目的:探讨肺炎患者血清能量代谢产物的变化及对预后的价值和临床意义。方法:选取2020年9年至2022年9月德驭医疗马鞍山总医院收治的50例肺炎患者作为研究对象，选取50例健康者作为对照研究。根据患者预后情况分为预后良好组（29例）和预后不良组（21例）。收集两组患者外周血，分离血清，采用代谢组学分析患者外周血中能量代谢相关产物的变化；比较不同预后、不同病情程度患者能量代谢产物的变化。采用多因素Logistic回归分析预后相关的独立影响因素；分析外周代谢物水平对预后诊断的价值。组间计量数据比较采用独立样本 t检验。 结果:对照组患者外周血中乳酸、甘油醛3-磷酸、磷酸二羟基丙酮、磷酸烯醇式丙酮酸相对水平（1.29±0.25、1.74±0.57、1.15±0.27、1.14±0.28）明显低于肺炎组（4.61±1.17、3.46±0.77、2.50±0.53、2.66±0.81），差异有统计学意义（ t＝19.570、12.630、16.190、12.600， P<0.05）。对照组患者外周血中乙酰辅酶A、柠檬酸、a-酮戊二酸相对水平（1.38±0.41、1.60±0.38、1.29±0.27）明显高于肺炎组（0.44±0.19、1.00±0.90、0.67±0.19），差异有统计学意义（ t＝14.610、8.918、13.170， P<0.05）。对照组患者外周血中核酮糖-5磷酸相对水平（1.42±0.21）明显高于肺炎组（0.62±0.21），差异有统计学意义（ t＝19.110， P<0.05）。重症组和预后不良组患者外周血中乳酸、甘油醛3-磷酸、磷酸二羟基丙酮、磷酸烯醇式丙酮酸相对水平（5.53±0.94、3.98±0.71、2.81±0.51、3.53±0.76；5.83±0.67、4.22±0.41、2.97±0.33、3.38±0.45）明显高于轻症组和预后良好组（3.68±0.39、2.94±0.39、2.20±0.34、2.04±0.33；3.74±0.38、2.91±0.41、2.16±0.34、2.14±0.56），差异有统计学意义（ t＝9.040、6.344、4.999、9.218， P<0.05； t＝14.230、11.200、8.432、8.299， P<0.05）。重症组和预后不良组患者外周血中乙酰辅酶A、柠檬酸、a-酮戊二酸相对水平（0.38±0.12、0.80±0.25、0.57±0.15；0.32±0.12、0.71±0.12、0.55±0.17）明显低于轻症组和预后良好组（0.55±0.18、1.20±0.15、0.80±0.12；0.52±0.19、1.22±0.15、0.76±0.16），差异有统计学意义（ t＝5.019、6.940、6.023、4.443、13.170、4.428， P<0.05）。重症组和预后不良组患者外周血中核酮糖-5磷酸相对水平（0.47±0.17、0.42±0.13）明显低于轻症组和预后良好组（0.78±0.12、0.77±0.12），差异有统计学意义（ t＝97.097、9.851， P<0.05）。乳酸、磷酸烯醇式丙酮酸、乙酰辅酶A、柠檬酸、a-酮戊二酸水均为肺炎患者预后的独立危险因素[比值比（ OR）＝5.741、6.124、3.416、5.641、5.441， P<0.05]。 结论:肺炎患者血清糖酵解、三羧酸循环和磷酸戊糖途径代谢异常，与肺炎患者病情和预后密切相关。

线粒体是细胞内的细胞器，通过三羧酸循环和氧化磷酸化产生大部分的细胞三磷酸腺苷（ATP），在线粒体产生能量的过程中，乙酰辅酶A（CoA）是不可缺少的辅助因子。泛酸激酶（PANK）是CoA合成的关键酶之一，其通过调节乙酰CoA的生成进而影响三羧酸循环中ATP生成的过程，从而导致能量合成障碍，最终可引起线粒体功能障碍，引发疾病的发生与发展。本文旨在综述PANK与线粒体功能障碍相关疾病之间的关系及其影响疾病发生发展的机制，为相关疾病的诊断及治疗方案提供新的参考依据。

目的:观察微小RNA(miRNA，miR)-486对小鼠酒精性脂肪肝病的影响。方法:同源的miR-486敲除小鼠(购自江苏集萃药康生物有限公司)杂合子交配得到子一代，选取8周龄子一代分为miR-486敲除对照组(KO-PAIR组)、miR-486敲除实验组(KO-ETOH组)、野生对照组(WT-PAIR组)和野生实验组(WT-ETOH组)，每组8只。实验组小鼠喂食5%TP4030D酒精饲料，对照组喂食TP4030C对照饲料，每只小鼠每天喂食15 ml，喂养4周。实验最后1 d上午酒精组联合1次酒精(31.5%)灌胃，对照组用糊精灌胃，每只100 μl。9 h后处死小鼠收集其肝组织和血清。肝组织切片行苏木精-伊红(HE)和饱和油红O染色；检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平；实时荧光定量聚合酶链反应和蛋白质印迹法(Western blot)检测脂质代谢相关分子腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)和乙酰辅酶A羧化酶(ACC)的mRNA和蛋白水平；评估酒精性脂肪肝病的严重程度，并探讨机制。多样本间比较采用单因素方差分析，组间比较采用 t检验分析。 结果:HE染色和饱和油红O染色显示，WT-ETOH组肝脏脂肪变最严重，KO-ETOH组脂肪变明显改善。与WT-ETOH组比较，KO-ETOH组的血清ALT、AST和TNF-α均明显降低[(124.875±38.591) U/L比(45.500±20.333) U/L，(190.750±23.789) U/L比(140.625±31.794) U/L，(73.407±17.121) μg/L比(50.056±12.717) μg/L， F＝32.503、5.876、30.865， P<0.05]，差异有统计学意义；与WT-ETOH组比较，KO-ETOH组AMPK的mRNA水平较高(0.61±0.09比1.06±0.11， F＝21.249， P<0.01)，差异有统计学意义，而ACC的mRNA水平较低(1.98±0.23比1.23±0.12， F＝68.584， P<0.01)，差异有统计学意义；Western blot实验检测进一步验证了这一结果。 结论:miR-486敲除可以减轻小鼠酒精性脂肪肝病，其机制可能是通过调节脂质代谢来实现的。

目的:研究旨在评估人脐带间充质干细胞(HUC-MSCs)对2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛素抵抗的治疗作用，并探讨其潜在的分子机制。方法:通过高脂高糖饮食10周联合腹腔注射小剂量链脲佐菌素诱导T2DM大鼠模型，尾静脉输注HUC-MSCs 4周后，测量大鼠空腹血糖、甘油三酯、总胆固醇等，并进行腹腔葡萄糖耐量试验、腹腔胰岛素耐量试验和高胰岛素-正常血糖钳夹试验，评估各组大鼠胰岛功能及胰岛素抵抗水平，随后通过Western blot检测各组大鼠肝脏脂代谢信号通路腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)的蛋白表达水平。结果:与T2DM组相比，HUC-MSCs输注可显著降低T2DM大鼠的空腹血糖、甘油三酯、总胆固醇水平( P<0.01)及腹腔葡萄糖耐量和胰岛素耐量的血糖曲线下面积( P<0.05)；高胰岛素-正常血糖钳夹试验发现，HUC-MSCs输注治疗后T2DM大鼠稳态时葡萄糖输注速率较T2DM组明显升高( P<0.01)；Western blot实验发现，与T2DM组相比，T2DM＋ HUC-MSCs组大鼠肝脏组织的p-AMPK/AMPK、p-ACC/ACC蛋白表达水平均明显升高( P<0.01)。 结论:人脐带间充质干细胞可能通过激活AMPK/ACC信号通路改善T2DM大鼠的脂质代谢和胰岛素抵抗水平。

目的:探讨二甲双胍改善小鼠非酒精性脂肪肝炎(NASH)脂肪代谢和炎症的作用机制。方法:将18只8周C57BL/6J雄性小鼠按随机数字法分为3组：正常饮食组、高糖高脂加胆固醇饮食(HFF)模型(HFF组)和HFF模型二甲双胍处理组(Met组)，每组6只小鼠，喂养16周，第12周起Met组每天给予一次二甲双胍药物(150 mg/kg)灌胃干预，持续4周，正常饮食组和HFF组给予等体积生理盐水灌胃处理。造模结束后，麻醉并称取小鼠体重后，取小鼠血清和肝组织，计算肝脏指数(肝重/体重)，检测谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及血清甘油三酯(TG)、肝脏TG；通过苏木精-伊红(HE)染色和油红O染色观察肝脏的病理变化；蛋白质印迹法(Western blot)检测脂质合成相关蛋白甾醇调节元件结合蛋白(SREBP1c)、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)、脂肪酸合成酶(FASN)的蛋白表达水平；实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测Acc、Fasn、Srebf1、白细胞介素-1β(IL-1β)、淋巴细胞抗原6(Ly6g)、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS) mRNA相对表达水平。其次，利用HFF组和Met组小鼠肝组织进行表达谱高通量测序并分析相关信号通路的变化。最后，Western blot检测自噬底物p62、微管相关蛋白1A/1B-轻链3(LC3-Ⅰ/Ⅱ)、自噬相关基因5(ATG5)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)和蛋白激酶B(Akt)及其磷酸化水平，以及M1型巨噬细胞标志物[IL-1β、iNOS、单位细胞趋化蛋白1(MCP1)、CD86]和M2型巨噬细胞标志物(CD163、CD206)的蛋白水平。两组间采用 t检验进行比较。 结果:HE染色和油红O染色显示，与正常饮食组比较，HFF组小鼠肝组织脂滴累积，炎性细胞浸润增加；HFF组小鼠肝组织ACC、SREBP1c以及iNOS、MCP1的蛋白表达水平高于正常饮食组(1.03±0.15比0.60±0.15， t＝3.277， P<0.05；1.04±0.08比0.70±0.10， t＝4.467， P<0.05；1.16±0.02比0.54±0.22， t＝3.772， P<0.05；1.20±0.15比0.51±0.09， t＝6.908， P<0.05)。Met组小鼠体重、肝重、肝脏指数低于HFF组[(27.45±4.26) g比(35.51±1.69) g， t＝4.306， P<0.05；(1.20±0.21) g比(1.74±0.17) g， t＝4.839， P<0.05；0.04±0.01比0.05±0.01， t＝2.147， P<0.05]；Met组小鼠血清ALT和AST对比HFF组无明显变化[(21.33±4.32) U/L比(30.33±10.84) U/L， t＝1.889， P>0.05；(106.70±17.33) U/L比(112.30±14.33) U/L， t＝0.617， P>0.05)]。Met组小鼠血清TG、肝脏TG水平低于HFF组[(0.72±0.27) mmol/L比(1.33±0.41) mmol/L， t＝3.004， P<0.05；(0.02±0.01) mmol/L比(0.05±0.03) mmol/L， t＝2.350， P<0.05)]；HE染色和油红O染色结果观察到Met组小鼠肝细胞内未见明显空泡和脂滴；Met组小鼠肝组织中ACC、FASN、SREBP1c蛋白表达水平低于HFF组(0.37±0.13比0.66±0.09， t＝3.174， P<0.05；0.61±0.03比1.11±0.14， t＝6.069， P<0.05；0.48±0.05比0.88±0.01， t＝12.310， P<0.05)；Met组小鼠肝组织中ACC、FASN、SREBP1c mRNA表达水平低于HFF组(2.21±0.08比8.13±3.45， t＝2.974， P<0.05；1.06±0.12比1.39±0.05， t＝4.310， P<0.05；1.03±0.06比1.50±0.26， t＝3.055， P<0.05)。Met组小鼠IL-1β、Ly6g、NLRP3、iNOS mRNA表达水平低于HFF组(0.47±0.02比1.40±0.08， t＝21.030， P<0.05；0.16±0.06比0.65±0.19， t＝4.276， P<0.05；0.67±0.04比1.17±0.16， t＝5.082， P<0.05；0.82±0.52比4.49±0.78， t＝6.784， P<0.05)。Met组小鼠肝组织p-Akt/Akt、p-PI3K/PI3K比值低于HFF组(1.05±0.02比1.58±0.04， t＝15.420， P<0.05；0.47±0.11比1.07±0.10， t＝6.906， P<0.05)；Met组小鼠肝组织ATG5、CD163蛋白表达和LC3II/LC3I比值高于HFF组(1.05±0.11比0.52±0.04， t＝7.690， P<0.05；0.99±0.02比0.64±0.04， t＝14.470， P<0.05；1.58±0.05比1.34±0.03， t＝7.091， P<0.05)；Met组小鼠肝组织P62、IL-1β、iNOS、MCP1蛋白表达低于HFF组(0.72±0.06比1.07±0.08， t＝6.047， P<0.05；0.17±0.10比0.56±0.10， t＝4.310， P<0.05；0.42±0.03比0.78±0.15， t＝4.038， P<0.05；0.39±0.10比0.72±0.02， t＝4.253， P<0.05)；Met组小鼠肝组织CD86、CD206蛋白表达对比HFF组无明显变化(0.65±0.04比0.68±0.08， t＝0.600， P>0.05；0.72±0.33比0.88±0.21， t＝0.664， P>0.05)。 结论:二甲双胍治疗通过抑制PI3K/Akt通路，增强自噬，促进M1型巨噬细胞向M2型巨噬细胞极化，从而减轻小鼠NASH的肝脂肪变性和炎症。

目的:探讨卵巢癌组织和细胞中乙酰辅酶A羧化酶1（ACC1）的表达情况，及其对卵巢癌细胞迁移和脂质合成影响的相关机制。方法:收集2019年1月至2021年12月于临沂市肿瘤医院手术切除并经病理诊断的1例正常卵巢组织、1例卵巢癌原发灶组织及1例卵巢癌网膜转移灶组织，采用免疫组织化学法检测各组织中ACC1和阴阳蛋白1（YY1）的水平。通过PROMO数据库预测YY1可能具有与ACC1启动子区域的结合位点。通过组装的病毒载体，使人卵巢癌HEY细胞过表达ACC1或YY1[阴性对照（NC）为未经处理的细胞]，或者敲低ACC1或YY1（转入目的基因的干扰序列sh1、sh2、sh3，对照为转入干扰序列的阴性对照序列shNC）。采用双荧光素酶报告基因实验验证YY1与ACC1启动子的结合位点及转录调控活性。采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）和蛋白质印迹法分别检测经相应处理的HEY细胞ACC1、YY1 mRNA和蛋白表达水平；采用Transwell实验检测HEY细胞迁移能力；采用油红O染色和尼罗红染色检测HEY细胞中脂滴形成情况。结果:正常卵巢组织、卵巢癌原发灶和网膜转移灶中ACC1的免疫组织化学评分分别为0、2、8分，YY1评分分别为0、4、6分。Transwell实验显示，ACC1过表达组侵袭的HEY细胞数较NC组多[（87.7±7.4）个比（52.2±4.2）个， t＝5.19， P＝0.003]；ACC1敲低的ACC1-sh1组和ACC1-sh2组侵袭的HEY细胞数均少于shNC组[（21.2±1.5）个、（29.7±2.3）个比（56.2±5.3）个， t值分别为6.41、3.77， P值分别为<0.001、0.005]。ACC1过表达组HEY细胞中脂滴数较NC组多[油红O染色：（301±25）个比（215±21）个，尼罗红染色：（287±15）个比（207±10）个；均 P<0.05]，ACC1敲低的ACC1-sh1、ACC1-sh2组HEY细胞脂滴数均较ACC1-shNC组少[油红O染色：（113±8）个、（119±12）个比（195±18）个，尼罗红染色：（82±8）个、（117±11）个比（165±17）个；均 P<0.05]。双荧光素酶报告基因实验显示，YY1过表达促进野生型ACC1启动子区域报告基因的荧光素酶活性（ P＝0.003），而ACC1启动子区域YY1结合位点突变后，报告基因的荧光素酶活性较野生型低（ P＝0.008）。蛋白质印迹法检测显示，YY1过表达HEY细胞YY1、ACC1蛋白表达水平均高于NC组，二者有协同增高趋势；YY1敲低的YY1-sh1组、YY1-sh2组、YY1-sh3组细胞YY1、ACC1蛋白表达水平均低于对照YY1-shNC组，二者亦有协同降低趋势。 结论:ACC1和YY1在卵巢癌转移灶中高表达且呈现正相关趋势。体外ACC1表达水平对卵巢癌细胞迁移和脂质合成有影响，其可能是通过YY1对ACC1转录调控而实现的。

目的:探讨肝X受体α（LXRα）/固醇调节元件结合蛋白1c（SREBP-1c）在砷致大鼠脂代谢紊乱中的作用，为砷致脂代谢紊乱的机制研究提供依据。方法:将24只健康清洁级Wistar大鼠，按体质量（80~100 g）采用随机数字表法分为4组，每组6只，雌雄各半。对照组给予去离子水灌胃；低、中、高砷剂量组分别给予2.5、5.0、10.0 mg·kg -1·d -1亚砷酸钠水溶液灌胃，每周染砷6 d，连续处理4个月，实验终期采集各组大鼠血液及肝脏样本。采用电感耦合等离子体质谱仪（ICP-MS）检测大鼠肝组织砷含量；全自动生化分析仪检测大鼠血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平；实时荧光定量PCR法检测肝组织LXRα、SREBP-1c mRNA表达水平；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肝组织LXRα、SREBP-1c、乙酰辅酶A羧化酶（ACC）、磷酸化ACC（pACC）蛋白表达水平。 结果:低、中、高砷剂量组大鼠肝砷含量分别为（61.04 ± 4.98）、（62.66 ± 6.71）、（87.86 ± 13.89）μg/g，均高于对照组[（2.43 ± 0.63）μg/g， P均< 0.05]，且高砷剂量组大鼠肝砷含量高于低、中砷剂量组（ P均< 0.05）。低、中、高砷剂量组大鼠血清TG水平分别为（0.90 ± 0.17）、（1.28 ± 0.24）、（1.82 ± 0.18）mmol/L，均高于对照组[（0.50 ± 0.12）mmol/L， P均< 0.05]；低、中、高砷剂量组大鼠血清LDL-C水平分别为（0.54 ± 0.04）、（0.63 ± 0.07）、（0.69 ± 0.08）mmol/L，均高于对照组[（0.27 ± 0.05）mmol/L， P均< 0.05]；中、高砷剂量组大鼠血清TC水平分别为（1.88 ± 0.23）、（2.10 ± 0.10）mmol/L，均高于对照组[（1.51 ± 0.14）mmol/L， P均< 0.05]；中、高砷剂量组大鼠血清HDL-C水平分别为（0.84 ± 0.11）、（0.71 ± 0.14）mmol/L，均低于对照组[（1.15 ± 0.08）mmol/L， P均< 0.05]；且中、高砷剂量组大鼠血清TG、LDL-C水平均高于低砷剂量组（ P均< 0.05），高砷剂量组大鼠血清TG水平高于中砷剂量组（ P < 0.05）。高砷剂量组大鼠肝组织LXRα mRNA表达水平高于对照组及低砷剂量组（ P均< 0.05）；低、中、高砷剂量组和对照组大鼠肝组织SREBP-1c mRNA表达水平比较，差异无统计学意义（ P > 0.05）。中、高砷剂量组大鼠肝组织LXRα蛋白表达水平均高于对照组（ P均< 0.05）；高砷剂量组大鼠肝组织LXRα蛋白表达水平高于低砷剂量组（ P < 0.05）；高砷剂量组大鼠肝组织SREBP-1c、ACC蛋白表达水平均高于对照组（ P均< 0.05）。染砷大鼠血清TG、TC、LDL-C水平，肝组织LXRα mRNA及LXRα、SREBP-1c、ACC蛋白表达水平与肝砷含量均呈正相关（ r = 0.84、0.62、0.89、0.55、0.54、0.64、0.70， P均< 0.05），血清HDL-C水平与肝砷含量呈负相关（ r = - 0.75， P < 0.001）。 结论:亚砷酸钠可引起大鼠血清TG、TC、LDL-C水平升高、HDL-C水平降低以及肝脏LXRα、SREBP-1c蛋白表达水平升高，提示砷致大鼠脂代谢紊乱可能与其上游LXRα/SREBP-1c调控机制有关。

目的:探讨1，25-二羟基维生素D3[1.25(OH) 2D 3]在肝脏脂质代谢中的作用，为阐明非酒精性脂肪肝发生的机制提供线索。 方法:将26只SD大鼠随机分为对照组（蛋氨酸胆碱充足饮食，MCS）、模型组（蛋氨酸胆碱缺乏饮食，MCD）和干预组[MCD+1.25(OH) 2D 3]，干预组每天按体质量给予3 ng/100 g的1.25(OH) 2D 3花生油溶液灌胃，对照组及模型组给予等体积花生油灌胃。4周后实验结束，下腔静脉取血检测丙氨酸转氨酶（ALT）和天冬氨酸转氨酶（AST），留取肝组织观察肝脏形态和病理改变（油红O及HE染色），并检测肝脏总甘油三酯（TG）含量以及肝脏脂质代谢相关基因[脂肪酸转运蛋白36（FAT/CD36)、乙酰辅酶A羧化酶（ACC1）] mRNA及其蛋白水平。组间均数比较采用单因素方差分析。 结果:油红O染色及HE染色均可见模型组大鼠肝组织大量脂滴空泡，干预组明显减轻。干预组肝脏TG含量（2.23±0.98）μmol/g较模型组（3.53±1.06）μmol/g明显降低（ F = 5.930， P = 0.035）。干预组ALT含量（35.99±9.54）U/L较模型组ALT含量（57.65±19.42）U/L显著下降（ F = 13.790， P = 0.034）；干预组AST含量（16.9±3.73）U/L较模型组AST含量（27.81±13.31）U/L显著下降（ F = 3.084， P = 0.046）。干预组大鼠FAT/CD36的mRNA和蛋白相对表达水平（mRNA：1.21±0.61，蛋白：1.54±0.75）较模型组表达水平（mRNA：2.31±0.81，蛋白：2.83±1.42）显著降低（mRNA： F = 8.370， P = 0.001；蛋白： F = 7.212， P = 0.043）；同样，ACC1的mRNA和蛋白相对表达水平（mRNA：0.89±0.54，蛋白：0.28±0.11）较模型组表达水平（mRNA：1.39±0.19，蛋白：0.47±0.24）显著降低（mRNA： F = 3.948， P = 0.036；蛋白： F = 10.933， P = 0.048）。 结论:1.25(OH) 2D 3减轻了MCD饮食大鼠的肝脏脂肪沉积，这可能通过抑制FAT/CD36以及ACC1的表达来实现。

目的:探讨维A酸衍生物ECPIRM对人皮肤T细胞淋巴瘤HH细胞的增殖抑制作用及潜在机制。方法:以0（对照组）、5、10、20 μmol/L ECPIRM处理HH细胞72 h，采用CCK8法检测ECPIRM对HH细胞增殖活力的影响，采用流式细胞仪检测ECPIRM对HH细胞凋亡的影响。以10 μmol/L ECPIRM处理HH细胞72 h，采用转录组学测序分析ECPIRM对HH细胞基因表达的调控作用，结合KEGG通路分析和GO功能富集分析比较ECPIRM诱导的差异表达的相关基因。采用反转录qPCR验证相关通路中关键基因的表达变化。组间差异采用单因素方差分析，采用LSD- t检验进行两两比较。 结果:CCK8结果显示，ECPIRM对HH细胞IC50为（4.91 ± 2.48）μmol/L，对照组与5、10、20 μmol/L ECPIRM组HH细胞活力分别为100.00% ± 2.87%、49.58% ± 4.53%、48.36% ± 2.88%、31.44% ± 2.46%，4组细胞活力差异有统计学意义（ F=162.86， P < 0.001），5、10、20 μmol/L组细胞活力均低于对照组（ t值分别为15.36、15.73和20.89，均 P < 0.001）。流式细胞仪检测结果显示，4组细胞凋亡率差异有统计学意义（11.51% ± 1.84%、23.83% ± 5.72%、36.19% ± 8.33%、49.75% ± 4.10%， F=17.62， P < 0.001），10、20 μmol/L组细胞凋亡率均高于对照组（ t值分别为4.46、6.92，均 P < 0.01）。转录组学分析发现，ECPIRM诱导的增殖抑制作用可能与类固醇的代谢调控有关。反转录qPCR验证发现，10 μmol/L ECPIRM组L-氨基酸氧化酶（IL4I1）、乙酰辅酶A乙酰转移酶2（ACAT2）、3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A合酶1（HMGCS1）、甲羟戊酸二磷酸脱羧酶（MVD）、3-β-羟基类固醇-8，7-异构酶（EBP）、极低密度脂蛋白受体（VLDLR）、3-羟基3-甲基戊二酰辅酶A还原酶（HMGCR）mRNA相对表达与对照组比较明显受到抑制（均 P < 0.05）。 结论:维A酸衍生物ECPIRM对HH细胞可发挥显著的抗增殖及凋亡诱导作用，其机制可能与类固醇代谢关键基因的表达抑制有关。

目的:探讨乙型肝炎病毒(HBV)编码的x蛋白(HBx)调节人肝癌细胞HepG2脂代谢和增殖的作用及其机制。方法:用HBx表达质粒瞬时转染HepG2细胞，四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测细胞增殖，油红O染色检测脂滴堆积情况，Western blot检测脂代谢相关基因CCAAT/增强子结合蛋白α (C/EBPα)、固醇调节元件结合蛋白-1 (SREBP-1)、脂肪酸合成酶(FASN)和乙酰辅酶A羧化酶1 (ACC1)的蛋白水平；MTT、油红O染色和Western blot检测C/EBPα在过表达和低表达的情况下对HBx调节HepG2细胞脂代谢和增殖的影响。组间数据比较采用方差分析。结果:HBx明显促进人肝癌细胞HepG2增殖，并呈剂量和时间依赖关系（ F = 32.82， P < 0.001； F = 58.21， P < 0.001)；HBx明显促进HepG2细胞的脂质堆积( F = 22.65， P < 0.001)，且使脂质代谢的重要调节因子C/EBPα和SREBP-1、脂肪酸合成的限速酶FASN和ACC1的蛋白水平显著升高。C/EBPα过表达进一步加强了HBx对HepG2细胞增殖、脂滴堆积和脂生成相关基因表达的促进作用；相反，C/EBPα低表达削弱了HBx对细胞增殖、脂滴堆积和脂生成相关基因表达的促进作用。 结论:HBx可能通过C/EBPα/SREBP-1信号通路，影响人肝癌细胞HepG2的脂质生成，促进其增殖。