患者 男性，45岁，主因“白塞综合征合并假性动脉瘤2年余，腹痛、发现腹主动脉假性动脉瘤复发1个月余”于2024年1月5日于我院免疫内科就诊。2年前，患者因右侧颈动脉假性动脉瘤于外院行右侧颈动脉瘤栓塞+支架植入术，当地医院考虑为白塞综合征。1年半前，因腹主动脉分叉上方假性动脉瘤于外院行一体式覆膜支架植入，术后口服醋酸泼尼松（45 mg/d）+环磷酰胺（具体剂量不详），后醋酸泼尼松剂量减至5 mg/d，但患者未规律用药，期间多次自行停用糖皮质激素，术后1年再次出现支架近端近肾处腹主动脉假性动脉瘤，于外院第二次行腹主动脉裸支架植入+瘤腔内弹簧栓栓塞术，同时加用口服醋酸泼尼松（35 mg/d）。1个月前患者自觉腹部隐痛，进行性加重。外院CT检查结果提示腹主动脉支架近端假性动脉瘤直径较前明显增大，复查红细胞沉降率6 mm/1 h，超敏C反应蛋白25.80 mg/L。为进一步治疗，就诊于我院免疫内科，根据患者反复口腔溃疡且多次发作假性动脉瘤，确诊为白塞综合征合并腹主动脉假性动脉瘤。考虑白塞综合征控制不佳，建议糖皮质激素加至60 mg/d，同时口服环磷酰胺50 mg/d，即刻皮下注射阿达木单抗40 mg一次。因考虑假性动脉瘤较大，破裂风险较高，遂药物治疗2周后，于1月20日转至我科继续治疗。患者既往反复口腔溃疡伴发热5年余，高血压2年，1年前检查发现右侧腘动脉血栓，经药物治疗好转。体检：体温36.5 ℃，心率84次/min，呼吸18次/min，血压122/91 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。剑突下可触及最大径约10 cm搏动性包块，伴轻压痛。术前CT血管造影可见双侧肾动脉以下腹主动脉巨大假性动脉瘤，瘤体最大径为10.8 cm，肾下已无锚定区。前次植入的金属裸支架完全覆盖肠系膜上动脉（superior mesenteric artery，SMA）及双侧肾动脉。内脏区分支血管及双侧髂内动脉通畅（图1）。

目的:探讨出现假性大红细胞的肺炎支原体(MP)肺炎患儿的临床诊治特点。方法:回顾性分析2019年1月至2020年8月中国医科大学附属盛京医院儿内科50例出现假性大红细胞的MP肺炎患儿的病例资料。结果:50例患儿中，男32例，女18例；所有患儿血常规均提示假性大红细胞，红细胞数下降明显，红细胞平均体积、平均血红蛋白含量、平均血红蛋白浓度升高明显，且MP抗体IgM阳性；16例患儿合并单纯疱疹病毒混合感染，1例合并EB病毒感染，6例同时合并单纯疱疹病毒和EB病毒混合感染。50例患儿均为MP肺炎，肺部影像学均表现为大叶性肺炎，25例患儿合并胸腔积液，其中难治性MP肺炎32例。3例患儿合并肺外表现，表现为溶血性贫血，诊断为冷凝集素综合征。36例患儿D-二聚体>252 μg/L，1例出现股静脉血栓，1例出现肺栓塞。结论:假性大红细胞现象对临床病原学诊断、病情轻重及难治性MP肺炎有可能有提示作用，对溶血性贫血患儿提示冷凝集素综合征，MP感染的高凝状态可能与冷凝集素所致红细胞聚集有关。

患者男性，55岁，2021-08-21 06:50被卡车撞击并挤压胸腹部，当即感胸腹部剧烈疼痛，伴有胸闷气急，无昏迷，无头痛，无咯血，无呕吐呕血，无便血，无血尿，无肢体活动障碍等，30 min后送入入当地医院急诊科，查体示意识模糊，体温36.8 ℃，血压52/31 mmHg，呼吸19次/min，脉搏78次/min，双侧瞳孔2.5 mm，对光反射迟钝，胸背部可见散在淤青，胸廓无明显畸形，双肺呼吸音粗糙，未闻及干湿性啰音，心率78次/min，律不齐，心音偏低，未闻及病理性杂音，腹平软，上腹部压痛，无明显反跳痛，移动性浊音可疑，肠鸣音2~3次/min，骨盆挤压痛阴性，余查体正常。查血气分析示pH 7.248，PCO 2 29 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），PO 2 145 mmHg，Lac 6.3 mmol/L，AB -13 mmol/L。高敏肌钙蛋白Ⅰ（cTnI）1 041.70 ng/L。血常规示WBC 7.6×10 9 /L，HGB 146 g/L，PLT 217×10 9 /L。胸腹部增强CT示心包少量积液，胸腔未见明显积液，肝右叶造影剂积聚，腹腔积液，肠系膜挫伤。心电图示窦性心律，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST-T明显改变，胸导联低电压，电轴左偏，下壁心肌梗死可能。诊断为胸腹部挤压伤、失血性休克、心脏挫伤、心包积液、肺挫伤、肝挫伤、肠系膜挫伤、腹腔积液，入院后予以重症监护并补液、输血、血管活性药物升血压等治疗，但患者血压难以维持，大剂量去甲肾上腺素针维持下血压仅90/60 mmHg左右，心率65次/min左右。床旁超声监测示胸、腹腔积液较前增多，复查血常规HGB由146 g/L下降至95 g/L，凝血酶原时间由12.4 s升高至27.3 s，均提示有活动性失血，心脏超声示心肌收缩力逐渐减弱。受伤后4 h患者频繁出现心室颤动，予以胸外心脏按压、电击除颤等抢救后恢复自主心律（ROSC），血管活性药物用量逐渐加至极限量但血压仍难以维持，当天15:23启动多院协作创伤救治（MHT）机制，区域创伤中心派出多学科团队（MDT）及体外膜肺氧合（ECMO）小组赴创伤救治点医院。持续胸外按压状态下进行ECMO支持下的心肺复苏（ECPR）抢救，在右股静、动脉分别置入22 Fr引血导管和19 Fr回血导管，V-A模式，使用QUADROX PLS氧合器及ROTAFLOW离心泵，转速3 600 r/min，血流量3.5 L/min，氧流量4 L/min，转机后2 min患者再次恢复ROSC，19:32呼吸机支持及ECMO转机状态下护送至本院（区域创伤中心医院），转入后患者频繁发生心室颤动共约30余次，予以胺碘酮针、艾司洛尔针等抗心律失常及电击除颤治疗均能恢复ROSC，转入24 h后患者心电活动逐步转稳定，胸、腹腔积液每日引流量逐渐减少，ECMO无肝素运行3 d后尝试小剂量肝素抗凝，但使用后患者血色素下降明显而停用，5 d后患者心脏超声示射血分数（EF）由23%上升至48%，血管活性药物用量明显减少，予以撤离ECMO，撤离过程中发现右股动脉置管远端有血栓形成，予以取栓治疗。9 d后患者神志转清拔除气管插管，15 d后转普通病房，期间行经皮冠脉造影见右冠开口假性动脉瘤伴开口处80%狭窄，继续抗凝治疗，未予以抗血小板治疗，26 d后痊愈出院。患者住院救治过程中共计输注悬浮红细胞8U，血浆1 860 mL。患者HGB、PT、肌钙蛋白T(cTnT)变化趋势及冠脉造影见图1、2。ECMO技术经过本院医学伦理委员会审批（审批号：LS2019-195）。

外周血中出现小红细胞、红细胞碎片及泪滴样红细胞是骨髓纤维化患者常见的表现。小红细胞及红细胞碎片大小近似于大血小板，全血自动分析仪易将其误判为血小板，导致血小板计数假性升高。现报道1例骨髓纤维化转化急性白血病的老年患者，起病时血小板明显减低，化疗后短期内血常规提示血小板数值恢复，与临床预期不符。最终通过复查血涂片以及后续的荧光染色法验证，证实为假性血小板增多，避免了误导后续诊疗。

目的:探讨SAP患者胰腺假性囊肿(PPC)形成的危险因素。方法:回顾性分析2015年1月至2019年12月间重庆医科大学附属第一医院收治的142例SAP患者的临床资料，按是否并发PPC分为合并PPC组(48例)和未合并PPC组(94例)，记录患者性别，年龄，体重指数，病因，既往糖尿病或胰腺炎病史，发病3～10 d内改良的CT严重指数(MCTSI)评分，入院48 h内的APACHEⅡ评分，禁食时间，氧合指数，红细胞比容，白细胞计数，中性粒细胞百分比，血清降钙素原(PCT)、白蛋白、尿素氮、血钙、乳酸脱氢酶、肌酐水平，是否合并腹腔积液，入院24 h内是否行血液滤过治疗等。采用单因素分析及多因素logistic逐步回归法分析SAP患者PPC形成的独立危险因素。绘制受试者工作特征曲线(ROC)，计算曲线下面积(AUC)，评估各指标预测SAP患者PPC形成的效能。结果:单因素分析显示，PPC形成与MCTSI、APACHEⅡ评分，禁食时间，PCT、白蛋白、尿素氮、乳酸脱氢酶、肌酐、血钙水平，合并腹腔积液均显著相关( P值均<0.05)。多因素回归分析显示，MCTSI评分( OR＝1.810，95% CI 1.273～2.571， P＝0.001)、禁食时间( OR＝1.083，95% CI1.002～1.171， P＝0.044)为SAP患者PPC形成的危险因素；血清白蛋白水平( OR＝0.875，95% CI0.781～0.979， P＝0.02)、血钙水平( OR＝0.02，95% CI0.002～0.178， P<0.001)为SAP患者PPC形成的保护因素。MCTSI评分、禁食时间、血清白蛋白及血钙水平预测SAP患者PPC形成的AUC分别为0.783(95% CI 0.706～0.860)、0.650(95% CI 0.553～0.746)、0.809(95% CI 0.738～0.881)、0.855(95% CI 0.795～0.915)，预测的最佳截断值分别为7分、17.5 d、33.5 g/L、1.79 mmol/L。 结论:MCTSI评分>7分、禁食时间>17.5 d、低血钙及低白蛋白水平是SAP并发PPC的独立危险因素，需对患者密切随访并及时干预治疗。

目的:研究针刺配合温灸盒艾灸疗法治疗中风后假性球麻痹的疗效及对脑血流、血液流变学的影响.方法:将90例中风后假性球麻痹患者随机分为观察组及对照组各45例,对照组给予西医常规对症治疗,观察组在对照组基础上加用针刺联合温灸盒艾灸疗法.观察2组疗效及对脑血流、血液流变学的影响.结果:与对照组相比.观察组大脑前、中、后动脉血液流速改善,全血黏度下降,红细胞压积降低,红细胞沉降率上升(P均<0.05).结论:针刺配合温灸盒艾灸疗法治疗中风后假性球麻痹可有效恢复脑血流、改善血液流变学,提高临床治疗率.

目的 探讨胰腺假性囊肿致左侧门静脉高压伴脾脏功能亢进(简称脾亢)的治疗策略.方法 回顾性分析2010年1月至2015年6月期间四川大学华西医院胰腺外科收治的49例因胰腺假性囊肿致左侧门静脉高压伴脾亢患者的临床资料,分析其流行病学特征及临床特征,并对其中36例未合并上消化道出血仅有脾亢患者根据是否进行了脾脏切除手术分为未切脾组和切脾组,比较2组患者的术中及术后情况.结果49例患者中男38例,女11例;年龄22～67岁.对于13例合并上消化道出血的胰腺假性囊肿致左侧门静脉高压伴脾亢患者中1例患者未行脾脏切除术,术后发生复发性消化道出血及脾亢未缓解,其余12例患者均行脾脏切除术且术后脾亢均缓解.对于36例未合并上消化道出血的胰腺假性囊肿致左侧门静脉高压伴脾亢患者中未行切脾者23例(未切脾组),行切脾者13例(切脾组).切脾组在术中出血量、手术时间、术中输血比例及术中输红细胞悬液量方面均明显多于或长于或高于未切脾组(P<0.05).2组在术后住院时间及出院时实验室指标的比较中,除血小板外,其余指标比较差异均无统计学意义(P>0.05),而切脾组的术后消化道出血发生率明显低于未切脾组(P<0.05)且脾亢缓解率明显高于未切脾组(P<0.05).结论 对于胰腺假性囊肿致左侧门静脉高压合并脾亢患者,应提高警惕,及早干预.一般情况下仅处理原发病灶即可,若患者出现上消化道出血或术中发现胰尾炎性病灶与脾脏粘连紧密并压迫脾门可考虑术中同时行脾脏切除,可有效控制及预防消化道再出血及缓解脾亢.

患者女,34岁,孕2产2.孕38+4周因"绒毛膜羊膜炎"于我院行子宫下段剖宫产术,术后第2天自诉伤口轻度疼痛;血实验室检查:红细胞2.7×1012/L、血红蛋白84 g/L,血色素较前下降明显.经腹超声检查:子宫体下段左侧方向外凸见大小约5.4 cm×3.6 cm囊性无回声,壁厚,约0.5 cm,边界清(图1A);CDFI于其内可探及红蓝相间血流信号(图1B),边缘见一彩色血流束射向无回声区内(图1C),其血供似来源于左侧子宫动脉(图1D),盆腔内未见明显游离无回声区;超声提示:子宫大,宫体下段左侧外凸囊性无回声区;考虑假型动脉瘤(uterine artery pseudoaneurysm,UAP)可能性大. 2h后再次复查,血色素较前无进行性下降,超声提示宫体下段无回声区较前无进行性增大;采取保守治疗,加强抗感染,动态监测.产后第5天,复查超声:宫体下段包块较前无进行性增大,血色素无明显下降,产妇出院.

患者,男性,64岁. 因"发热2个月,右小腿局部红肿及疼痛20天"于2015年4月25日入院.患者15 年前发现主动脉瓣关闭不全;4 年前因持续高热后出现脑出血,给予对症处理后左下肢肌力0级;诊断糖尿病1 年;本次发病前有右小腿重力击打病史.患者于2015年3月出现发热,体温波动于38～40℃,行相关检查排除血管炎、肾盂肾炎及结核等,之后出现右小腿胫后区局部红肿,疼痛,皮温增高,不伴有局部搏动及波动感,给予镇痛治疗后胫后区局部包块范围扩大,自觉表面张力增加,可触及搏动,疼痛加剧,遂入院治疗.入院体格检查二尖瓣听诊区可闻及收缩期杂音,包块处可闻及持续性血管杂音,可触及震颤. 实验室检查结果:白细胞计数15.11×109/L, 血红蛋白95 g/L,C 反应蛋白93.2 mg/L,红细胞沉降率95 mm/L,白蛋白29.5 g/L,血培养草绿色链球菌阳性,痰培养、小便培养、大便培养均为阴性.患者下肢静脉彩超提示为右侧胫后静脉完全栓塞; 心脏彩超提示感染性心内膜炎,二尖瓣前叶和主动脉瓣膜赘生物附着,主动脉瓣关闭不全,左室增大(图1A );肺功能结果提示肺弥散及通气功能均减退,需谨慎手术;下肢动脉CT 血管造影提示右侧胫后动脉假性动脉瘤(图1B、C ).

目的:分析原始细胞不增多骨髓增生异常综合征(MDS)骨髓细胞发育异常特征,初步探讨发育异常类型及组合对MDS分型的诊断价值.方法:回顾分析2008-04-2017-08形态特征符合WHO2008分型标准的原始细胞不增多MDS患者132例,对照组83例(包括巨幼细胞贫血37例,免疫性血细胞减少12例,缺铁性贫血12例,类风湿性关节炎及治疗后12例,ITP激素治疗无效4例,肿瘤细胞骨髓润4例,获得性再生障碍性贫血2例).比较MDS组和对照组中骨髓细胞发育异常类型的约登指数(Youden's index,YI和特异度不同,根据MDS组与对照组发育异常YI差异,剔除负值YI和无统计学意义的类型,将MDS特异度100％单列等条件进行组合,粒、红二系发育异常组合分为Ⅰ类异常(Ⅵ＜0.3)、Ⅱ类异常(YI≥0.3)和Ⅲ类异常(单列)三类;巨系发育异常组合分为Ⅰ类异常(YI≥3)、Ⅲ类异常(单列);并将其初步应用于MDS组和对照组中所有病例.结果:发育异常表现类型不同,临床价值也有差异.粒系环形杆粒细胞;红系核出芽、环状铁粒幼红细胞≥15％和巨核系淋巴样小巨核细胞等MDS组中的特异性均为100％,对照组均为0;粒系双核粒细胞、难分叶、假性Pelger-Huet畸形;红系奇数核,母子核;巨系小巨核细胞、单圆巨核细胞、多圆巨核细胞;既有较高的特异度又有一定的敏感度,也有较强的临床意义.3％≤原始细胞＜5％,处于正常与诊断阳性之间,此项国内标准、FAB和WHO均未列入,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01),同时通过跟踪观察,发现其向下转化为高危的概率较其他发育类型大.各组合初步应用结果可以看到,组合后发育类型的最高YI均有提高,红系表现的较显著.结论:Ⅰ类、Ⅱ类异常和Ⅲ类细胞发育异常对MDS诊断均有一定的价值;红系、粒系若仅表现Ⅰ类异常,应高度重视,排除影响因素,进一步观察;若同时表现Ⅰ类、Ⅱ类异常,MDS可能性很大;若同时表现Ⅰ类、Ⅱ类异常和Ⅲ类异常,MDS诊断基本可以确定.巨系若仅表现Ⅰ类,MDS可能性很大;若同时表现Ⅰ类、Ⅱ类异常,MDS诊断可以确定.