目的:探讨尼可地尔对2型糖尿病（T2DM）大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法:将60只SD大鼠分为非糖尿病假手术（Sham）组、非糖尿病缺血再灌注（I/R）组、非糖尿病尼可地尔-缺血再灌注（Nic）组、糖尿病假手术（DM Sham）组、糖尿病缺血再灌注（DM I/R）组以及糖尿病尼可地尔-缺血再灌注（DM Nic）组，每组10只。通过注射小剂量链脲佐霉素加高脂高糖饲料喂养建立T2DM大鼠模型，并在此基础上建立心肌缺血再灌注模型。再灌注结束后取血清测定肌酸激酶同工酶MB（CK-MB）、一氧化氮（NO）水平、心肌组织活性氧簇（ROS）含量以及心肌梗死面积。并进行心脏组织切片HE染色、原位末端凋亡（TUNEL）染色、麦胚凝集素（WGA）染色，采用Western blotting法检测心肌组织蛋白激酶B（Akt）、糖原合成酶激酶3β（GSK3β）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）蛋白磷酸化水平。实验数据多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用Dunnett′s检验。结果:与I/R组相比，DM I/R组大鼠心肌梗死面积更大、心肌组织损伤程度更重以及心肌细胞凋亡率更高，差异均具有统计学意义（ P<0.01）。与DM I/R组相比，DM Nic组大鼠血清中CK-MB以及心肌组织中ROS含量降低，血清中NO水平升高，心肌组织损伤程度降低，并且心肌梗死面积和心肌细胞凋亡率降低，差异均具有统计学意义（ P<0.01），此外Akt、GSK3β、eNOS蛋白磷酸化水平明显升高，差异均具有统计学意义（ P<0.05）。然而，与Nic组大鼠相比，DM Nic组大鼠的心肌梗死面积、心肌细胞凋亡率、血清中CK-MB以及心肌组织中ROS含量升高，Akt、GSK3β、eNOS蛋白磷酸化水平降低，差异均具有统计学意义（ P<0.01）。但是DM Nic组大鼠与Nic大鼠相比其血清中NO的含量差异并无统计学意义（ P>0.05）。 结论:尼可地尔可能通过激活Akt信号通路，减轻T2DM大鼠心肌缺血再灌注损伤。

目的:探讨Roux-en-Y胃旁路术(RYGB)对2型糖尿病(T2DM)大鼠肝脏胆汁酸信号及糖异生的影响。方法:将16只健康雄性Sprague-Dawley大鼠通过高脂饲料喂养并腹腔注射链脲佐菌素诱导T2DM，随机数字表法分为假手术组( n＝8)和手术组( n＝8)。手术组行RYGB术，假手术组在与手术组相同位置行胃肠横断并原位吻合。术前及术后第1、2、4、6、8周测各组摄食量和空腹血糖；术前、术后2、8周行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)及胰岛素敏感试验(ITT)；术后8周留取空腹血清检测总胆汁酸水平，留取肝脏组织用反转录聚合酶链反应检测法尼醇X受体(FXR)、小异二聚体伴侣(SHP)、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)和葡萄糖-6-磷酸酶(G6Pase)mRNA表达水平，应用SPSS 20.0软件进行统计分析，组间比较采用 t检验。 结果:手术组术后第4、6、8周摄食量[(18±2)、(19±3)、(20±4) g/d]显著低于假手术组[(24±3)、(28±4)、(26±3) g/d]，手术组术后第2、4、6、8周空腹血糖[(6.9±0.9)、(6.0±1.1)、(6.4±0.8)、(6.8±0.7) mmol/L]显著低于假手术组[(12.9±1.4)、(10.8±0.8)、(9.4±1.1)、(9.0±1.0) mmol/L]，差异有统计学意义( t＝4.707、5.091、3.394、9.209、9.982、6.239、5.098， P<0.05)；术后2周，手术组OGTT、ITT曲线下面积[(898±118)、(428±85) mmol/(L·min)]显著低于假手术组[(1 508±108)、(788±98) mmol/(L·min)]，术后8周，手术组OGTT、ITT曲线下面积[(975±102)、(455±76) mmol/(L·min)]显著低于假手术组[(1 575±96)、(775±86) mmol/(L·min)]，差异有统计学意义( t＝10.790、7.849、12.120、7.886， P<0.05)；术后8周，手术组大鼠血清总胆汁酸[(105.17±14.81) μmol/L]显著高于假手术组[(68.87±10.81) μmol/L]，差异有统计学意义( t＝5.600， P<0.05)；手术组与假手术组比较，肝脏FXR和SHP mRNA的表达显著上调(1.67±0.31比1.17±0.11、2.37±0.21比1.33±0.18)，PEPCK和G6Pase mRNA的表达显著下调(0.77±0.12比1.15±0.14、0.87±0.08比1.05±0.10)，差异有统计学意义( t＝4.299、10.640、5.829、3.976， P<0.05)。 结论:RYGB术改善T2DM大鼠糖代谢的作用机制可能与术后肝脏胆汁酸信号上调进而抑制糖异生有关。

目的:探讨二十二碳六烯酸(docosahexaenoic acid，DHA)对蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage，SAH)大鼠神经细胞凋亡及c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase，JNK)蛋白的影响。方法:48只SPF级雄性SD大鼠按照随机数字表法分为对照组、假手术组、模型组和DHA干预组，每组12只。模型组和DHA组大鼠通过视交叉池内注射自体血(0.3 mL)法建立SAH模型，DHA干预组大鼠在SAH模型建立后3 h给予腹腔注射DHA(35 mg/kg)，假手术组大鼠在视交叉池内注射0.3 mL 0.9%氯化钠溶液，对照组大鼠正常饲养。各组大鼠均在24 h后进行神经行为功能评估；利用TUNEL染色法观察大鼠神经细胞凋亡情况，Western blot观察磷酸化JNK(phosphorylated JNK，p-JNK)以及凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2的表达情况。使用GraphPad Prism 7.0软件进行统计分析，多组间比较采用单因素方差分析，进一步两两比较采用Tukey检验。结果:(1)4组大鼠的神经行为学评分差异有统计学意义( F＝103.60， P<0.05)，模型组[(8.67±1.37)分]及DHA干预组[(13.67±1.51)分]大鼠神经行为学评分均低于对照组[(18.00±0.00)分]及假手术组[(17.67±0.52)分](均 P<0.05)，DHA干预组大鼠神经行为学评分高于模型组( P<0.05)。(2)TUNEL染色结果显示，4组大鼠海马组织中细胞凋亡数量差异有统计学意义( F＝30.76， P<0.05)，模型组神经细胞凋亡数量[(55.67±5.28)个]高于对照组[(25.83±7.06)个]和假手术组[(25.50±6.72)个](均 P<0.05)，DHA干预组[(35.17±5.78)个]细胞凋亡数量低于模型组( P<0.05)。(3)Western blot结果显示，4组大鼠海马组织Bax蛋白表达水平差异无统计学意义( F＝2.00， P>0.05)。4组大鼠海马组织Bcl-2、p-JNK蛋白表达水平及Bax/Bcl-2比值均差异有统计学意义( F＝8.48，5.69，5.39，均 P<0.05)。对照组大鼠Bcl-2、p-JNK蛋白水平及Bax/Bcl-2比值与假手术组相比均差异无统计学意义(均 P>0.05)；模型组大鼠p-JNK蛋白水平(1.93±0.25)及Bax/Bcl-2比值(2.05±0.86)均高于假手术组[(1.42±0.33)，(1.05±0.26)](均 P<0.05)，Bcl-2蛋白水平(1.04±0.23)低于假手术组(1.61±0.16)( P<0.05)；DHA干预组大鼠p-JNK蛋白水平(1.43±0.33)及Bax/Bcl-2比值(1.19±0.30)均低于模型组(均 P<0.05)，Bcl-2蛋白水平(1.42±0.28)高于模型组( P<0.05)。 结论:DHA能够抑制p-JNK的激活，减轻蛛网膜下腔出血后的神经细胞凋亡，并改善SAH后大鼠的神经功能。

目的:评价组蛋白去乙酰化酶6(HDAC6)在大鼠神经病理性痛维持中的作用及其与髓样分化因子88(MyD88)/NF-κB信号通路的关系。方法:清洁级健康雄性SD大鼠24只，6～8周龄，体重200～260 g，采用随机数字表法分为4组( n＝6)：对照组(C组)、假手术组(S组)、神经病理性痛组(NP组)和NP＋HDAC6抑制剂ACY-1215组(NP＋ACY组)。采用结扎L 5脊神经的方法制备大鼠神经病理性痛模型。S组仅暴露L 5脊神经，不结扎；NP＋ACY组于模型制备结束后，每日腹腔注射ACY-1215 25 mg/kg，至21 d；S组和NP组腹腔注射等体积溶剂，C组正常饲养。于模型制备前3 d(T 0)、模型制备前当日(T 1)、制备后1、3、7、10、14和21 d(T 2～7)时测定大鼠后足机械缩足反应阈(MWT)。结扎脊神经后第21天测定MWT后处死大鼠取L 4～6脊髓背角组织，采用Western blot法检测MyD88、NF-κB和p-NF-κB表达，RT-PCR法检测脊髓背角IL-1β和TNF-α mRNA表达。 结果:与C组和S组比较，NP组和NP＋ACY组T 2～7时MWT降低，脊髓背角MyD88、NF-κB、p-NF-κB、TNF-α mRNA和IL-1β mRNA表达上调( P<0.05)；与NP组比较，NP＋ACY组T 5～7时MWT升高，脊髓背角MyD88、NF-κB、p-NF-κB、TNF-α mRNA和IL-1β mRNA表达下调( P<0.05)。 结论:HDAC6激活参与了大鼠神经病理性痛的维持，与激活MyD88/NF-κB信号通路有关。

目的:利用新型设备人工智能肠鸣音监测系统探索和分析假饲对促进腹腔镜阑尾切除术(LA)术后胃肠功能恢复的可靠性和安全性。方法:选取陕西省人民医院2020年12月—2022年9月收治的100例行LA的急性阑尾炎患者。本研究为前瞻性研究，采用随机数字表法将参与者分为对照组和实验组，每组各50例，对照组行LA术后常规护理，实验组行LA术后常规护理及假饲状态护理。采取双盲研究方法，对两组患者年龄、性别、术后肠鸣音恢复时间、术后首次肛门排气时间、术后恶心呕吐、腹胀、口干口臭及术后腹痛等并发症进行记录与收集。运用GraphPad Prism 9.0及SPSS 22.0软件进行数据整理和分析。结果:两组患者在性别、年龄、手术时间、腹痛等症状方面差异均无统计学意义( P>0.05)。实验组术后肠鸣音恢复时间为(8.92±0.56) h，对照组术后肠鸣音恢复时间为(10.55±0.88) h，两组对比差异有统计学意义( t＝10.99， P<0.001)；实验组术后首次排气时间为(20.10±0.50) h，对照组术后肠鸣音恢复时间为(20.96±0.59) h，两组对比差异有统计学意义( t＝7.84， P<0.0001)；术后发生恶心呕吐不适感，实验组(22%)及对照组(42%)之间差异有统计学意义( χ2＝4.60， P＝0.032)；术后发生腹胀不适感，实验组(16%)及对照组(52%)之间差异有统计学意义( χ2＝14.44， P<0.001)；术后患者口干口臭不适感，实验组(40%)及对照组(68%)之间差异有统计学意义( χ2＝7.89， P＝0.005)；对照组患者住院天数为(11.40±2.47) d，实验组患者住院天数为(9.30±2.01) d，两组对比差异具有统计学意义( t＝4.65， P<0.0001)；对照组患者住院费用为(27 270.11±2 645.30)元，实验组患者住院费用为(23 669.68±2 841.28)元，两组差异具有统计学意义( t＝6.56， P<0.0001)。 结论:假饲在一定程度上可加快腹腔镜阑尾切除术后患者胃肠功能的恢复，减少患者术后常见不适感，减少住院时间和住院费用。

目的:探究银杏内酯B对小鼠缺血性脑卒中后神经功能恢复及Wnt/β-连环蛋白（β-catenin）通路的影响。方法:选取C57/BL6系实验小鼠55只，留取10只作为假手术组，其余45只小鼠构建缺血性脑卒中模型，最终有40只完成建模，将其随机分为模型组、短程给药（GB1w）组、长程给药（GB2w）组、长程给药＋拮抗剂（GB2w＋PRI-724）组，每组各10只。模型组大脑中动脉栓塞（MCAO）术后无药物干预；GB1w组MCAO术后1周内鼻饲银杏内酯B（10 mg/kg）0.1 ml；GB2w组MCAO术后2周内鼻饲银杏内酯B（10 mg/kg）0.1 ml；GB2w＋PRI-724组MCAO术后2周内鼻饲银杏内酯B（10 mg/kg）0.1 ml，且第8～14天银杏内酯B给药前3 h，给予选择性拮抗剂PRI-724 20 mg/d。比较各组的神经功能评分、转棒上行走实验评分、转化生长因子-β1（TGF-β1）、成纤维细胞生长因子4（FGF4）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）、Wnt、β-catenin和糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）表达的变化情况。结果:与假手术组相比，模型组、GB1w组、GB2w组和GB2w＋PRI-724组的神经功能评分、转棒上行走实验评分、FGF4、TNF-α、IL-6和MDA水平及GSK-3β表达上升，TGF-β1、GSH-Px和SOD水平及Wnt、β-catenin表达下降，差异均有统计学意义（均 P<0.001）；与模型组相比，GB1w组、GB2w组和GB2w＋PRI-724组的TGF-β1、GSH-Px和SOD水平及Wnt、β-catenin表达上升，神经功能评分、转棒上行走实验评分、FGF4、TNF-α、IL-6和MDA水平及GSK-3β表达下降，差异均有统计学意义（均 P<0.001）；与GB1w组相比，GB2w组和GB2w＋PRI-724组的TGF-β1、GSH-Px和SOD水平及Wnt、β-catenin表达上升，神经功能评分、转棒上行走实验评分、FGF4、TNF-α、IL-6和MDA水平及GSK-3β表达下降，差异均有统计学意义（均 P<0.001）；与GB2w组相比，GB2w＋PRI-724组的神经功能评分、转棒上行走实验评分、FGF4、TNF-α、IL-6和MDA水平及GSK-3β表达上升，TGF-β1、GSH-Px和SOD水平及Wnt、β-catenin表达下降，差异均有统计学意义（均 P<0.001）。 结论:银杏内酯B可有效改善缺血性脑卒中小鼠神经功能，且可能与Wnt/β-catenin通路相关。

目的:评价Nr1D1核受体亚家族1，组D，成员1(Rev-erbα)/芳香烃受体核转位蛋白样1受体(Bmal1)信号通路在糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用及其与自噬的关系。方法:SPF级成年雄性SD大鼠，6～8周龄，体重200～220 g，腹腔注射链脲佐菌霉素60 mg/kg建立1型糖尿病模型，糖尿病造模成功后继续饲养8周。取糖尿病大鼠30只，采用随机数字表法分为3组：糖尿病假手术组(DS组， n＝6)、糖尿病心肌缺血再灌注组(DI/R组， n＝12)和糖尿病心肌缺血再灌注+Rev-erbα拮抗剂SR-8278组(DI/R+SR组， n＝12)。另取非糖尿病大鼠18只，采用随机数字表法分为2组：非糖尿病假手术组(NS组， n＝6)和非糖尿病心肌缺血再灌注组(NI/R组， n＝12)。采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注120 min的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型。DI/R+SR组于缺血前1 h时经股静脉注射SR-8278 2 mg/kg。再灌注结束即刻采集颈动脉血标本，采用ELISA法检测血清cTnI、CK-MB和LDH水平；然后处死大鼠，取心肌组织，采用TTC法测定心肌梗死面积百分比，透射电镜下计数自噬小体，采用RT-PCR检测Rev-erbα和Bmal1的mRNA表达水平，Western blot法检测Rev-erbα、Bmal1、微管相关蛋白1轻链3(LC3)Ⅱ和LC3 Ⅰ的表达水平，并计算LC3 Ⅱ/LC3Ⅰ比值。 结果:与NS组比较，NI/R组心肌梗死体积百分比、血清cTnI、CK-MB和LDH水平和自噬小体计数升高，心肌组织Rev-erbα及其mRNA表达上调，Bmal1及其mRNA表达下调，LC3 Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高，DS组血清cTnI、CK-MB和LDH水平升高，自噬小体计数降低，心肌组织Rev-erbα及其mRNA表达上调，Bmal1及其mRNA表达下调，LC3 Ⅱ/LC3Ⅰ比值降低( P<0.05)；与NI/R组比较，DI/R组心肌梗死体积百分比、血清cTnI、CK-MB和LDH水平升高，自噬小体计数降低，心肌组织Rev-erbα及其mRNA表达上调，Bmal1及其mRNA表达下调，LC3 Ⅱ/LC3Ⅰ比值降低( P<0.05)；与DS组比较，DI/R组心肌梗死体积百分、血清cTnI、CK-MB和LDH水平和自噬小体计数升高，心肌组织Rev-erbα及其mRNA表达上调，Bmal1及其mRNA表达下调，LC3 Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高( P<0.05)；与DI/R组比较，DI/R+SR组心肌梗死体积百分比、血清cTnI、CK-MB和LDH水平降低，自噬小体计数降低，心肌组织Rev-erbα及其mRNA表达下调，Bmal1及其mRNA表达上调，LC3 Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高( P<0.05)。 结论:Rev-erbα/BMAL1信号通路可通过调节细胞自噬水平，参与糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的过程。

目的:评价二甲双胍预处理对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤时单磷酸腺苷激活蛋白激酶(AMPK)/PTEN诱导假定激酶1(PINK1)信号通路的影响。方法:清洁级健康雄性SD大鼠36只，6周龄，体质量120~160 g，采用随机数字表法分为3组( n＝12)：糖尿病假手术组(DS组)、糖尿病心肌缺血再灌注组(DI/R组)和糖尿病心肌缺血再灌注+二甲双胍预处理组(DI/R+Met组)。高脂高糖饲料喂养4周后，通过单次腹腔注射1%链脲佐菌素40 mg/kg制备2型糖尿病模型。采用阻断左冠状动脉前降支30 min，再灌注120 min的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。DI/R+ Met组于心肌缺血前1周给予每天1次二甲双胍200 mg/kg灌胃处理。于再灌注120 min时采集股静脉血样，采用ELISA法检测血清CK-MB和cTnI浓度；随后处死大鼠取心肌组织，采用HE染色法观察病理学结果；采用伊文氏蓝和TTC双重染色法确定心肌梗死体积百分比；采用Western blot法检测心肌自噬相关蛋白Beclin-1、PINK1、磷酸化AMPK(p-AMPK)的表达和微管相关蛋白1轻链3 Ⅱ/Ⅰ(LC3Ⅱ/Ⅰ)的比值。 结果:与DS组比较，DI/R组和DI/R+ Met组心肌梗死体积百分比、血清CK-MB和cTnI浓度升高，心肌Beclin-1、p-AMPK和PINK1表达上调，LC3Ⅱ/Ⅰ比值升高( P<0.05)，病理学损伤加重；与DI/R组比较，DI/R+ Met组心肌梗死体积百分比、血清CK-MB和cTnI浓度降低，心肌Beclin-1、p-AMPK和PINK1表达上调，LC3Ⅱ/Ⅰ比值升高( P<0.05)，病理学损伤减轻。 结论:二甲双胍预处理减轻糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制与激活AMPK/PINK1信号通路上调线粒体自噬水平有关。

目的:探讨重复经颅磁刺激(repetitive transcranial magnetic stimulation，rTMS)对慢性不可预见应激(chronic unpredictable stress，CUS)大鼠抑郁样行为及海马脂质的影响。方法:将24只SD大鼠按照随机数字表法分为对照组(sham组)、模型组(CUS组)和rTMS治疗组(CUS ＋ rTMS组)，每组8只。适应性饲养7 d后，CUS组和CUS ＋ rTMS组大鼠接受为期28 d的CUS造模。造模结束后，CUS ＋ rTMS组大鼠接受rTMS干预7 d(5 Hz，1.26 Tesla)，sham组和CUS组大鼠接受假rTMS干预7 d。干预结束24 h后进行糖水偏好实验、旷场实验和强迫游泳实验检测大鼠的抑郁样行为；随后处死动物，收取海马组织，通过高效液相色谱-质谱联用技术检测脂质变化，采用Lipid Search software version 4.1和SIMCA-P 14.1软件分析脂质相对含量。采用SPSS 19.0进行统计分析，多组间比较采用单因素方差分析，两两比较采用Tukey检验。结果:(1)3组大鼠旷场实验、糖水偏好实验和强迫游泳实验的结果均差异有统计学意义( F＝6.853～7.466，均 P<0.05)。在旷场实验中，CUS组大鼠[(50.72±6.38)s，(11.41±1.55)%]在旷场中央区的探索时间和中央区运动距离百分比明显少于sham组[(86.06±7.31)s，(18.60±1.21)%]和CUS ＋ rTMS组[(79.87±7.87)s，(16.74±1.27)%](均 P<0.05)；糖水偏好实验中，CUS组[(37.63±6.06)%]大鼠糖水摄取百分比明显少于sham组[(68.30±6.39)%]和CUS ＋ rTMS组[(62.68±5.50)%](均 P<0.05)；强迫游泳实验中，CUS组[(137.60±13.36) s]大鼠不动时间明显多于sham组[(80.57±10.36 )s]和CUS ＋ rTMS组[(86.14±11.49)s](均 P<0.05)。(2)3组大鼠海马脂质水平差异有统计学意义( F＝3.826～15.440，均 P<0.05)。与sham组[(20 850.00±956.56)×10 7，(788.78±136.11)×10 7，(340.29±35.66)×10 7，(239.65±18.14) ×10 7，(22.96±4.04)×10 7，(3.35±0.85)×10 7，(6.71±0.82) ×10 7，(424.52±33.38)×10 7，(2.68±0.33)×10 7]相比，CUS组[(24 133.33±1 242.04)×10 7，(953.65±131.26)×10 7，(275.32±35.78)×10 7，(293.82±38.28) ×10 7，(15.36±3.87)×10 7，(4.57±1.02)×10 7，(7.94±0.91) ×10 7，(509.22±42.09)×10 7，(3.39±0.33)×10 7]大鼠海马的磷脂酰乙醇胺(phosphatidylethanolamine，PE)，磷脂酰肌醇(phosphatidylinositol，PI)，溶血卵磷脂(lysophosphatidylcholine, LPC)，磷酸肌酸(ceramide phosphates，CerP)，鞘氨醇(sphingosine，So)，甘油二酯(diglyceride，DG)和单甘油酯(monoglyceride，MG)等7类脂质分子在大鼠海马中的相对含量增加(均 P<0.05)，磷脂酸(phosphatidic acid，PA)和酰基肉碱(acyl carnitine，AcCa)相对含量减少(均 P<0.05)。rTMS治疗有效逆转了CUS导致的大鼠海马脂质水平改变，与CUS组相比，CUS ＋ rTMS组[(21 816.67±928.26)×10 7，(783.16 ±91.52)×10 7，(323.59±33.91)×10 7，(236.39±32.02)×10 7，(23.35±4.46)×10 7，(3.16±0.85)×10 7，(7.03±0.26)×10 7，(421.55±44.28)×10 7，(2.56±0.32)×10 7]大鼠海马的PE，PI，LPC，CerP，So，DG和MG含量降低，PA和AcCa脂质含量升高(均 P<0.05)。 结论:CUS模型大鼠海马的甘油磷脂、甘油糖脂、鞘脂、脂肪酸等多种脂质水平异常，而5 Hz的rTMS干预可以改善CUS模型大鼠的抑郁样行为和海马脂质紊乱。

目的:探讨肝细胞铁死亡对糖尿病(DM)大鼠肝脏缺血再灌注损伤(HIRI)的影响。方法:采用随机数表法将40只健康雄性SD大鼠分为4组：假手术(Sham)组、HIRI组、DM组、DM+HIRI组。通过连续4周喂养高脂高糖饲料复合腹腔注射链脲佐菌素的方法建立DM模型，并在此基础上采用部分肝血流阻断法建立HIRI损伤模型。采用酶联免疫吸附测定法检测大鼠胰岛素、肝功能及血脂代谢指标，化学发光法检测肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、多不饱和脂肪酸(PUFA)及脂氧合酶-1(LOX-1)含量，HE染色法评估肝组织病理学变化，蛋白质印迹法检测肝细胞铁死亡相关蛋白长链脂酰辅酶A合成酶4(ACSL4)和谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的表达水平。结果:与Sham组相比，DM组大鼠空腹血糖、胰岛素、胰岛素抵抗指数、血清总胆固醇、甘油三酯及肝脏PUFA含量均显著升高，差异具有统计学意义( P<0.05)。HE染色提示DM组大鼠肝细胞呈脂肪变性，DM+HIRI组大鼠肝细胞广泛气球样变及坏死。与HIRI组相比，DM+HIRI组大鼠血清总胆固醇[(5.87±0.76)比(1.34±0.2)mmol/L]、甘油三酯[(2.93±0.47)比(0.71±0.34)mmol/L]、丙氨酸氨基转移酶[(339.5±40.09)比(155.17±18.53)U/L]、天冬氨酸氨基转移酶[(325.50±37.52)比(102.39±22.68)U/L]、PUFA[(21.58±3.01)比(8.12±0.94)mg/g]、LOX-1[(200.81±26.03)比(73.34±10.66)U/mg]含量均显著升高，差异具有统计学意义( P<0.05)。与HIRI组相比，DM+HIRI组ACSL4蛋白表达上调[(0.46±0.06)比(1.02±0.11)]，GPX4蛋白表达下调[(0.43±0.07)比(0.14±0.02)]，差异均具有统计学意义( P<0.05)。 结论:DM大鼠对HIRI的耐受性明显降低，其机制可能与肝细胞脂质代谢异常及铁死亡有关。