简要介绍了 DYC-3075型低压舱的结构及工作原理,分析了该低压舱3例典型故障的原因并给出了故障排除方法,归纳了预防性检修策略,为工程人员对该低压舱的维修与维护保养提供了参考.

2021年航空航天人体与环境工程学术交流会于2021年9月11—12日在北京举办。会议邀请了来自人机环领域的专家、学者和工程技术人员，就航空航天人机与环境工程专业发展和科技前沿等内容进行了报告交流。会议论文集共收录交流论文41篇，其中与航空航天医学密切相关的论文16篇（含英文摘要2篇）。笔者对航空航天医学领域的论文进行了综述，主要包括低压性缺氧的应对措施、温湿度的影响及热应激评价、人机工效与人工智能、座舱环境的影响、航空医学训练以及航天医学等方面。

目的:评价某型军用运输机机组氧气系统供氧防护性能，为产品设计定型提供生理试验依据。方法:4具假人和4名健康志愿者配戴个体防护装备，使用某型军用运输机机组氧气系统，先后在低压舱内完成4项试验，包括氧气系统供氧性能物理试验、氧气系统迅速减压物理试验、6 h巡航高度供氧生理试验和12.0 km高空迅速减压生理试验。测试面罩内的氧气浓度、呼吸阻力、安全余压、迅速减压峰值面罩压、作用时间和稳压值等物理参数；监测志愿者心电图和血氧饱和度等生理参数。结果:假人肺通气量为20 L/min时，该型军用运输机机组氧气系统在12.0 km以下提供的供氧分压≥19.1 kPa，安全余压接通前系统呼气阻力≤441.3 Pa，吸气阻力≤490.3 Pa。假人肺容积为1.0 L时，系统的迅速减压峰值≤5.8 kPa。6 h巡航飞行时，氧气系统为志愿者提供的供氧氧分压均≥21.9 kPa。4名志愿者均完成12.0 km高空迅速减压生理试验，主客观反应良好。结论:该型军用运输机机组氧气系统防护性能可以满足地面至12.0 km高度供氧防护要求。

目的:探讨A型激酶锚定蛋白1（A-kinase anchored protein1，AKAP1）在高原低压低氧环境导致心肌损伤中的保护作用及可能机制。方法:于2021年1月至2022年5月，将SPF级雄性C57BL/6小鼠分为常氧野生对照（wild type，WT）组及高原低压低氧实验（hypobaric hypoxia，HH）组，各6只小鼠；HH组用动物实验低压氧舱模拟6 000 m海拔持续4周构建模型。分离SD大鼠乳鼠原代心肌细胞后分为常氧对照组及低氧实验组（ n=3），用三气低氧培养箱以1%氧浓度低氧24 h构建细胞模型。用蛋白质印迹法、免疫组化及实时荧光定量聚合酶链反应检测心肌组织和细胞中AKAP1蛋白及mRNA表达。心肌点注射AKAP1或对照腺病毒后将小鼠分3组（ n=6）：WT组、高原低压低氧过表达对照组（HH+Ad-Ctrl组）、高原低压低氧过表达实验组（HH+Ad-AKAP1组）。用无创M型超声心动机检测小鼠心脏功能，马松及天狼猩红染色检测心肌纤维化程度，麦胚凝集素检测心肌细胞肥大状况。用siRNA干涉或腺病毒上调原代心肌细胞AKAP1表达后将细胞分3组（ n=3）：常氧对照组，低氧干涉对照组（低氧+siCtrl组），低氧AKAP1敲低组（低氧+siAKAP1组）；常氧对照组，低氧过表达对照组（低氧+Ad-Ctrl组），低氧AKAP1过表达组（低氧+Ad-AKAP1组）。用流式细胞术检测细胞凋亡，蛋白质印迹法及实时荧光定量聚合酶链反应检测AKAP1、凋亡相关蛋白及mRNA的表达水平，JC-1染色检测线粒体膜电位，MitoSOX检测线粒体活性氧水平。 结果:HH组小鼠心肌AKAP1表达低于WT组，低氧实验组细胞AKAP1表达低于常氧对照组（ P<0.01）。与WT组比较，HH+Ad-Ctrl组小鼠左心室射血分数及左心室短轴缩短率降低（ P<0.01），心肌纤维化及肥大程度加重（ P<0.01），B细胞淋巴瘤-2（B-cell lymphoma-2，BCL-2）降低，BCL-2相关X蛋白（BCL-2-associated X protein，BAX）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Caspase 3）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9（Caspase 9）表达升高（ P<0.01）。过表达AKAP1后，与HH+Ad-Ctrl组比较，HH+Ad-AKAP1组小鼠左心室射血分数及左心室短轴缩短率升高（ P<0.01），心肌纤维化及肥大程度减轻（ P<0.01），BCL-2表达升高，BAX、Caspase 3、Caspase 9表达下降（ P<0.01）。与常氧对照组比较，低氧+siCtrl组大鼠原代心肌细胞BCL-2表达降低，BAX、Caspase 3、Caspase 9表达升高，凋亡水平增加（ P<0.01），线粒体膜电位降低，活性氧生成增加（ P<0.01）。敲低AKAP1后，与低氧+siCtrl组比较，低氧+siAKAP1组细胞BCL-2表达降低，BAX、Caspase 3、Caspase 9表达升高，凋亡水平增加（ P<0.01），线粒体膜电位降低，活性氧生成增加（ P<0.01）。过表达AKAP1后，与低氧+Ad-Ctrl组比较，低氧+Ad-AKAP1组细胞BCL-2表达升高，BAX、Caspase 3、Caspase 9表达降低（ P<0.05），凋亡水平降低（ P<0.01），线粒体膜电位增强，活性氧水平降低（ P<0.01）。 结论:高原低压低氧条件下心肌细胞AKAP1下调，可能导致线粒体膜电位降低、活性氧生成增加，引发心肌细胞凋亡，从而加重高原低压低氧心肌损伤。

高压氧治疗（HBOT）是指在超过1个绝对大气压的高压舱内间歇性地吸入纯氧或高浓度氧进行治疗的一种方法。目前临床常用高于0.16 MPa的HBOT，治疗时间较长，可能产生不良反应，且患者依从性较低；而相对低压力的HBOT已被证实在某些疾病能达到与常规HBOT类似的疗效，且其安全性更高。本综述旨在介绍低压HBOT在青少年和成人各系统疾病治疗中的研究现状、低压HBOT的作用机制以及不同压力下HBOT的疗效比较，为今后临床工作者选择HBOT的压力提供依据，以获得最优化的治疗方案。

目的:通过模拟高原低压缺氧环境，构建高原缺氧条件下颅内静脉窦血栓（CVST）模型，进一步验证高原缺氧条件对CVST形成的作用。方法:48只8周龄雄性SD大鼠按照随机数字表法分为4组：假手术组、高原假手术组、CVST组、高原CVST组，每组12只。CVST组、高原CVST组大鼠通过氯化铁湿敷法建立CVST模型，高原CVST组大鼠造模后即刻进低压氧舱中饲养2 d，模拟海拔5 000 m高原缺氧环境（气压54.047 kPa，氧浓度为10%~11%，18~23 ℃）。假手术组大鼠仅分离骨瓣和硬脑膜，不使用滤纸贴敷，不进低压氧舱饲养。高原假手术组仅分离骨瓣和硬脑膜，不使用滤纸贴敷，进低压氧舱饲养2 d，模拟海拔5 000 m高原缺氧环境。采用多普勒血流仪检测4组大鼠造模前及造模后48 h时颅内静脉窦血流情况。造模后6 h、24 h、48 h每组各取4只大鼠处死后剪出上矢状窦血栓处血管（假手术组、高原假手术组取上矢状窦处同等长度血管）并称重；同时计算每组大鼠脑组织含水量。造模后24 h，取大鼠脑、心脏、肝脏、肺、肾脏组织及静脉血管行HE染色、甲苯胺蓝染色（仅脑组织）。结果:（1）多普勒血流仪检测结果显示造模前4组大鼠颅内静脉窦血流信号正常；造模48 h后，假手术组与高原假手术组大鼠颅内静脉窦血流信号正常，CVST组与高原CVST组大鼠颅内静脉窦血流信号明显减弱。（2）直到造模后48 h，假手术组大鼠一直未形成血栓。造模后6 h、24 h及48 h，CVST组[（15.44±1.90） mg、（12.63±1.26） mg、（7.85±0.68）mg]和高原CVST组大鼠血栓重量[（20.38±1.67） mg、（24.93±2.37） mg、（20.90±1.30） mg]均明显高于高原假手术组[（2.55±0.38） mg、（2.19±0.30） mg、（1.75±0.31） mg]，高原CVST组大鼠血栓重量均明显高于CVST组，差异均有统计学意义（ P<0.05）。横向比较方面，高原假手术组、CVST组大鼠3个时间点血栓重量依次减少，差异有统计学意义（ P<0.05）；而高原CVST组大鼠造模后24 h时血栓重量较6 h明显增加，48 h回落，整体差异有统计学意义（ P<0.05）。（3）造模后6 h，假手术组、高原假手术组、CVST组、高原CVST组大鼠脑含水量分别为（77.56±0.52）%、（77.57±0.92）%、（78.91±0.53）%、（78.90±0.63）%，差异有统计学意义（ P<0.05）；其中CVST组、高原CVST组较假手术组、高原假手术组大鼠增加，但差异无统计学意义（ P>0.05）。造模后24 h及48 h，4组大鼠脑含水量整体差异无统计学意义（ P>0.05）。（4）术后24 h脑组织HE染色以及甲苯胺蓝染色结果显示高原CVST组大鼠出现局限性梗死、神经细胞水肿以及坏死凋亡等结构改变。4组大鼠心肌、肝脏、肺、肾组织HE染色结果显示无明显病理变化。 结论:通过氯化铁湿敷及低压氧舱饲养的方法可模拟高原缺氧条件成功建立CVST模型。

目的:探讨高压氧治疗（HBOT）对高原低氧（HAH）肺组织氧化损伤的影响。方法:选取健康雄性昆明小鼠按照随机数字表法分为正常对照组、HAH组和HBOT组，每组6只。正常对照组放置于一个不进行任何减压措施的舱内饲养；HAH组和HBOT组使用动物低压舱建立小鼠14 d HAH模型；HBOT组在小鼠出低压舱后给予3 d HBOT。各组小鼠于实验完成后进行肺组织病理损伤情况观察及肺组织乳酸（LD）、乳酸脱氢酶（LHD）、一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）、诱导性一氧化氮合酶（iNOS）含量，以及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）和丙二醛（MDA）浓度水平的检测。结果:HE染色显示，与正常对照组相比，HAH组肺组织有明显损伤，HBOT可使肺损伤减轻；HAH组较正常对照组小鼠肺组织单位面积内肺泡个数、视野内肺泡数量及肺泡的面积占比显著增加（ P<0.05），HBOT组与HAH组上述指标比较差异无统计学意义（ P>0.05）。Masson染色显示，正常对照组肺组织结构正常，肺泡清晰、间隔正常，无肿胀；HAH组肺组织肺泡结构显著破坏，胶原纤维较对照组显著增多，出现连续大片的纤维灶；HBOT组较HAH组肺组织胶原纤维显著减少。HAH组肺组织匀浆LD、LHD、NO、iNOS以及GSH-PX、SOD、CAT、MDA均较正常对照组显著升高（均 P<0.05），而HBOT组上述指标较HAH组显著降低（ P<0.05），且与正常对照组差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:14 d HAH可造成肺组织损伤、氧化/抗氧化平衡破坏、LD堆积，且NO生成增加；HBOT可维持在缺氧条件下机体对能量的消耗，减轻脂质过氧化损伤，减少LD生成和NO合成，减轻HAH肺损伤，且这一过程与肺组织LHD和iNOS的作用有关。

目的:对比分析常压缺氧和低压缺氧的缺氧训练效果，为飞行员缺氧训练提供科学依据。方法:选取健康受试者42名，使用飞行员低氧训练仪和低压舱分别模拟7 500 m高度缺氧训练，监测和记录受试者血氧饱和度、心率和呼吸频率等生理指标及缺氧耐受时间，2次训练结束后受试者分别填写缺氧症状调查问卷。分析常压缺氧训练和低压缺氧训练的缺氧耐受时间和缺氧耐力评定等级，对比2种缺氧训练受试者血氧饱和度和缺氧症状的差异。结果:42名受试者均完成了常压缺氧和低压缺氧训练。缺氧耐受时间生存曲线分析结果显示，常压缺氧和低压缺氧训练的中位缺氧耐受时间分别为［3.17（2.70，3.64）］min和［3.67（3.46，3.88）］min，差异无统计学意义（ P>0.05）。2种缺氧训练的缺氧耐力评定等级分布情况差异无统计学意义（ P>0.05），血氧饱和度曲线基本吻合，血氧饱和度、心率和呼吸频率差异无统计学意义（ P均>0.05），常见的缺氧症状中计算、注意力集中困难和心慌差异有统计学意义（ χ2=4.81、3.97、3.98， P=0.028、0.046、0.046）。 结论:模拟海拔7 500 m常压缺氧训练和低压缺氧训练中，飞行员的生理反应和主观症状基本相似，缺氧训练效果基本一致。

目的:提出飞行员15.0 km以下高空供氧防护简化方案，并通过试验评价其防护性能。方法:调整YX-5氧气系统参数，降低其供氧总压并关闭大流量供氧机构，同时取消代偿服。采用假人与4名志愿者先后在低压舱完成5项试验：①地面~10.0 km高度普通供氧性能试验；②地面~10.0 km高度纯氧模式供氧性能试验；③13.0、15.0、16.0 km高空加压供氧性能试验；④加压供氧接通冲击试验；⑤15.0 km高空加压供氧人体生理试验。结果:正常供氧模式下，调整型YX-5氧气系统在12.0 km高度以下供氧分压>21.0 kPa。高空加压供氧时，在12.0~15.0 km高度供氧分压>15.8 kPa。调整型YX-5氧气系统吸气阻力<0.34 kPa（假人肺通气量20 L/min）。调整型YX-5氧气系统不接代偿服的条件下，加压接通时面罩内压力冲击峰值为1.25 kPa。4名志愿者完成了15.0 km高空加压供氧人体生理试验，验证了该方案的防护性能，试验后无不良生理反应。结论:15.0 km以下高空供氧防护简化方案，可以满足地面~15.0 km高度飞行员无代偿供氧防护要求。

目的:综述国内外急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）伤病员航空医疗后送的现状，总结军队和民航相关经验，以期对我军ARDS伤病员的航空医疗后送实践提供借鉴。资料来源与选择:国内外该领域的相关文献。资料引用:引用文献资料39篇。资料综合:重症伤病员易发生ARDS，航空医疗后送可将其快速转运至上级医院，获得及时有效救治、提高生存率。但空运医疗后送时机舱内低压低氧、振动颠簸等特殊环境会对该类伤病员病情造成一定程度的负面影响，途中需要实施密切监护措施并及时处置病情变化。目前外军（特别是美军）和民航已有较多成功的转运案例，航空医疗后送积累了一些经验并达成共识和标准化操作流程。结论:我军应进一步配置航空医疗后送相关硬件设施，组织训练专职化医护团队，整合民用航空资源，增加实践练兵机会；同时积极发展ARDS伤病员的航空医疗后送配套建设，进一步增强空军卫勤保障能力。