随着我国经济社会的飞速发展，以高处坠落伤及交通伤等高能量损伤为主要病因的脊柱脊髓损伤仍是当前我国脊柱创伤领域关注的焦点问题。脊柱脊髓损伤具有致残率高、并发症多、治疗棘手等特点，给个人、家庭和社会带来沉重负担。"十三五"期间，我国学者围绕脊柱脊髓损伤的精准化、微创化治疗，在分型诊断及治疗技术上进行了大量探索，创造性地提出"脊髓筋膜室综合征"及"脊髓损伤后微环境失衡"两项理论，制订6部国家级临床诊疗指南并发布3项专家共识，规范了我国脊柱脊髓损伤的临床诊疗实践。三项成果荣获国家科技进步二等奖，代表了"十三五"期间我国脊柱创伤临床诊疗研究领域的最高水平。笔者主要从新技术与新理论、指南与共识及科技奖项等3个方面进行概述，重点展示我国"十三五"期间在脊柱脊髓损伤临床研究领域的亮点和进展。

目的:分析赖氨酸特异性去甲基化酶6B（KDM6B）在乙型肝炎相关性肾炎（HBV-GN）患者肾组织及乙型肝炎病毒X基因（HBx）转染的人足细胞中的表达，及其在HBx介导的足细胞-巨噬细胞转分化（PMT）中的作用。方法:选取2013至2018年在上海交通大学附属第一人民医院经肾穿刺活检病理诊断为HBV-GN的48例患者肾活检标本，以30例原发性肾小球肾炎（PGN）肾活检标本及15例肾肿瘤患者癌旁正常肾组织作为对照。利用免疫荧光及免疫组化法观察HBV-GN患者肾组织KDM6B及巨噬细胞标志物F4/80的表达。分析肾组织KDM6B表达水平与HBV-GN患者临床特征的关系。Western印迹法检测足细胞中KDM6B、F4/80、主要组织相容性复合体Ⅱ（MHC-Ⅱ）以及共刺激分子CD40的表达；ELISA法测定细胞上清中γ干扰素（IFN-γ）、白细胞介素（IL）-6的含量；同时利用KDM6B小干扰RNA（siRNA）沉默HBx质粒转染的人足细胞中KDM6B基因表达后，Western印迹法检测细胞中KDM6B、F4/80及组蛋白H3第27位赖氨酸三甲基化（H3K27me3）的表达变化。结果:与正常对照组相比，HBV-GN患者肾组织KDM6B表达增加（0.022±0.004比0.006±0.002， P=0.006）。HBV-GN不同病理类型组间KDM6B阳性率差异无统计学意义（ P=0.139）。此外，在HBV-GN患者足细胞中可观察到KDM6B和F4/80的共表达。估算肾小球滤过率（eGFR）<60 ml·min -1·（1.73 m 2） -1或尿蛋白≥3.5 g/d的患者肾组织KDM6B表达分别高于eGFR≥60 ml·min -1·（1.73 m 2） -1或尿蛋白<3.5 g/d的患者（均 P<0.05）。HBx转染人足细胞后KDM6B、F4/80、MHC-Ⅱ以及CD40表达均上调（均 P<0.05），上清IFN-γ和IL-6含量均增加（均 P<0.05）；将KDM6B基因沉默后，HBx所诱导的足细胞F4/80表达下调，H3K27me3表达则上调（均 P<0.05）。 结论:HBx可通过诱导足细胞KDM6B表达启动PMT，可能参与HBV-GN局部组织免疫微环境紊乱的发生。

创伤性骨折约占交通事故总因素近50%，绝经后女性的骨折发生率较男性显著增加，其中约5%~10%的骨折患者会出现延迟愈合或骨不连等并发症，严重影响患者术后恢复，增加了家庭及社会的经济负担，但骨折愈合的机制目前机制尚未完全明确。骨折愈合中免疫细胞发挥着重要的调控作用，其中先天性免疫应答最先启动参与骨折愈合，而巨噬细胞因其"多面性"的特点，作为一线应答的免疫细胞通过参与炎症反应、成骨及破骨细胞分化、矿化及血管再生等过程，对骨折愈合发挥复杂而精密的调控作用。然而，巨噬细胞在不同的免疫微环境下，可极化为不同的亚群，发挥着不同甚至相反的功能。目前认为，巨噬细胞主要有三种极化状态：未活化M0型巨噬细胞、经典激活M1型巨噬细胞和可选择性激活M2型巨噬细胞，各种极化状态均在不同阶段参与了骨折愈合的调控过程。其中，M0型巨噬细胞参与骨折修复的机制源于与骨组织中间充质干细胞的相互作用；M1型巨噬细胞具有促炎功能，被认为在创伤初期发挥着不可或缺的作用；而M2型巨噬细胞则主要在创伤中晚期促进基质矿化沉积及创伤的修复。本文对巨噬细胞不同亚群在骨折不同阶段发挥的作用及目前针对巨噬细胞的实验研究进行综述，有助于明确骨折的免疫学机制，为以巨噬细胞为靶点的骨折免疫学干预研究提供新思路。

目的:探讨睾丸消退性生殖细胞肿瘤的临床病理特征及鉴别诊断。方法:回顾性分析上海交通大学医学院附属瑞金医院2016至2020年收治的3例睾丸消退性生殖细胞肿瘤的临床、影像学资料、病理形态学和免疫表型特征，并复习相关文献。结果:3例患者平均年龄32岁。例1术前甲胎蛋白水平升高（810.18 μg/L），因腹膜后占位行“根治性胰十二指肠切除术+腹膜后病损切除”。术后病理示胚胎性癌，需除外性腺转移，行彩超见右侧睾丸实性占位，部分区域低回声伴散在钙化。例2为“右锁骨上淋巴结穿刺标本”，胸片提示双肺多发转移灶，穿刺活检病理示转移性胚胎性癌，行双侧睾丸彩超见右侧睾丸内异常钙化灶。例3因发现右侧睾丸囊实性占位伴钙化。3例均行“根治性右侧睾丸切除术”。大体观察：睾丸瘢痕区界限清楚，灰白-棕黄，单灶或多灶，最大径0.6~1.5 cm。镜下观察：瘢痕内见淋巴细胞和浆细胞浸润、玻璃样变的管状结构影、簇状血管增生、吞噬含铁血黄素的巨噬细胞；瘢痕周边见萎缩和硬化的生精小管、簇状的间质细胞（Leydig cells）增生、管内微小或粗颗粒状钙化，其中例1见精原细胞瘤和原位生殖细胞肿瘤，例2见原位生殖细胞肿瘤，例3见生精细胞不典型增生。免疫表型：胚胎性癌表达SALL4、广谱细胞角蛋白（CKpan）和CD30；精原细胞瘤和原位生殖细胞肿瘤表达OCT3/4、SALL4、CD117；不典型增生的生精细胞表达CD99和SALL4，Ki-67阳性指数约20%，而OCT3/4、CD117均阴性。结论:睾丸消退性生殖细胞肿瘤罕见，性腺外的生殖细胞肿瘤首先要考虑到来自性腺睾丸转移的可能性，如果在睾丸内发现瘢痕，一定要判断是否为睾丸消退性生殖细胞肿瘤，消退机制可能与肿瘤免疫介导和局部缺血性损伤的微环境有关。

目的:探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)介导的高血糖微环境对胰腺癌细胞侵袭能力的影响及其机制。方法:收集2012年1月至2014年12月间西安交通大学第一附属医院46例行胰腺癌手术切除患者的临床资料，按血糖水平的高低分为血糖正常组(≥3.9 mmol/L～<6.1 mmol/L)和高血糖组(≥6.1 mmol/L)，分析两组患者瘤体大小及肿瘤侵袭、转移情况，免疫组织化学法检测肿瘤组织缺氧程度和HIF-1α的表达。构建糖尿病裸鼠胰腺原位移植瘤模型，以连续两次血糖测量结果≥20 mmol/L且尿糖阳性为高血糖裸鼠建模成功，将裸鼠分为血糖正常组和高血糖组，观察胰腺原位移植瘤的大小、缺氧状态及肿瘤侵犯、转移情况。体外培养胰腺癌BxPC3细胞，分为高糖组(用25 mmol/L葡萄糖培养液培养)、缺氧组(应用150 μmol/L CoCl 2干预)、高糖＋缺氧组和对照组(用常规培养液培养)；同时采用脂质体法将靶向HIF-1α的siRNA(siRNA-HIF-1α)转染BxPC3细胞，用常规培养液或高糖培养液(含25 mmol/L葡萄糖)培养细胞，分别设为siRNA-HIF-1α组、高糖＋siRNA-HIF-1α组，并设阴性对照siRNA转染组(siRNA-NC组)和高糖＋siRNA-NC组。采用蛋白质免疫印迹法检测各组细胞HIF-1α和基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白的表达，分析HIF-1α介导的高糖微环境对胰腺癌细胞侵袭能力的影响。 结果:高血糖组患者的肿瘤长径、胆管侵袭率、胰腺癌组织HIF-1α强表达的比例显著高于血糖正常组患者[(2.95±0.73)cm比(2.09±0.70)cm、22.2%比0，44.4%比10.7%]，差异均有统计学意义( P值均<0.05)。高血糖组裸鼠胰腺原位移植瘤组织缺氧面积占比[(43.2±2.4)%比(13.5±1.3)%]、移植瘤体积[(1.82±0.88)cm 3比(0.75±0.21) cm 3]及发生肝转移的比例(5/10比0/10)均显著高于血糖正常组，差异均有统计学意义( P值均<0.05)。对照组、高糖组、缺氧组、高糖＋缺氧组BxPC3细胞MMP-9蛋白表达量分别为0.16±0.01、0.47±0.01、0.56±0.01、1.20±0.02，HIF-1α蛋白表达量分别为0.55±0.01、0.85±0.01、0.95±0.01、1.12±0.02，高糖组、缺氧组均显著高于对照组，高糖＋缺氧组又显著高于其他3组，差异均有统计学意义( P值均<0.05)。siRNA-NC组、高糖＋siRNA-NC组、siRNA-HIF-1α组、高糖＋siRNA-HIF-1α组BxPC3细胞MMP-9蛋白表达量分别为0.30±0.02、0.97±0.00、0.12±0.01、0.18±0.01，HIF-1α蛋白表达量分别为0.98±0.01、2.73±0.04、0.63±0.01、0.91±0.03，siRNA-HIF-1α组均显著低于其他3组，高糖＋siRNA-HIF-1α组均显著低于高糖＋siRNA-NC组，差异有统计学意义( P值均<0.05)。 结论:高糖状态下胰腺癌微环境缺氧，通过上调HIF-1α表达促进胰腺癌细胞的侵袭能力。

脊髓损伤是一种严重的中枢神经系统创伤性疾病,常见于坠落伤、交通事故、重物砸伤等,可造成机体损伤平面以下的运动、感觉和自主神经功能障碍.髓鞘相关抑制因子(MAI)在损伤的脊髓微环境中具有促进生长锥塌陷、抑制轴突再生的作用,是造成脊髓损伤难以修复的主要原因.髓鞘相关抑制因子类蛋白,如神经轴突生长抑制因子(Nogo)、少突胶质细胞髓鞘糖蛋白(OMgp)和髓鞘相关糖蛋白(MAG),及其受体蛋白如Nogo-A/Nogo-66 受体 1(NgR1)、配对免疫球蛋白样受体B(PirB)、鞘氨醇-1-磷酸受体(S1PR2),均是脊髓微环境中的重要调节因子,可通过影响神经元轴突生长的信号通路抑制脊髓损伤的修复过程.虽然目前脊髓损伤修复的机制还不清楚,但调节髓鞘相关抑制因子类蛋白及下游信号通路是脊髓损伤修复的重要治疗途径之一.我们通过本文对近年来MAI类蛋白及其受体在脊髓损伤修复中的作用进行综述,为脊髓损伤修复提供可探究的新靶点,并为脊髓损伤后的临床治疗提供更多思路.

城市交通与公众的日常生活密切相关,交通微环境内的空气污染已成为不容忽视的公共卫生问题.本文通过回顾中国多城市不同交通方式间空气污染物暴露水平比较研究,进一步分析使用不同交通方式可能面临的各种污染物暴露水平差异,可为保护公众日常交通出行健康,以及采取有针对性的交通污染物控制措施提供参考.

目的:探讨多发性骨髓瘤伴非骨旁髓外病变的临床特点.方法:回顾性分析2013年3月至2016年3月在西安交通大学第一附属医院血液科住院的多发性骨髓瘤伴非骨旁髓外病变患者26例(A组)、病例资料及随访较完整的无髓外侵犯患者130例(B组)及伴骨旁髓外病变患者10例(C组)的临床资料,比较三者临床特点及预后.结果:多发性骨髓瘤伴非骨旁髓外病变患者发生率为4.68％ (26/556),发生部位为睾丸、椎管硬膜外、皮肤等.伴骨旁髓外病变患者发病率为1.80％(10/556),发生部位为肋骨附近胸壁和脊柱旁等.A组中6例为反复治疗不缓解,出现髓外侵犯,自确诊到髓外病变出现中位时间为3(2～12)个月;9例为完全缓解后在骨髓复发或未复发状态出现髓外侵犯,自确诊到髓外病变出现中位时间为16.5(8 ～45)个月;11例为初诊时伴有髓外侵犯.A组中位生存时间为17.2个月,B组中位生存时间为37.3个月,C组中位生存时间为35.3个月.结论:多发性骨髓瘤伴非骨旁髓外侵犯在骨髓不缓解和缓解状态均可出现,不依赖骨髓微环境生长,是骨髓瘤预后不良因素.骨髓瘤伴骨旁髓外病变患者预后优于伴非骨旁髓外病变患者.

目的 探讨不同采样频率下PM2.5个体暴露监测结果的差异性,为PM2.5健康效应研究中暴露测量仪器的科学选择提供理论依据.方法 开展在职人员的PM2.5个体暴露水平监测,采用线性拟合及变异率(以10 s为基准)计算的方法,探讨不同时间-活动模式特征、不同微环境(办公室,家,交通)及不同采样频率下(30 s,1、5、10、30、60 min)暴露水平的差异.结果 各微环境中不同采样频率下监测结果与10 s采样频率下监测结果的线性拟合r2均在0.98以上;办公室中变异率为-31.91％～24.03％,家中变异率为-14.60％～4.69％,交通微环境中变异率为-26.61％～32.37％.30 s～10 min采样频率下监测结果的变异率＜15％.结论 通常情况下使用10 min的采样频率进行采样可以满足需求,但在调查对象处于特殊微环境下或具有特殊活动模式时需要采用1 min或更精确的采样频率进行采样.

时间-活动模式是指人们在不同地点进行各种活动的时间和行为.当人们处于不同环境或进行各种行为活动时对污染的暴露水平不同,因此,在空气污染暴露评价中,当不能进行直接的个体暴露测量时,将研究对象的时间-活动模式信息应用于暴露评价中将有助于提高评价结果的准确性.本文将就人群时间-活动模式的调查方法及其在空气污染物暴露评价中的应用进行综述,通过对问卷调查法和全球定位系统(GPS)法进行介绍与比较,认为问卷调查法可以获得更为全面和详细的行为活动以及环境信息,而GPS法在记录调查对象时间、位置和交通出行方面更加准确可靠.同时,空气污染物暴露评价模型按照评估的对象可分为人群水平模型和个体水平模型,两类模型所需的时间-活动模式信息、微环境浓度信息及具体的获取方法都存在较大的差别.