目的:探讨军事人员空运进驻高原前后及不同时间段肺动脉压和右心相关参数的变化，为空运进驻高原航卫保障提供参考依据。方法:测试23名健康军事人员进驻高原前1周及进驻高原后肺动脉血流加速时间（acceleration time，ACT）、右心室射血时间（right ventricular ejection time，RVET）、右心室射血前期（right ventricular pre-ejection period，RVPEP），并计算肺动脉收缩压和平均肺动脉压；测量右心室流出道内径（right ventricular outflow tract，RVOT）、主肺动脉内径（main pulmonary artery diameter，MPAD）、右室舒张末期内径（right ventricular diameter，RVD）、右心房左右径（right atrium diameter，RAD）。根据进驻不同时间（2个月10人、3个月7人、8个月6人），比较军事人员进驻高原不同时间，以及进驻高原前后肺动脉压的变化。结果:与进驻高原前相比，受试者进入高原后肺动脉血流ACT显著缩短（ F=3.25， P<0.01）；RVPEP明显增大，差异有统计学意义（ F=4.51， P<0.05）；肺动脉收缩压和平均肺动脉压明显升高，差异有统计学意义（ F=4.19、2.69， P<0.01）。与进驻前比较，进驻高原2个月后受试者ROVT、RVD均增大，差异有统计学意义（ t=1.442、2.643， P<0.05）；MPAD、RAD差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:①缺氧、低压的高原环境导致受试者肺动脉压力较在平原地区时明显升高，右心室结构也发生相应变化；②随着高原进驻时间的增加，身体习服性的适应，肺动脉压的变化无明显差异；③肺动脉高压发生在进驻高原初期，因此进驻高原初期预防或减轻肺动脉高压的发生是保持空运投送军事人员健康的重要措施。

目的:探讨高原驻训对飞行员急性缺氧耐力的影响，为航空卫生保障提供依据。方法:对18名参加高原驻训3个月，初下高原1周的高性能战斗机飞行员（驻训组）和36名未参加驻训的同机种飞行员（对照组）进行抗荷抗缺氧训练。以缺氧体验训练合格线2 min为界，每20 s记录1次飞行员的动脉血氧饱和度（arterial oxygen saturation，SaO 2）和心率。运用飞行员抗荷抗缺氧能力检测仪、BeneView T6型心电监护仪进行训练、评估和监测。 结果:随着缺氧时间的延长，从缺氧体验训练60 s开始，在相应的时间节点上，驻训组飞行员SaO 2均显著高于对照组，差异有统计学意义（ t=2.63、3.32、4.79、4.32， P=0.011、0.002、<0.001、<0.001）。对照组飞行员的平均SaO 2随缺氧时间延长下降迅速，而驻训组随缺氧时间延长下降缓慢；驻训组飞行员的平均有效意识时间为（441.11±67.03）s，显著长于对照组的（195.00±31.49）s，是对照组的2.26倍，差异有统计学意义（ t=17.74， P<0.001）。 结论:高原驻训后高性能战斗机飞行员急性缺氧状态下的SaO 2和有效意识时间得到显著提高。短期的慢性缺氧过程能显著提高飞行员的急性缺氧耐力，以利于有效应对高空缺氧。

目的:应用经颅彩色多普勒(TCCD)对模拟急进高原缺氧暴露初期脑血管血流参数进行监测，评估脑血流动力学及脑血管反应性变化趋势。方法:选取2021年参加飞行训练的64名健康志愿者，应用TCCD技术观察受检者快速进入模拟海拔4 500 m的低氧环境30 min后大脑中动脉收缩期峰值流速(Vs)、舒张末期流速(Vd)、平均血流速度(Vm)、阻力指数(RI)及搏动指数(PI)等血流参数变化情况；并结合屏气试验，利用屏气指数(BHI)对受检者脑血管反应性(CVR)进行评估，将受检者分为≤30岁和>30岁两个年龄段，比较其缺氧后CVR的变化情况。结果:进入缺氧环境初期，与之前相比，受检者脉搏血氧饱和度(SpO 2)降低，心率增快，大脑中动脉血流速度(Vs、Vd、Vm)明显升高，BHI降低(均 P<0.01)；缺氧后，与≤30岁受检者相比，>30岁者BHI变化率减低( P<0.05)；屏气后，脑血流速度均明显上升，PI和RI明显降低(均 P<0.05)。 结论:脑血流对缺氧十分敏感，应用TCCD技术可以实时、精准评估快速缺氧环境下脑血流动力学变化趋势和脑血管储备能力，有助于为高原缺氧的防治提供客观依据及研究基础。

抑郁症是严重威胁生命健康的精神疾病，发病机制错综复杂。近期研究发现海拔高度是导致抑郁症发病的重要因素之一。缺氧诱导因子为低氧条件下的重要转录因子，其中缺氧诱导因子-1参与急性低氧调控，介导神经营养因子和5-羟色胺等上调，促进大脑代谢，对抗抑郁；缺氧诱导因子-2参与慢性低氧调控，促进炎症反应，加重抑郁。本文重点介绍缺氧诱导因子与高原抑郁症发病的相关研究，旨在为深入探究高原抑郁症的发病机制及防治提供新思考。

目的:通过模拟高原低压缺氧环境，构建高原缺氧条件下颅内静脉窦血栓（CVST）模型，进一步验证高原缺氧条件对CVST形成的作用。方法:48只8周龄雄性SD大鼠按照随机数字表法分为4组：假手术组、高原假手术组、CVST组、高原CVST组，每组12只。CVST组、高原CVST组大鼠通过氯化铁湿敷法建立CVST模型，高原CVST组大鼠造模后即刻进低压氧舱中饲养2 d，模拟海拔5 000 m高原缺氧环境（气压54.047 kPa，氧浓度为10%~11%，18~23 ℃）。假手术组大鼠仅分离骨瓣和硬脑膜，不使用滤纸贴敷，不进低压氧舱饲养。高原假手术组仅分离骨瓣和硬脑膜，不使用滤纸贴敷，进低压氧舱饲养2 d，模拟海拔5 000 m高原缺氧环境。采用多普勒血流仪检测4组大鼠造模前及造模后48 h时颅内静脉窦血流情况。造模后6 h、24 h、48 h每组各取4只大鼠处死后剪出上矢状窦血栓处血管（假手术组、高原假手术组取上矢状窦处同等长度血管）并称重；同时计算每组大鼠脑组织含水量。造模后24 h，取大鼠脑、心脏、肝脏、肺、肾脏组织及静脉血管行HE染色、甲苯胺蓝染色（仅脑组织）。结果:（1）多普勒血流仪检测结果显示造模前4组大鼠颅内静脉窦血流信号正常；造模48 h后，假手术组与高原假手术组大鼠颅内静脉窦血流信号正常，CVST组与高原CVST组大鼠颅内静脉窦血流信号明显减弱。（2）直到造模后48 h，假手术组大鼠一直未形成血栓。造模后6 h、24 h及48 h，CVST组[（15.44±1.90） mg、（12.63±1.26） mg、（7.85±0.68）mg]和高原CVST组大鼠血栓重量[（20.38±1.67） mg、（24.93±2.37） mg、（20.90±1.30） mg]均明显高于高原假手术组[（2.55±0.38） mg、（2.19±0.30） mg、（1.75±0.31） mg]，高原CVST组大鼠血栓重量均明显高于CVST组，差异均有统计学意义（ P<0.05）。横向比较方面，高原假手术组、CVST组大鼠3个时间点血栓重量依次减少，差异有统计学意义（ P<0.05）；而高原CVST组大鼠造模后24 h时血栓重量较6 h明显增加，48 h回落，整体差异有统计学意义（ P<0.05）。（3）造模后6 h，假手术组、高原假手术组、CVST组、高原CVST组大鼠脑含水量分别为（77.56±0.52）%、（77.57±0.92）%、（78.91±0.53）%、（78.90±0.63）%，差异有统计学意义（ P<0.05）；其中CVST组、高原CVST组较假手术组、高原假手术组大鼠增加，但差异无统计学意义（ P>0.05）。造模后24 h及48 h，4组大鼠脑含水量整体差异无统计学意义（ P>0.05）。（4）术后24 h脑组织HE染色以及甲苯胺蓝染色结果显示高原CVST组大鼠出现局限性梗死、神经细胞水肿以及坏死凋亡等结构改变。4组大鼠心肌、肝脏、肺、肾组织HE染色结果显示无明显病理变化。 结论:通过氯化铁湿敷及低压氧舱饲养的方法可模拟高原缺氧条件成功建立CVST模型。

目的:探讨高压氧治疗（HBOT）对高原低氧（HAH）肺组织氧化损伤的影响。方法:选取健康雄性昆明小鼠按照随机数字表法分为正常对照组、HAH组和HBOT组，每组6只。正常对照组放置于一个不进行任何减压措施的舱内饲养；HAH组和HBOT组使用动物低压舱建立小鼠14 d HAH模型；HBOT组在小鼠出低压舱后给予3 d HBOT。各组小鼠于实验完成后进行肺组织病理损伤情况观察及肺组织乳酸（LD）、乳酸脱氢酶（LHD）、一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）、诱导性一氧化氮合酶（iNOS）含量，以及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）和丙二醛（MDA）浓度水平的检测。结果:HE染色显示，与正常对照组相比，HAH组肺组织有明显损伤，HBOT可使肺损伤减轻；HAH组较正常对照组小鼠肺组织单位面积内肺泡个数、视野内肺泡数量及肺泡的面积占比显著增加（ P<0.05），HBOT组与HAH组上述指标比较差异无统计学意义（ P>0.05）。Masson染色显示，正常对照组肺组织结构正常，肺泡清晰、间隔正常，无肿胀；HAH组肺组织肺泡结构显著破坏，胶原纤维较对照组显著增多，出现连续大片的纤维灶；HBOT组较HAH组肺组织胶原纤维显著减少。HAH组肺组织匀浆LD、LHD、NO、iNOS以及GSH-PX、SOD、CAT、MDA均较正常对照组显著升高（均 P<0.05），而HBOT组上述指标较HAH组显著降低（ P<0.05），且与正常对照组差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:14 d HAH可造成肺组织损伤、氧化/抗氧化平衡破坏、LD堆积，且NO生成增加；HBOT可维持在缺氧条件下机体对能量的消耗，减轻脂质过氧化损伤，减少LD生成和NO合成，减轻HAH肺损伤，且这一过程与肺组织LHD和iNOS的作用有关。

目的:综述高原心血管疾病的防治及相关标志物研究进展。资料来源与选择 国内外该领域的相关文献。资料引用 以“高原”“心血管疾病”等为关键词，从PubMed、维普、中国知网、万方医学网等相关数据库遴选近年来相关文献63篇。资料综合 肺动脉高压、长期缺氧为部分常见高原疾病的发生发展机制。高原心血管疾病常见的预防和治疗策略包括早期筛查、缓解缺氧、治疗水肿。基因、血清和影像是高原心血管疾病预防、诊断和治疗的标志物。结论:研究高原心血管疾病的发生发展机制、相关标志物和防治策略，对推进该疾病防治的理论研究和实际应用，降低其发病率和死亡率具有重要意义。

尽管我国新生儿的诊疗和救治水平全面提升，新生儿的存活率不断提高，但地区间的发展仍不平衡，特别是在低气压、缺氧的高海拔地区规范开展新生儿医学临床工作和研究极具挑战。目前对于高海拔地区新生儿生存状况和疾病评价等方面尚缺乏基线数据和相关规范。因此，推动高海拔地区新生儿相关问题的临床研究，不仅有助于建立高海拔地区新生儿的医疗临床规范和标准化管理，同时也将为国家卫生相关政策的制定提供依据。

急性高原病（AHAD）是对高原低压缺氧环境适应不良出现的一系列临床反应的总称，轻者会发生头痛、恶心呕吐，重者则会出现肺水肿、脑水肿等危重情况，对人体造成致命性威胁。随着进入高原需求的增加，了解AHAD的常见预防措施可在一定程度上降低其发病率或致死率，对短期内旅居高原者大有裨益。近年来，人们的健康保健意识提高，对非药物预防疾病的关注度增加，同时非药物疗法防治高原病的疗效显著，引起了该领域研究人员的重视。本文撷取现代医学非药物预防策略，并着重从中医学角度出发，概括当前应对AHAD的非药物防治方法，以期服务于临床，降低AHAD的发病率，并改善预后。

目的:建立高海拔低压低氧环境大鼠心搏骤停模型，探讨低压氧舱处置时间对建立高海拔大鼠心搏骤停模型的影响。方法:以SPF级健康雄性SD大鼠作为研究对象，实验分别在2个不同海拔地区开展。将中山大学心肺脑复苏研究所高原分所（青海西宁）的实验大鼠称重、编号，放入低压氧舱中饲养（模拟海拔高度3 000 m，升降速15 m/min，温度20 ℃，舱内压力69.5 kPa，舱内氧气压力14.5 kPa），饲养30 d后按照随机数字表法选取30只大鼠，采用窒息法制备心搏骤停模型，作为低压低氧30 d组；饲养60 d后再次随机选取40只大鼠制备心搏骤停模型，作为低压低氧60 d组。中山大学心肺脑复苏研究所（广东广州）采用相同方法随机选取30只大鼠制备心搏骤停模型，作为平原对照组。比较各组大鼠制模前体质量及制模过程中窒息诱导时间的差异。结果:最终低压低氧30 d组有16只大鼠完成心搏骤停模型制备，低压低氧60 d组有22只大鼠完成心搏骤停模型制备。平原对照组、低压低氧30 d组与低压低氧60 d组大鼠制模前体质量差异无统计学意义〔g：429.00（389.25，440.75）、440.00（415.50，486.25）、440.00（400.00，452.50），均 P>0.05〕。低压低氧60 d组大鼠窒息诱导时间较低压低氧30 d组明显延长（s：294.59±75.39比234.31±93.86， P<0.01），甚至约为平原对照组的1.4倍（s：294.59±75.39比208.73±30.88， P<0.01）；而低压低氧30 d组大鼠窒息诱导时间与平原对照组差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:低压氧舱处置60 d的大鼠更适用于制备高海拔心搏骤停模型，也符合高海拔大鼠氧储备和耐缺氧的机体特点。