目的:研究健康孕妇孕晚期全血游离肉碱及氨基酸水平及其与母胎、新生儿心脏结构及功能的关系。方法:前瞻性选择2017年6月至2018年2月在北京市2家区级妇幼保健院（城区1家和远郊区1家）进行常规产前检查并分娩的单胎妊娠孕妇，于孕（18±1）周时行唐氏综合征筛查，孕（35±1）周时采用液相色谱-串联质谱技术检测孕妇全血及尿氨基酸、游离肉碱水平，同时行母亲及胎儿心脏超声检查，分娩后行新生儿心脏超声评估心脏结构、心功能。同时收集孕妇文化程度、初婚年龄、妊娠年龄、孕次、孕早期口服叶酸史等产前因素。采用 t检验、方差分析、 χ2检验、Kolmogorov-Smirnov检验、Pearson相关检验、Kappa检验进行统计学分析。 结果:最终493对资料完整的孕妇及其新生儿纳入统计分析。孕妇孕晚期血游离肉碱水平为5.09~59.17 μmol/L（参考值10.00~50.00 μmol/L），平均（13.03±3.87）μmol/L；心脏超声未见结构异常，左室舒张末期内径为（45.70±3.08）mm，左室收缩末期内径为（29.17±3.12）mm，左室射血分数均≥55%；孕晚期胎儿心脏超声未检出心脏畸形。493例新生儿出生体重为（3 340±313）g，<2 500 g共5例（1.0%），其母亲血游离肉碱水平为（13.25±2.17）μmol/L（10.46~19.21 μmol/L）；出生体重>4 000 g新生儿共15例（3.0%），其母亲血游离肉碱水平为（12.64±2.50）μmol/L（8.78~17.73 μmol/L），2组差异无统计学意义（ t=0.42， P>0.05）。493例新生儿左室舒张末期内径平均为（17.21±1.27）mm，左室收缩末期内径平均为（11.03±1.30）mm。其中64例（13.0%）新生儿左室射血分数<60%，其母血游离肉碱水平为（12.93±2.78）μmol/L（7.34~22.13 μmol/L）；59例（12.0%）新生儿左室射血分数>75%，其母血游离肉碱水平为（13.09±3.24）μmol/L（8.66~27.49μmol/L），2组差异无统计学意义（ t=-0.29， P>0.05）。以血游离肉碱水平四分位数分4组，不同血游离肉碱水平组间孕妇、新生儿左室舒张末期内径及左室射血分数差异均无统计学意义（ P值均>0.05）。 结论:健康孕妇孕晚期血游离肉碱水平处于正常低限。孕妇心脏功能及胎儿心脏结构虽未受明显影响，但孕晚期母体血游离肉碱低水平是否会影响儿童心肌功能储备及孕晚期是否需要加强肉碱摄入，值得扩大样本量继续观察。

目的:探讨葱白提取物治疗非酒精性脂肪肝(NAFLD)可能的作用机制.方法:60只大鼠分为正常组、模型组、低剂量葱白组、中剂量葱白组、高剂量葱白组、易善复组,每组10只.采用高脂饮食造模,造模10周后经组织病理学鉴定模型制备成功后给予不同剂量药物干预4周.光镜下观察肝组织HE染色组织结构;检测血浆黏度、全血黏度及血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平及肝组织游离脂肪酸(FFA)的含量;Realtime PCR检测大鼠肝脏乙酰辅酶A羧化酶(ACCase)、肉毒碱棕榈酰基转移酶-1(CPT-1)mRNA的表达情况.结果:模型组大鼠肝脏出现明显脂肪变性,舌像评分、肝指数、血浆黏度和全血黏度以及血清AST、ALT、TC、TG水平明显升高(P<0.05),ACCase mRNA表达升高(P<0.05),CPT-1 mRNA的表达下降(P<0.05);低、中、高剂量葱白组及易善复组肝脂肪变性减轻,舌像评分、肝指数、血浆黏度和全血黏度以及血清AST、ALT、TC、TG水平降低(P<0.05),以高剂量葱白组和易善复组下降明显,高剂量葱白组和易善复组差异无统计学意义(P>0.05).结论:葱白提取物治疗NAFLD有效,其机制与促进CPT-1表达及降低ACCase表达有关.

目的 探讨天麻素(GSTD)对高脂和高胆固醇(HFHC)饮食诱导的小鼠非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的治疗作用及可能机制.方法 6周龄雄性C57BL/6小鼠按体重分为6组,每组8只:正常对照组、模型组、模型+GSTD 12.5,25.0和50.0 mg·kg-1组及模型+二甲双胍(Met)100 mg·kg-1阳性对照组.除正常对照组外,其余各组小鼠饲喂HFHC饮食24周建立NASH模型;第17周开始,治疗组同时ig给予相应分组药物,每天1次,连续8周.第24周末,测量小鼠肝湿重、体重和肝指数.HE染色观察肝组织形态,计算非酒精性脂肪性肝病活动积分(NAS),Masson染色观察肝组织胶原纤维增生,油红O染色观察肝组织脂质沉积,血糖仪测全血血糖,ELISA法检测血清胰岛素水平计算胰岛素抵抗指数;化学显色法检测血清谷丙转氨酶(GPT)和谷草转氨酶(GOT)活性,肝组织中甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、游离脂肪酸(NEFA)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)水平,超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性;实时定量PCR(RT-qPCR)检测肝组织脂质合成基因〔脂肪酸合成酶(FASN)、血小板反应蛋白受体(CD36)、硬脂酰辅酶A去饱和酶1(SCD1)、过氧化物酶增殖物活化受体γ(PPARγ)〕脂质氧化基因PPARα、肉毒碱棕榈酰基转移酶1α(CPT1-α)、炎症因子基因〔肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、IL-1β、趋化因子配体2(CCL2)和CCL5〕和纤维化标志物基因〔Ⅰ型胶原α1(ColⅠα1)、肌动蛋白α2(Actα2)、结缔组织生长因子(CTGF)和转化生长因子β1(TGF-β1)〕mRNA水平;Western印迹法检测肝组织胰岛素受体底物1(IRS-1)、蛋白激酶B(Akt)和NF-κB蛋白磷酸化水平.结果 与正常对照组相比,模型组肝湿重和体重增加(P<0.01),肝指数升高(P<0.05);肝组织出现严重的大泡性脂肪变性,并伴有大量炎症细胞浸润和胶原纤维增生,NAS评分升高(P<0.01);血糖和血清胰岛素水平、胰岛素抵抗指数以及血清GPT和GOT活性升高(P<0.01);肝组织TG、TC、NEFA和MDA水平升高(P<0.01),GSH水平、SOD和CAT活性降低(P<0.01);脂质合成基因mRNA水平升高(P<0.01),脂质氧化基因mRNA水平降低(P<0.01);炎症因子和纤维化基因mRNA水平升高(P<0.01);肝组织IRS-1和Akt蛋白磷酸化水平降低(P<0.01),NF-κB蛋白磷酸化水平升高(P<0.01).与模型组相比,模型+GSTD 50.0 mg·kg-1组肝湿重、体重和肝指数降低(P<0.05,P<0.01).模型+GSTD 25.0和50.0 mg·kg-1及模型+Met 100 mg·kg-1组肝组织大泡性脂肪变性减少,NAS评分显著降低(P<0.05,P<0.01),炎症细胞浸润和胶原纤维增生减少,同时,血糖和血清胰岛素水平、胰岛素抵抗指数以及血清GPT和GOT活性降低(P<0.05,P<0.01);此外,模型+GSTD 50.0 mg·kg-1组肝组织中TG、TC、NEFA和MDA水平降低(P<0.01),GSH水平、SOD和CAT活性升高(P<0.01),脂质合成基因mRNA水平降低(P<0.01),脂质氧化基因mRNA水平增加(P<0.01);模型+GSTD 25.0和50.0 mg·kg-1组肝组织中炎症因子和纤维化基因mRNA水平均显著下降(P<0.05,P<0.01);模型+GSTD 25.0和50.0 mg·kg-1及模型+Met 100 mg·kg-1组肝组织IRS-1和Akt蛋白磷酸化水平升高(P<0.01),NF-κB蛋白磷酸化水平降低(P<0.01).结论 GSTD对HFHC饮食诱导的小鼠NASH具有显著的治疗作用,其作用机制可能与激活肝内IRS-1/Akt信号通路,缓解氧化应激和抑制NF-κB信号介导的炎症反应有关.