目的:探究敲低长链非编码RNA PURPL调控微小RNA(miR)-137抑制物/Notch同源物1干扰物信号轴对抗乳腺癌的调控机制。方法:生信系统分析PURPL与癌症相关性；实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测PURPL，miR-137，Ⅰ型跨膜受体蛋白(Notch1)在乳腺癌组织表达；蛋白质印迹法(Western blot)、免疫荧光检测Notch1在乳腺癌组织中蛋白和阳性信号的表达；双荧光素酶报告基因检验miR-137抑制物与PURPL和Notch1的调控机制；细胞计数试剂盒(CCK-8)实验、Transwell实验、细胞伤口愈合实验及原位缺口末端标记法(TUNEL)凋亡分别检测下调PURPL-miR-137-Notch1轴对增殖、侵袭、迁移及凋亡的调控能力；构建乳腺癌裸鼠皮下移植瘤模型检测肿瘤体积和重量，生长情况。两组间比较采用独立样本 t检验。 结果:PURPL和Notch1在乳腺癌组织中高表达(1.01±0.09比2.81±0.22、1.02±0.11比3.19±0.28， t＝62.903、59.918， P<0.01)，miR-137低表达(0.99±0.08比0.71±0.06， t＝23.259， P<0.01)；PURPL吸附miR-137，两者竞争性结合，miR-137抑制物逆转siPURPL下调Notch1调控作用(0.47±0.03比0.78±0.06， t＝13.864， P<0.01)；siPURPL-In-miR-137-siNotch1轴能抑制MCF-7细胞增殖( A值)(2.43±0.37比1.14±0.15， t＝9.693， P<0.01)、侵袭细胞数[(75.61±8.78)个比(38.25±3.76)个， t＝11.735， P<0.01]、迁移率[(35.56±3.74)%比(20.23±2.61)%， t＝10.084， P<0.01]及促进凋亡[(14.91±1.74)%比(19.64±2.33)%， t＝4.869， P<0.01]；PURPL促进皮下肿瘤体积[(1 257.21±135.74) mm 3比(485.17±52.62) mm 3， t＝12.990， P<0.01]、重量[(0.28±0.02) g比(0.71±0.08) g， t＝12.773， P<0.01]，而miR-137则相反，抑制皮下肿瘤体积[(714.38±82.61) mm 3比(296.27±27.64) mm 3， t＝11.757， P<0.01]、重量[(0.47±0.05) g比(0.23±0.03) g， t＝10.082， P<0.01]低于NC组。 结论:敲低PURPL可能对抗乳腺癌发生发展有一定的调控作用。

目的:探究长链非编码RNA（lncRNA）IDI2-AS1/微小RNA-33b-5p（miR-33b-5p）/核受体相关蛋白NR4A2竞争性内源RNA（ceRNA）调控网络对急性心肌梗死（AMI）的影响及相关性，验证IDI2-AS1通过miR-33b-5p调控NR4A2影响心肌梗死的发生发展。方法:通过基因表达数据库（GEO）获取心肌梗死相关的miRNA及mRNA表达芯片，并进行差异表达分析；通过TargetScan数据库对NR4A2的上游调控机制进行预测。按随机数字表法将32只C57/BL6雄性小鼠分为假手术（Sham）组、AMI模型组、miR-33b-5p mimic组（结扎过程中心脏组织局部注射miR-33b-5p mimic慢病毒5×10 7 TU）和miR-33b-5p inhibitor组（结扎过程中心脏组织局部注射miR-33b-5p inhibitor慢病毒5×10 7 TU），每组8只。超声心动图观察各组小鼠心脏左室舒张期末内径（LVEDD）和左室收缩期末内径（LVESD），计算左室短轴缩短率（LVFS）和左室射血分数（LVEF）。末次称重后麻醉处死小鼠并取心脏组织，光镜下观察心脏组织Masson染色情况，计算心肌胶原容积分数（CVF）和心肌梗死面积。收集SPF级SD大鼠乳鼠心肌细胞，分为正常对照组（Control组）、缺血缺氧模型组、miR-33b-5p mimic转染组（缺血缺氧处理前转染miR-33b-5p mimic）和miR-33b-5p inhibitor转染组（缺血缺氧处理前转染miR-33b-5p inhibitor），测定心肌细胞天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3/7（caspase-3/7）活性。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测白细胞介素（IL-1β、IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平；采用比色法检测丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）水平；采用实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）检测凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2、细胞色素C（Cyt C）及IDI2-AS1/miR-33b-5p/NR4A2调控轴基因表达。 结果:心肌梗死芯片分析显示，NR4A2在心肌梗死中表达显著上调，上游调控机制预测表明其可能通过IDI2-AS1/miR-33b-5p/NR4A2调控轴影响心肌梗死的发生发展。超声心动图检测显示，与AMI模型组和miR-33b-5p inhibitor组比较，miR-33b-5p mimic组小鼠心脏LVEF、LVFS均显著升高，LVEDD、LVESD及CK、CK-MB、LDH水平均显著降低，差异均有统计学意义。光镜下显示，AMI模型组及miR-33b-5p inhibitor组小鼠出现心肌纤维化和心肌梗死；而miR-33b-5p mimic组小鼠心肌纤维化程度降低，心肌梗死面积显著缩小。与AMI模型组和miR-33b-5p inhibitor组比较，miR-33b-5p mimic组小鼠心脏组织MDA、IL-1β、IL-6、TNF-α水平及Bax、Cyt C表达均显著降低，SOD水平及Bcl-2表达均显著升高，差异均有统计学意义；miR-33b-5p mimic组小鼠心脏组织IDI2-AS1、NR4A2表达均较AMI模型组和miR-33b-5p inhibitor组显著降低〔IDI2-AS1（2 -ΔΔCt）：1.96±0.08比2.73±0.08、3.10±0.05，NR4A2（2 -ΔΔCt）：2.36±0.07比3.16±0.08、3.80±0.08，均 P<0.01〕，miR-33b-5p表达较AMI模型组和miR-33b-5p inhibitor组显著升高（2 -ΔΔCt：0.88±0.07比0.57±0.07、0.23±0.01，均 P<0.01）。细胞实验结果显示，miR-33b-5p mimic转染组大鼠乳鼠心肌细胞的caspase-3/7活性较缺血缺氧模型组和miR-33b-5p inhibitor转染组显著降低，提示miR-33b-5p可显著降低缺血缺氧细胞模型的细胞凋亡水平；各组大鼠乳鼠心肌细胞过氧化、炎症指标水平及心肌细胞凋亡通路重要基因和IDI2-AS1/miR-33b-5p/NR4A2调控轴表达变化趋势与上述情况一致。 结论:IDI2-AS1可以通过miR-33b-5p调控NR4A2进而影响AMI的发生发展。

目的:应用生物信息学技术筛选结直肠癌(CRC)关键长链非编码RNA(lncRNA)，并对筛选出的LINC00174在CRC中的作用机制进行初步分析。方法:对癌症基因组图谱(TCGA)数据库中638例CRC和51例癌旁组织的RNA数据分析，应用Wilcoxon检验识别筛选差异表达明显的RNA；Pearson相关性检验确定lncRNA-mRNA关系对；在Starbase v3.0数据库中确定与lncRNA-mRNA关系对中RNA分子存在互作关系的微小RNA(miRNA，miR)。对TCGA数据库中CRC临床数据使用R软件包的"survival"和"survminer"方法进行生存分析，探讨lncRNA-mRNA关系对预测预后的价值。用STRING数据库及metascape平台对mRNA编码蛋白(ZNF692)的功能进行分析。收集40例新鲜的CRC及癌旁组织，应用荧光实时定量PCR(qRT-PCR)对筛选出的RNA检测，验证生物信息学结果。符合正态分布的计量资料采用均数±标准差( ± s)表示，各指标间关系采用 t检验及Person相关分析。 结果:与癌旁组织比较，CRC组织中上调的LncRNA为820，下调的为951；上调的mRNA为1 628，下调为3127。分析后确定2775对候选lncRNA-mRNA，其中501对与患者生存有关。进一步通过功能分析发现LINC00174-ZNF692对可能在CRC进展中有重要作用。结果显示，LINC00174、ZNF692在CRC组织中表达水平(14.52±0.97、17.12±0.72)高于癌旁组织(13.50±0.60、15.53±0.44， W＝26 747、31 438， P<0.01)；LINC00174与ZNF692呈正相关( r＝0.58， P<0.01)。生存分析结果显示，LINC00174-ZNF692对高表达是CRC患者预后差的标志( χ2＝5.52， P<0.05)，其风险比( HR)为1.51(1.05～2.20)( P<0.05)。对Starbase v3.0数据库分析显示，ZNF692通过海绵吸附miR-200b-3p与LINC00174形成内源性竞争RNA(ceRNA)机制发挥作用。富集分析显示，ZNF692蛋白在泛素介导的蛋白降解、mRNA监控、核苷酸切除修复等过程。组织验证结果显示，LINC00174、ZNF692在CRC水平(2.65±1.23、1.19±0.33)明显高于癌旁组织(0.83±0.39、0.42±0.17， t＝8.92、13.12， P<0.01)；miR-200b-3p在CRC水平(0.35±0.13)明显低于癌旁组织(0.82±0.22， t＝－11.63， P<0.01)。Pearson分析显示，CRC组织中LINC00174与ZNF692呈正相关( r＝0.81， P<0.01)；LINC00174与miR-200b-3p、ZNF692与miR-200b-3p均呈负相关( r＝－0.75、－0.53， P<0.01)。 结论:LINC00174可能通过海绵吸附机制调控miR-200b-3p/ZNF692轴在CRC进展中发挥重要作用。

目的:探讨ST8SIA6-AS1靶向结合微小RNA(microRNA，miR)-142-3p，影响肝细胞癌的增殖和侵袭能力。方法:用基因表达谱数据动态分析(GEPIA)验证ST8SIA6-AS1在肝细胞肝癌(HCC)和邻近正常组织中的差异表达。采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测ST8SIA6-AS1和miR-142-3p在组织水平和细胞水平的表达量。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和集落形成实验检测人肝癌细胞Hep3B的增殖情况；采用迁移侵袭实验(Transwell法)检测肝癌Hep3B细胞迁移和侵袭情况。生物信息学、双荧光素酶报告实验验证ST8SIA6-AS1与miR-142-3P的靶向关系。组间采用 t检验，多组间采用单因素方差分析进行比较，相关性分析采用Spearman秩检验。 结果:GEPIA结果显示ST8SIA6-AS1在肝癌组织中的表达明显高于正常组织。RT-qPCR结果显示ST8SIA6-AS1在HCC中的表达明显高于癌旁组织(0.778±0.363比1.951±0.575， t＝11.370， P<0.05)，差异有统计学意义。miR-142-3p在肝癌组织的表达量显著低于癌旁组织(0.881±0.374比0.371±0.164， t＝9.395， P<0.05)，差异有统计学意义。ST8SIA6-AS1在4种人HCC细胞株(HepG2、SMMC-7721、HCCLM3和Hep3B)的表达(3.84±0.27、5.81±0.60、4.47±0.55、5.94±0.69)明显高于正常肝细胞株L02(1.00±0.09， t＝17.280， t＝13.730， t＝10.780， t＝12.300， P<0.05)，差异有统计学意义，ST8SIA6-AS1在敲低ST8SIA6-AS1的Hep3B细胞中的相对表达量低于对照组(0.26±0.04比1.00±0.01， t＝9.423， P<0.05)，差异有统计学意义。集落形成实验结果显示，敲低ST8SIA6-AS1的Hep3B细胞集落个数显著低于对照组[(32.60±6.70)个比(100.00±10.00)个， t＝10.040， P<0.05]，差异有统计学意义；CCK-8实验中敲低ST8SIA6-AS1的Hep3B细胞72 h吸光度( A)值低于对照组[(0.71±0.06)%比(1.14±0.09)%， t＝6.886， P<0.05]，差异有统计学意义。Transwell实验结果显示敲低ST8SIA6-AS1的Hep3B细胞垂直迁移率明显低于对照组[(53.38±6.49)%比(100.00±13.00)%， t＝5.641， P<0.05]，差异有统计学意义。敲低ST8SIA6-AS1的Hep3B细胞的侵袭率低于对照组[(44.98±8.42)%比(100.00±10.00)%， t＝7.485， P<0.05]，差异有统计学意义。双荧光素酶报告实验证实miR-142-3p过表达组明显低于对照组ST8SIA6-AS1-野生型(WT)细胞的荧光活性，ST8SIA6-AS1负向调控miR-142-3p的表达(0.42±0.05比1.00±0.09， t＝9.757， P<0.05)。干扰ST8SIA6-AS1的表达可对肝癌细胞增殖、迁移、侵袭产生抑制作用，这种作用可通过沉默miR-142-3p发生逆转。 结论:ST8SIA6-AS1可通过竞争性结合miR-142-3p在肝癌中发挥致癌作用。

目的:通过高通量测序鉴定子痫前期（PE）孕妇胎盘组织中环状RNA（circRNA）的表达谱，构建circRNA-微小RNA（miRNA）-信使RNA（mRNA）相互作用网络，揭示PE发病的相关通路及调控机制。方法:收集2019年11月至2021年6月在四川大学华西第二医院分娩的42例PE孕妇（PE组）和30例正常妊娠孕妇（对照组）的临床资料并采集其胎盘组织。（1）采用高通量测序技术建立其中5对PE组和对照组孕妇胎盘组织中的差异表达circRNA谱。（2）实时荧光定量PCR（qRT-PCR）技术验证其中6个差异表达circRNA在PE组和对照组胎盘组织中的表达水平。（3）使用生物信息学方法预测靶miRNA和分析共表达mRNA，构建竞争性内源RNA（ceRNA）网络；并对差异表达circRNA进行基因本体（GO）功能注释分析和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路分析。（4）采用logistic回归分析、Pearson相关、Kendall tau-b相关分析检验3个差异表达circRNA与PE发生风险、临床特征的相关性。（5）选择circRNA_05393进行后续功能研究，使用小分子干扰RNA、过表达质粒分别敲低或提高滋养细胞系HTR-8/SVneo细胞中circRNA_05393的表达水平，采用穿膜小室（transwell小室）体外实验检测细胞的迁移、侵袭能力，活细胞计数法检测细胞的增殖能力，细胞成管实验检测细胞的成管能力。结果:（1）高通量测序发现了72个差异表达circRNA，其中35个上调，37个下调。（2）qRT-PCR技术检测显示，与对照组比较，PE组孕妇胎盘组织中circRNA_00673（分别为1.306±0.168、2.059±0.242； t=2.356， P=0.021）和circRNA_07796（分别为1.275±0.232、1.954±0.230； t=2.018， P=0.047）的表达水平显著升高，而circRNA_05393（分别为1.846±0.377、0.790±0.094； t=3.138， P=0.002）的表达水平显著降低。（3）circRNA-miRNA-mRNA相互作用网络中包含3个circRNA、8个miRNA和53个mRNA。GO分析显示，生物过程方面主要富集于铁离子稳态、动作电位膜去极化和神经元动作电位等通路，细胞组分方面主要富集于皮质细胞骨架，质膜成分等，分子功能方面主要富集于电压门控钠通道活性、碱性氨基酸跨膜转运蛋白活性等。KEGG信号通路富集分析显示，相互作用网络中的mRNA主要富集于补体和凝血级联反应、甘氨酸、丝氨酸和苏氨酸代谢，p53信号通路，过氧化物酶体增殖物激活受体信号通路。（4）logistic回归分析结果显示，circRNA_05393表达下调是PE发生的危险因素（ OR=0.044，95% CI为0.003~0.596； P=0.019）；相关性分析结果显示，circRNA_05393与PE孕妇的收缩压、舒张压显著相关（ P均<0.05）。（5）敲低或过表达circRNA_05393显著降低或增加HTR-8/SVneo细胞的迁移、侵袭能力（ P均<0.05），但对细胞成管能力、增殖能力无显著影响（ P均>0.05）。 结论:胎盘组织中circRNA表达谱的构建、circRNA-miRNA-mRNA相互作用网络的探索为揭示特定circRNA在PE发生中参与的调控机制提供了可能。抑制circRNA_05393可能通过减少滋养细胞的迁移和侵袭来参与PE的进展。

目的:探讨胶质瘤细胞中长非编码RNA 00467(LINC00467)通过竞争性内源RNA(ceRNA)机制调控丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶3基因(RIPK3)与肿瘤微环境(TME)及药敏性的关系及其机制。方法:对癌症基因组图谱(TCGA)数据库和基因型-组织表达(GTEx)数据库胶质瘤及正常脑组织基因表达进行分析，筛选差异表达基因(DEGs)( P<0.01且表达变化大于2倍的基因)，确定有意义的长链非编码RNA(lncRNA)-mRNA关系对，进行生存分析。在Starbase v3.0数据库中筛选微小RNA(miRNA，miR)-lncRNA关系对，确定ceRNA。在metascape、TISCH、CancerSEA数据库进行分析。取25例新鲜胶质瘤组织及25例正常脑组织，应用荧光实时定量反转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测基因表达。应用R软件包及SPSS统计分析软件对结果进行处理。 结果:对TCGA和GTEx表达谱进行差异表达分析，发现6 095个差异表达的lncRNA(3 083上调，3 012下调)和10 164个差异表达的mRNA(6 803上调，3 361下调)。对胶质瘤中的319 795对候选lncRNA-mRNA对进行筛选，确定LINC00467-RIPK3为研究对象，发现LINC00467、RIPK3在胶质瘤组织高表达，且呈正相关( r＝0.66， P<0.01)。数据库分析发现RIPK3可能通过海绵吸附miR-3612与LINC00467形成ceRNA。生存分析显示LINC00467-RIPK3高表达的患者预后较差( P<0.05)。胶质瘤单细胞数据集分析发现RIPK3在巨噬细胞中高表达，bulk数据集分析发现RIPK3与巨噬细胞表面分子表达正相关( P<0.01)。应用使用表达数据估计恶性肿瘤中的间质和免疫细胞算法计算胶质瘤患者的免疫得分，分析发现RIPK3与Estimate、基质计分、免疫计分以及肿瘤纯度显著相关( P<0.01)。药敏数据分析显示，RIPK3的表达与多种药物的半数抑制浓度(IC 50)值有关( P<0.01)。qRT-PCR结果显示，胶质瘤组织中LINC00467、RIPK3的表达水平高于正常组织(0.74±0.28、0.34±0.20， t＝8.94、9.38， P<0.01)，而胶质瘤组织miR-3612的表达水平(0.57±0.27)低于正常组织(0.79±0.33， t＝－2.17， P<0.01)。 结论:LINC00467可能通过ceRNA机制促进RIPK3表达而参与胶质瘤TME和药敏性调控。

在大脑高级视中枢把来自双眼的视觉信息进行分析综合成一个具有立体感图像的过程中，双眼的视觉信息并不是均等的被处理，而是存在眼间竞争与抑制，由此产生了知觉优势，过强的知觉优势带来双眼视的异常。借助双眼分视和计算机生成的心理物理视觉测试程序，可以定量测定知觉优势强度，并通过光学矫正、遮盖或视知觉学习实时调控知觉优势。知觉优势的相关基础理论也延伸应用到眼科临床诊疗尤其是斜弱视的诊疗中，并有望为解决激光角膜屈光手术后双眼视异常相关的临床问题提供新思路。现就视知觉优势在眼科临床应用中的研究进展进行综述。

目的:通过观察HIV-1和慢性HBV感染者接种两剂新型冠状病毒(severe acute respiratory syndrome coronavirus 2，SARS-CoV-2)灭活疫苗的抗体动态变化，评价其免疫效果及安全性。方法:招募2021年1—12月完成两剂(初次和加强免疫)SARS-CoV-2灭活疫苗注射的169人进行队列研究，包含39名HIV-1感染者、36名慢性HBV感染者和94名无慢性疾病对照者，采用化学发光免疫分析法和竞争ELISA试验检测入组人员免疫两剂疫苗后14 d、1个月和2个月时SARS-CoV-2 IgM和IgG抗体水平，并比较1个月时中和抗体水平，结合人口学基础信息进行分析。结果:HIV-1感染者和慢性HBV感染者抗体阳性率在免疫后1个月较高，2个月时明显下降，SARS-CoV-2 IgM和IgG抗体双阴性率高于对照组。免疫后1个月，对照组IgG抗体单阳性率是HIV-1组的2.01倍，是HBV组的3.17倍。各组人群中18~39岁人群IgG抗体单阳性率均高于40~59岁人群。HBV组抗体持续性比HIV-1组好，且IgG抗体水平高于HIV-1组。HIV-1组血清抗体中和能力显著低于其他组( P<0.000 1)。HBV组18~39岁人群血清中和抗体抑制率低于对照组[(34.050±6.031)% vs (64.220±3.845)%， t＝4.43， P<0.000 1]。在18~39岁人群中，73.08%(19/26)的HIV-1感染者和80.00%(4/5)的慢性HBV感染者可产生SARS-CoV-2特异性抗体应答。 结论:SARS-CoV-2灭活疫苗诱导抗体反应存在年龄差异，感染性基础疾病会影响抗体阳性率和中和病毒能力。

目的:寻找与肺鳞状细胞癌(LUSC)预后相关的受甲基化调控的长链非编码RNA(lncRNA)。方法:从癌症基因组图谱(TCGA)数据库下载502例LUSC患者的基因表达、甲基化和临床数据，进行甲基化和lncRNA表达的差异分析。筛选出位于差异甲基化区域(DMRs)的lncRNA，并进行生存分析和临床相关性分析。构建竞争性内源性RNA网络并对网络中的靶基因进行通路富集分析。用实时荧光定量聚合酶链式反应(qPCR)在14例LUSC术后组织样本中验证lncRNA的表达。结果:共鉴定出40 680个差异甲基化位点(dm-CpGs)和14 418个DMRs。dm-CpGs大多数位于基因体，转录起始位点上游200、1 500 bp和5’非翻译区(UTR)。37个差异表达的lncRNAs(DElncRNAs)位于DMRs中。其中14个DElncRNAs与DNA甲基化水平呈负相关。生存分析显示，3个DElncRNAs(TBX5-AS1、SFTA3、MAGI2-AS3)低表达组的总生存率(OS)均高于高表达组[5年OS(TBX5-AS1)：50.8%比45.3%，风险比( HR)＝1.39， P<0.05；5年OS(SFTA3)：54.4%比41.8%， HR＝1.37， P<0.05；5年OS(MAGI2-AS3)：52.6%比43.3%， HR＝1.44， P<0.05]。多因素Cox回归分析显示，由这3个lncRNA所构建的预后模型可作为LUSC总生存的独立预测因素( HR＝2.746，95%可信区间：1.380～5.466， Z＝2.88， P<0.01)。SFTA3在女性LUSC患者中表达高于男性[0.964(0.909，1.216)比0.672(0.393，1.014)， W＝26 701， P<0.01]。TBX5-AS1在>60岁患者中表达高于≤60岁患者[0.720(0.411，1.034)比0.596(0.298，0.907)， W＝22 152， P<0.05]，在女性患者中表达高于男性[0.746(0.453，1.078)比0.637(0.370，1.002)， W＝19 635, P<0.05]，在Ⅳ期患者中表达高于Ⅰ＋Ⅱ＋Ⅲ期患者[0.964(0.909，1.216)比0.672(0.393，1.014)， W＝740， P<0.05]。通路富集分析显示MAGI2-AS3的靶基因主要富集PI3K-Akt、MAPK和Rap1等信号通路。qPCR结果显示，临床LUSC样本中TBX5-AS1、SFTA3、MAGI2-AS3在肿瘤中表达均低于正常组织[TBX5-AS1：0.006(0.001，0.013)比0.019(0.012，0.044)， W＝154， P<0.01；SFTA3：0.003(0.001，0.004)比0.022(0.015，0.030)， W＝187， P<0.01；MAGI2-AS3：0.030(0.009，0.052)比0.148(0.094，0.217)， W＝162， P<0.01]。 结论:lncRNA(SFTA3、MAGI2-AS3和TBX5-AS1)的表达与LUSC预后密切相关，在LUSC中表达下调且受DNA甲基化调控。

目的:通过分析慢性鼻窦炎伴鼻息肉（CRSwNP）的转录组测序数据，鉴定与氧化应激相关的诊断标志物，并初步探究其在CRSwNP中的作用。方法:使用4个CRSwNP测序数据集，运用差异表达基因（differentially expressed genes，DEGs）分析、加权基因共表达网络分析（weighted gene co-expression network analysis，WGCNA）和3种机器学习方法筛选Hub基因，并通过外部数据集、临床样本实时荧光定量聚合酶链反应（real-time quantitative polymerase chain reaction，Real-time qPCR）及免疫荧光染色进行验证，通过受试者工作特征曲线（ROC）评估基因诊断效能，并对这些基因进行功能和通路富集分析、免疫相关性分析及细胞群定位，构建竞争性内源RNA（competing endogenous RNA，CeRNA）网络并预测潜在靶向药物。采用SPSS 26.0和Graphpad Prism9软件进行统计分析及作图。结果:通过数据分析和临床验证，我们在4 138个DEGs中发现 CP、 SERPINF1和 GSTO2是与CRSwNP相关的氧化应激标志物。CRSwNP中 CP和 SERPINF1表达上升， GSTO2表达下降，差异具有统计学意义（ P<0.05）；曲线下面积（AUC）>0.7，显示其为有效诊断指标。功能分析表明，这些基因主要与脂质代谢、细胞黏附迁移、免疫等功能相关。单细胞数据分析及免疫荧光染色发现 SERPINF1主要分布在上皮细胞、基质细胞和成纤维细胞， CP主要分布在上皮细胞， GSTO2在鼻息肉的上皮细胞及成纤维细胞中仅有少量分布。随后，我们构建了 CP和 GSTO2的CeRNA调控网络，并预测了靶向 CP的潜在药物。 结论:本研究鉴定并通过临床样本验证发现 CP、 SERPINF1和 GSTO2可作为CRSwNP氧化应激相关的诊疗标志物。