近年来,我国心血管疾病发病率和病死率仍在升高,疾病负担下降的拐点尚未出现.经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)技术是治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病的有效手段,其中药物洗脱支架及药物涂层球囊是目前临床中最常用的2种PCI器械,但仍存在再狭窄及晚期血栓事件的问题.如何在保护内皮细胞活性的同时抑制血管平滑肌细胞增殖,进而既抑制再狭窄又抗血栓形成,是研究的热点及难点.中药单体及提取物尤其是中药单体组合涂层具有多靶点潜力,是对人工合成化合物涂层的重要补充.该文综述了应用于PCI器械药物涂层的中药单体(三氧化二砷、紫杉醇、水蛭素、川芎嗪、大黄素、苦参素、姜黄素等)、中药单体组合(紫杉醇/水蛭素、栀子苷/黄芩苷)、中药提取物(莪术提取物、昆明山海棠提取物),并对其中存在的问题及未来发展进行讨论,以期为研发新的PCI器械提供参考.

动脉粥样硬化(AS)是一种慢性血管炎性疾病,由内皮细胞损伤激活引起,随后出现脂质代谢异常形成脂质积累、内皮功能障碍,血小板活化、血管炎症反应、钙化和纤维化,触发血管狭窄和炎症途径的激活.补体系统是先天免疫的重要组成部分,补体C1q在AS中发挥着双重作用,在经典途径中C1q激活补体系统促进AS的发展,然而C1q还可以通过减少泡沫细胞的形成、减少巨噬细胞的促炎细胞因子信号和增强巨噬细胞的存活能力等多种机制抑制AS的发展.并且C1q作为动脉粥样硬化的新刺激风险基因,利用C1q相关基因的分子特征开发基因标记,可能有效的诊断和预测AS的发生和进展.本文就补体C1q在AS中发挥的作用及其作为预测AS的基因进行简要综述.

内皮细胞特异性分子1(Endocan)是一种与血管内皮细胞表达分泌有关的新型蛋白多糖，它参与了细胞黏附、迁移、增殖，并与血管炎症和内皮功能障碍有关。研究表明许多疾病与Endocan表达有关，包括脓毒症、急性呼吸窘迫综合征、冠状动脉粥样硬化性心脏病、肾脏疾病、癌症等。随着Endocan在呼吸系统疾病中的探讨研究，发现目前全球大流行的新型冠状病毒肺炎与其表达有关。

目的:探讨心肌缺血再灌注时机体内皮功能紊乱与心肌细胞凋亡之间的相关性。方法:选取63只雄性大鼠制备心肌缺血再灌注模型，采用左冠状动脉前降支(LAD)结扎方式模拟心肌缺血，并根据大鼠的缺血再灌注时间(30 min、90 min、180 min)和是否使用卡托普利将其分成观察Ⅰb组、观察Ⅰa组、观察Ⅱb组、观察Ⅱa组、观察Ⅲb组和观察Ⅲa组，对各组大鼠的循环内皮细胞(CEC)、内皮素(ET)、一氧化氮(NO)和心肌细胞凋亡率进行测定。结果:在a组大鼠中，观察组大鼠CEC、ET水平较对照组均呈现持续上升趋势，NO水平较对照组均呈现持续下降趋势(均 P<0.05)；在使用卡托普利进行预防性干预后，观察Ⅱb组、观察Ⅲb组大鼠CEC水平、ET水平均分别低于观察Ⅱa组、观察Ⅲa组，NO水平均分别高于观察Ⅱa组、观察Ⅲa组(均 P<0.05)；a组大鼠心肌细胞凋亡率均高于对照组，从高到低依次为观察Ⅲa组[(235.71±40.25)%]>观察Ⅱa组[(197.28±43.56)%]>观察Ⅰa组[(138.55±32.87)%]>对照组[(5.81±2.02)%](均 P<0.05)；观察Ⅱb组[(125.67±26.51)%]、观察Ⅲb组[(124.91±33.28)%]大鼠的心肌细胞凋亡率均分别低于观察Ⅱa组、观察Ⅲa组(均 P<0.05)。 结论:缺血再灌注可引发机体出现内皮功能紊乱与心肌细胞凋亡率上升，此种变化程度与缺血再灌注时间之间存在密切联系，但适当应用血管紧张素转化酶抑制剂可在一定程度上对心肌细胞的损伤程度进行抑制。

目的:探讨脂质运载蛋白2（LCN2）在人冠状动脉内皮细胞（HCAEC）炎症损伤中的作用。方法:HCAEC随机分为4组：对照组、LCN2特异性抑制剂ZINC00640089处理（对照+ ZINC）组、肿瘤坏死因子（TNF）-α组和TNF-α+ ZINC00640089（TNF-α+ZINC）组。对照+ZINC组及TNF-α+ ZINC组使用ZINC00640089（10 μM）预处理12 h，再使用TNF-α（40 ng/mL）处理TNF-α组及TNF-α+ZINC组细胞24 h。CCK-8法检测各组HCAEC细胞活力，乳酸脱氢酶（LDH）试剂盒检测各组细胞培养基中LDH的活性，DCFH-DA染色观察细胞活性氧（ROS）含量变化，TUNEL染色法观察细胞凋亡率变化，免疫荧光染色法检测LCN2表达，Western blot法检测LCN2及含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶1（Caspase 1）、Gasdermin D、白细胞介素（IL）-1β、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NLRP3）的表达。结果:与对照组相比，对照+ZINC组各项指标差异均无统计学意义；TNF-α组细胞活力明显降低（ P＜0.05），培养基中LDH活性明显升高（ P＜0.05），ROS含量与TUNEL染色阳性细胞数增加（ P均＜0.05），LCN2及Caspase 1、Gasdermin D、IL-1β、NLRP3表达显著增加（ P均＜0.05）；而使用ZINC00640089干预TNF-α+ZINC组HCAEC后可明显增加细胞活力（ P＜0.05），降低培养基中LDH活性、ROS含量及TUNEL染色阳性细胞数（ P均＜0.05），降低LCN2及Caspase 1、Gasdermin D、IL-1β、NLRP3表达（ P均＜0.05）。 结论:LCN2可以通过介导焦亡参与TNF-α诱导的HCAEC炎症损伤。

川崎病是一种常见的儿童急性发热性血管炎性疾病，病因与发病机制未明。最严重的后遗症是冠状动脉病变，而血管内皮细胞损伤可能是冠状动脉病变发生的关键机制。研究发现在川崎病急性期，高迁移率族蛋白1(high mobility group box 1，HMGB1)血清水平升高，尤其是在合并冠状动脉病变的患儿中更高，且发现HMGB1基因与川崎病患儿冠状动脉病变有关。HMGB1是一种与炎症反应有关的非组蛋白DNA结合蛋白，通过HMGB1/RAGE通路在促进川崎病冠状动脉内皮细胞凋亡方面起重要作用。现就HMGB1在川崎病冠状动脉病变中的作用机制进行综述。

血管钙化广泛存在于心血管疾病、糖尿病等疾病中，是导致心血管并发症的重要因素。随着钙化评估和诊断技术的发展，钙化过程为主动炎症过程的观点逐渐被接受，而调控冠状动脉钙化（CAC）的信号通路也被进一步探索。CAC的评估技术在不断革新，以期更清晰地显示斑块结构，评估斑块的钙化程度及预测术后并发症的风险。该文主要对CAC的分子调控机制及相关评估技术的研究进展作一综述，旨在结合目前的检测技术更好地识别病变，全面了解CAC的发生发展过程。

冠状动脉微血管疾病是诸多心血管事件的高风险因素，然因其隐蔽性高、病因复杂，目前对其的病理生理机制认识十分有限，极大地限制了其的临床诊疗。在冠状动脉微血管疾病发生发展的过程中，冠状动脉微血管内皮细胞（CMEC）的损伤是核心环节，CMEC的应激、代谢、炎症等功能紊乱与冠状动脉微血管疾病具有因果关系，亦是冠状动脉微血管疾病早期的主要特征。目前，有关CMEC功能损伤的机制尚未完全阐明，该文主要综述了CMEC功能紊乱机制研究的进展，以期加深临床医师对这一复杂的病理生理过程的理解以及为后续研究提供一些参考。

糖尿病时，糖脂代谢异常、炎症反应和氧化应激增强及其复杂的相互作用，引起血管内皮细胞功能异常，加上交感-肾素-血管紧张素系统激活，促进高血压和冠状动脉粥样硬化-血栓形成的发生和发展。糖尿病合并冠心病患者的血压管理有一定的特殊性，本文复习最新的欧美和中国的高血压管理指南，结合文献报道和作者的基础和临床研究发现，就这一特殊人群的血压管理提出建议，以期为临床医生提供有用的指导。

目的:探讨易损斑块伴心肌桥(MB)-壁冠状动脉(MCA)患者血清血管内皮细胞黏附分子-1(VCAM-1)、细胞间黏附分子(ICAM-1)、血管内皮生长因子(VEGF)水平与急性冠脉综合征(ACS)心血管不良事件发生风险的关联。方法:回顾性分析2014年4月至2016年4月秦皇岛市第二医院收治的190例ACS患者病历资料，根据冠脉病理改变分为A组(非易损斑块型ACS)63例、B组(易损斑块型ACS)60例、C组(非易损斑块伴MB-MCA型ACS)32例、D组(易损斑块伴MB-MCA型ACS)35例。采用双抗体夹心法酶联免疫吸附试验(ELISA)对各组血清VCAM-1、VEGF、ICAM-1水平进行检测，观察四组患者3年心血管不良事件。结果:四组VCAM-1、ICAM-1、VEGF水平由低至高依次为A组、B组、C组、D组，组间差异具有统计学意义( P<0.01)。D组死亡率、再发心肌梗死率、继发脑梗死率最高，分别为17.1(6/35)、17.1%(6/35)、17.1%(6/35)，与A组、B组、C组死亡率、再发心肌梗死率、继发脑梗死率比较，组间差异有统计学意义( P<0.05)。 结论:易损斑块伴MB-MCA患者血清VCAM-1、ICAM-1、VEGF水平与急性冠脉综合征心血管不良事件发生风险密切，可能参与病理改变过程，影响预后。