通路并分析其相关性。结果:（1）3组间肠道菌群的总体结构存在显著差异（ R = 0.19, P = 0.018）；在门水平上，HC组厚壁菌门的丰度最高，而变形菌门的丰度较低；肝硬化患者伴随腹水的出现，厚壁菌门丰度显著下降（ Pfdr < 0.01)，而变形菌门丰度显著增加（ Pfdr < 0.01);（2）LEfSe分析表明29个菌属（HBLC-WA组18个，HBLC-WOA组11个）在疾病组中发挥主要作用。肠道菌群与临床变量的相关性分析结果显示，HBLC-WA组的未分类肠杆菌、克雷伯菌属以及HBLC-WOA组的肠杆菌属与Child-Turcotte-Pugh（CTP）评分、凝血酶原时间、国际标准化比值评分呈正相关，与白蛋白、血红蛋白水平呈负相关（ P值均< 0.05）；且HBLC-WA组的埃希菌属和志贺菌属与CTP评分呈正相关（ P < 0.05）;（3）关键差异KEGG通路与29个特定菌属相关性分析结果显示，在脂质代谢通路中，肠杆菌科菌属与花生四烯酸、α-亚麻酸、甘油脂代谢及脂肪酸降解呈正相关；在氨基酸代谢通路中，多数肠杆菌科菌属与支链氨基酸降解正相关，与芳香族氨基酸生物合成呈负相关。 结论:肠杆菌科细菌在HBLC-WA患者肠道中明显增加，影响肝脏的储备功能，并与脂质、氨基酸代谢通路密切相关。因此，对乙型肝炎肝硬化患者尤其是伴有腹水的患者应注意调节肠道菌群，预防并发症，改善患者的预后。

目的:探讨癌抗原125与乙型肝炎肝硬化患者肝硬化的严重程度、并发消化道出血和并发腹水间的相关性。方法:纳入2017年1月至2019年7月于宿迁市人民医院感染科住院的294例乙型肝炎肝硬化患者，分析其血清癌抗原125的水平。采用logistics回归分析癌抗原125与肝硬化失代偿和并发腹水的相关危险因素，以受试者操作特征曲线(receiver operating characteristic curve，ROC曲线)下面积评估癌抗原125对乙型肝炎肝硬化失代偿及并发腹水的临床诊断价值。结果:代偿期肝硬化患者癌抗原125水平为9.38(6.42，15.22) IU/mL，低于失代偿期肝硬化患者的56.04 (20.70，354.95) IU/mL，差异有统计学意义( Z＝－9.937， P<0.01)；未并发消化道出血和并发消化道出血患者的癌抗原125水平分别为15.15(8.32，48.34) IU/mL和21.22(13.18，55.79) IU/mL，差异无统计学意义( Z＝－1.186， P＝0.236)；腹水患者的癌抗原125水平为105.01(22.08，419.53) IU/mL，高于无腹水患者的9.59(6.60，16.49) IU/mL，差异有统计学意义( Z＝－10.592， P<0.01)。癌抗原125水平与白蛋白-胆红素评分、终末期肝病模型评分、Child-Pugh评分和腹水量均呈正相关( r＝0.585、0.393、0.696、0.697，均 P<0.01)。血清癌抗原125水平是乙型肝炎肝硬化失代偿及并发腹水的独立相关因素，两者呈正相关。在诊断乙型肝炎肝硬化失代偿及并发腹水方面，癌抗原125的ROC曲线下面积为0.895，高于癌抗原199和癌抗原50；在诊断乙型肝炎肝硬化失代偿方面，癌抗原125的ROC曲线下面积为0.874，亦高于癌抗原199和癌抗原50。 结论:血清癌抗原125水平与乙型肝炎肝硬化的严重程度和腹水量均呈正相关，与是否合并消化道出血无关，可作为评估乙型肝炎肝硬化严重程度和腹水的重要指标。

目的:探究合并门静脉血栓的乙肝肝硬化伴食管胃静脉曲张患者的铁代谢特征改变。方法:本研究为横断面研究，纳入2020年1月1日至2021年12月31日在复旦大学附属中山医院住院并进行铁代谢指标检测的253例乙肝肝硬化伴食管胃静脉曲张患者，依据有无门静脉血栓分为门静脉血栓组( n＝57)和不合并门静脉血栓组( n＝196)，比较两组铁代谢特征指标，并依据有无腹水、血小板计数水平、D-二聚体水平、Child-pugh分级进行亚组分析，并通过多因素logistic回归分析筛选与门静脉血栓相关的因素。 结果:合并门静脉血栓的乙肝肝硬化伴食管胃静脉曲张患者，其Child-pugh B/C级、合并腹水的比例更高，D-二聚体水平更高，血小板计数水平更低(均 P<0.05)。门静脉血栓组患者可溶性转铁蛋白受体水平更高[2.4(1.8，3.6)mg/L vs 1.8(1.3，2.7)mg/L， P＝0.006]，铁蛋白水平更低[33.1(18.9，63.3)ng/ml vs 57.7(19.4，142.5)ng/ml， P＝0.038]。分层分析显示，腹水、血小板计数水平、D-二聚体水平和Child-pugh分级，不影响铁蛋白与门静脉血栓的负相关趋势和可溶性转铁蛋白受体与门静脉血栓的正相关趋势，且可溶性转铁蛋白受体在无腹水、低D-二聚体水平、Child-pugh A级时，与门静脉血栓均呈正相关性(均 P<0.05)。多因素分析提示，权衡Child-pugh分级、血小板计数、D-二聚体水平后，铁蛋白( OR＝0.943，95% CI：0.904～0.983， P＝0.006)、可溶性转铁蛋白受体( OR＝1.034，95% CI：1.001～1.067， P＝0.044)与门静脉血栓独立相关。 结论:乙肝肝硬化伴食管胃静脉曲张患者中，合并门静脉血栓患者的铁代谢特征与无血栓患者存在差异，具有更高水平的可溶性转铁蛋白受体与更低水平的铁蛋白。

目的:探讨肝硬化患者并发显性肝性脑病（OHE)的危险因素。方法:回顾性研究设计，以住院肝硬化合并OHE患者为病例组，选取同期住院的肝硬化未发生OHE患者为对照组，比较两组患者临床资料以及实验室资料，分析影响OHE发生的危险因素。应用SPSS软件统计分析，采用 t检验或秩和检验比较计量资料，χ 2检验或Fisher确切概率法比较计数资料。采用logistic回归进行多因素分析。 结果:2017年8月至2018年12月期间住院诊断为肝硬化患者共500例，共40例发生OHE，作为病例组，并随机选取40例同期住院的肝硬化未发生OHE患者为对照组。病例组和对照组性别构成和年龄均可比。两组患者的肝硬化病因构成方面，均以病毒性肝炎（其中主要为乙型病毒性肝炎）为主，病例组和对照组分别为52.5%和57.5%。其余病因包括酒精性肝病、自身免疫性肝病等。在血生物化学指标方面，两组的血肌酐水平可比，但是病例组中血清总胆红素水平更高（34.30 μmol/L对比18.65 μmol/L， Z = -3.185， P < 0.05)、血钠水平更低（137.00 mmol/L对比140.08 mmol/L， Z = -2.348， P < 0.05）、凝血酶原时间更长（14.60 s对比12.20 s， Z = -5.078， P < 0.05），国际标准化比值更低（1.33对比1.07， Z = -5.632， P < 0.05），血白蛋白水平更低（30.6 g/L对比35.6 g/L， t = 3.386， P < 0.05）。在并发症方面，病例组的合并消化道出血比例更高（30.0%对比10.0%，χ 2 = 5.000， P < 0.05）、合并腹水比例更高（87.5%对比30.0%，χ 2 = 27.286， P < 0.05）、继发感染比例更高（32.5%对比10.0%，χ 2 = 7.813， P < 0.05）。在病情严重程度评级方面，病例组的Child-Pugh C级所占比例更高（62.5%对比10.0%，χ 2 = 26.593， P < 0.05）。在结局方面，病例组病死3例，对照组无一例病死。多因素分析发现肝硬化患者Child-Pugh分级为C（ OR = 12.696），合并腹水（ OR = 10.655）是发生OHE独立危险因素。 结论:单中心回顾性临床研究显示，肝硬化并发OHE者病情更重，并发症更多。为及时诊治肝硬化OHE，应更多关注合并腹水及Child-Pugh C级者。

腹膜假黏液瘤(pseudomyxoma peritonei，PMP)在肝病科少见。本研究报道1例53岁女性患者，有慢性乙型肝炎病史7年，临床表现为乏力、纳差，伴右下腹疼痛、腹胀、恶心，被误诊为乙型肝炎肝硬化失代偿期合并腹水，后经手术确诊为阑尾低级别黏液性肿瘤所致PMP。提示肝病科医师应提高对该疾病的认识，减少误诊。

目的:分析恩替卡韦抗病毒治疗后慢性乙型肝炎失代偿期肝硬化患者再代偿的发生情况。方法:前瞻性纳入以腹水为首发表现的慢性乙型肝炎失代偿期肝硬化患者，接受恩替卡韦治疗120周，每24周对患者进行1次随访（包括临床终点事件、血液学及影像学指标等），根据Baveno VII标准计算再代偿率。计量资料组间比较采用Student t检验或Mann-whitney U检验；计数资料的组间比较采用 χ2检验或Fisher确切概率法。 结果:在入组的320例患者中，283例完成了120周的随访，其中92.2%（261/283）的患者实现了病毒学应答。（HBV DNA < 20 IU/ml），治疗后患者的Child-Pugh评分和MELD评分明显改善[（8.33±1.90）分与（5.77±1.37）分， t = 12.70， P < 0.001; （13.37±4.44）分与（10.45±4.58）分， t = 5.963, P < 0.001)。在120周随访期间，14例患者死亡，2例接受肝移植，19例发展为肝细胞癌，11例发生食管胃底静脉曲张出血，4例发生肝性脑病；60.4% （171/283）的患者在120周内实现了临床再代偿（持续12个月未发生失代偿事件），56.2%（159/283）的患者实现了再代偿（持续12个月未发生失代偿事件且肝功能好转）；基线MELD评分> 15的患者积极抗病毒治疗后实现再代偿的概率高于基线MELD评分≤15的患者[67.6%（50/74）与52.2%（109/209）， χ2 = 5.275， P = 0.029]。 结论:乙型肝炎失代偿期肝硬化患者抗病毒治疗可以显著改善预后，大部分患者（56.2%）可以实现再代偿，基线病情较重的患者实现再代偿的概率并不低于其他患者。

目的:了解住院肝硬化患者的临床特点，为疾病诊治和干预措施的制定提供理论依据，以期提高疾病诊治水平。方法:回顾性研究，以2017年8月至2018年12月首次确诊为肝硬化并且于北京大学第一医院住院治疗的患者为研究对象，记录其人口统计学资料，肝硬化病因、病情严重程度分级、并发症发生情况、诊治和预后。应用SPSS软件进行统计学分析。结果:2017年8月至2018年12月所有肝硬化患者男性291例，女性209例，男女比1.4∶1；年龄（59.5±12.9）岁。最多见的肝硬化病因分别为HBV感染、酒精性肝病和自身免疫性肝病：单纯因HBV感染所致者163例（32.6%），HBV感染合并其他因素所致者57例（11.4%）；单纯因酒精性肝病所致者47例（9.4%），酒精性肝病合并其他因素所致者63例（12.6%）；单纯因自身免疫性肝病所致者85例（17.0%），自身免疫性肝病合并其他因素所致者22例（4.4%）。最多见并发症为腹水（221例，44.2%），其次为食管胃底静脉曲张（214例，42.8%），其余并发症还包括脾功能亢进（137例）、肝癌（126例）、上消化道出血（66例）、肝性脑病（40例）、感染（37例）、门静脉血栓（23例）、肝肾综合征（20例）。在肝硬化并发感染患者中，感染部位以腹腔最多见（20例），占比54.1%；其次为呼吸道感染（8例），占比21.6%；其中单纯细菌感染32例，细菌合并真菌感染1例，细菌合并病毒感染1例，病原体不详3例。Child-Pugh C级69例。预后方面，平均住院天数为12.6 d，共有7例死亡病例，其中5例因上消化道出血，2例因肝性脑病死亡。结论:肝硬化患者最常见病因为HBV感染，最常见并发症为腹水，上消化道出血为主要致死原因。

目的:探讨乙型肝炎相关慢加急性肝衰竭（HBV-ACLF）前期患者的临床特征，并建立相应的预后评分模型。方法:利用HBV-ACLF中国诊断标准研究（COSSH-ACLF）队列，回顾性分析725例乙型肝炎相关慢加急性肝功能障碍（HBV-ACHD）患者的临床特征，采用多因素COX回归分析90 d预后的相关独立危险因素并建立预后评分模型，并利用内部500例和外部390例HBV-ACHD患者进行验证。结果:在725例HBV-ACHD患者中，男性为主（76.8%），96.8%患者有肝硬化基础，并发症以腹水（66.5%）多见，器官衰竭以凝血功能衰竭（4.1%）为主，90 d病死率为9.2%。多因素COX回归分析得出，总胆红素（TBil）、白细胞计数（WBC）、碱性磷酸酶（ALP）是HBV-ACHD患者90 d病死率的最佳预测指标，并建立评分模型COSSH-ACHDs = 0.75×ln（WBC）+ 0.57×ln（TBil）- 0.94×ln（ALP）+10，其受试者工作特征曲线下面积（auROC）显著高于终末期肝病模型（MELD）、MELD-Na、CTP及CLIF-C ADs（ P < 0.05），500例内部随机选择组和390例外部验证组均验证了类似结果。 结论:HBV-ACHD患者是一组以肝硬化失代偿为主、合并少量器官衰竭的人群，其90 d病死率为9.2%，COSSH-ACHDs具有更高的预测HBV-ACHD患者90 d预后的效能，为临床早期诊治提供循证医学依据。

患者，男，46岁。主因"发现HBsAg阳性5年，乏力5月"，于2021年3月在解放军总医院第五医学中心就诊。患者在2016年体检时，发现HBsAg阳性，无不适，未进一步诊疗。2019年甘肃省定西市某医院诊断为乙型肝炎肝硬化，给予恩替卡韦抗病毒治疗。2020年10月出现乏力、纳差、腹胀，查体脾左肋下2 cm可触及，给予对症处理后症状无明显缓解。2021年2月在当地住院治疗，超声检查结果为肝硬化、脾大、少量腹水，胃镜检查结果为食管胃底静脉曲张（轻度），诊断为乙型肝炎肝硬化失代偿期，并建议行切脾治疗。患者为进一步就诊来我院治疗。自2020年3月至本次入院体重下降7.5 kg。既往史、个人婚育史、家族史、流行病学史均无异常。

梁尘格等通过观察合并非酒精性脂肪性肝病的慢性乙型肝炎患者服用富马酸替诺福韦酯的疗效，目的是为此类特殊人群的抗病毒治疗提供循证依据，结果显示，在慢性乙型肝炎的抗病毒治疗中，非酒精性脂肪性肝病可影响富马酸替诺福韦酯的病毒学应答及生物化学应答（梁尘格等，第113~117页）。刘丽萍等通过观察恩替卡韦经治后低病毒血症的慢性乙型肝炎患者序贯或联合富马酸丙酚替诺福韦的疗效及其影响因素，发现序贯或联合富马酸丙酚替诺福韦抗病毒治疗可以更有效地提高恩替卡韦经治后发生低病毒血症的慢性乙型肝炎患者96周完全病毒学应答率，且可以改善患者肝肾功能和减轻纤维化程度。48周后续用恩替卡韦和48周时乙型肝炎病毒（HBV）DNA载量是低病毒血症患者96周HBV DNA未转阴的预测因素（刘丽萍等，第118~125页）。尚梦月等分析了慢性乙型肝炎合并代谢相关脂肪性肝病患者的临床及病理组织学特征。并认为慢性乙型肝炎患者合并代谢紊乱易发生代谢相关脂肪性肝病，HBV病毒因素、肝脏纤维化程度与肝脏组织脂肪变性之间有一定的相关性（尚梦月等，第126~132页）。柯若曼等研究结果显示，慢性乙型肝炎患者的血清可溶性程序性死亡配体-L1水平显著高于健康对照和慢性丙型肝炎患者，且血清可溶性程序性死亡配体-L1水平与HBsAg正相关，表明程序性死亡受体1/程序性死亡配体1通路活跃是慢性乙型肝炎不能像慢性丙型肝炎一样被根治的重要原因，HBsAg持续存在是程序性死亡受体1/程序性死亡配体1通路活跃的重要机制（柯若曼等，第133~137页）。CD100的活性形式是sCD100而非mCD100，肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎患者腹水中存在sCD100和mCD100表达失衡，sCD100可增强肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎患者腹水CD8 +T淋巴细胞的功能，是潜在治疗靶点之一（侯环荣等，第138~146页）。肝硬化患者胃肠道息肉内镜下治疗的出血并发症及其相关危险因素国内鲜有文献报道。崔浩等研究肝硬化患者胃肠道息肉切除伴出血的发生率，并对其相关危险因素进行分析。结果显示肝硬化与非肝硬化人群比较，行内镜下胃肠道息肉切除时发生出血的风险更高。对于肝功能Child-Pugh B级或C级、息肉位于胃部、合并重度食管胃底静脉曲张等高危因素的肝硬化患者，应列为内镜下息肉切除的相对禁忌证（崔浩等，第147~154页）。林鹏等认为，当肝癌复发符合米兰标准时，补救性肝移植是最佳的治疗方案，在肝源紧缺的情况下，再次肝切除和局部消融是复发性肝癌合适的治疗方案（林鹏等，第155~160页）。杨婷等研究结果显示国产钆塞酸二钠具有良好的临床安全性和诊断有效性（杨婷等，第161~167页）。Crigler-Najjar综合征II型,是一种罕见的常染色体遗传性性疾病，其特征为非溶血性高间接胆红素血症。罗磊等报道了3例由UGT1A1基因复合杂合突变引起的Crigler-Najjar综合征II型患者，并对其家系进行深入研究。报道了一种新的UGT1A1基因3位点复合杂合致病性突变(c.-3279T > G，c.211G > A和c.1456T > G)（罗磊等，第168~173页）。艾馨等认为，CXCR1/CXCL8轴可调控原发性胆汁性胆管炎中胆管上皮细胞异常增殖，其作用机制可能与核因子-κB及细胞外调节蛋白激酶通路有关（艾馨等，第174~180页）。赵添等的研究结果显示，自发性门体分流道栓塞或者限流对改善肝性脑病患者症状有效且安全（赵添等，第181~185页）。