目的:建立小鼠长期酒精注射中毒模型，探讨长期酒精摄入对小鼠小脑皮层苔藓纤维-颗粒细胞感觉信息突触传递的影响机制。方法:20只6～8周龄的健康雄性ICR小鼠按照随机数字表法分为生理盐水组(对照组)和酒精摄入组(酒精组)，每组10只。酒精摄入组每日腹腔注射浓度为20%的酒精，对照组则注射同等剂量的生理盐水，注射周期均为28 d。注射结束后，在小脑的Crus Ⅱ区清除头皮及肌肉组织，去除颅骨，剥离硬脑膜，利用气体喷射装置在同侧触须垫30 mm处给予吹风刺激，寻找最大反应部位后，在小鼠脑表面灌流NMDA受体阻断剂[D-(-)-2-amino-5-phosphono-valerate，D-APV]、代谢性谷氨酸受体1阻断剂(JNJ16259685)及N-甲基-D-天冬氨酸(N-Methyl-D-aspartic acid，NMDA)，每种药物灌流20 min，两种药物之间用人工脑脊液充分灌流直到波形恢复，期间通过膜片钳技术，记录小鼠小脑颗粒层电位波形的变化特点。采用Clampfit 10.3软件和SPSS 22.0软件对所有实验数据进行统计分析。结果:给予吹风刺激后酒精组小鼠颗粒层场电位反应的潜伏期(11.8±0.7)ms较对照组(10.1±0.2)ms显著延长( t＝-8.041， P<0.05)，N1的振幅(1.2±0.1)mV明显小于对照组(0.6±0.1)mV( t＝-12.728， P<0.05)。与对照组比较，酒精组小鼠颗粒层场电位反应抑制性成分P1波形上升时间[(4.4±0.2)ms，(3.2±0.2)ms]、持续时间[(12.1±0.5)ms，(10.3±0.2)ms]、消退时间[(7.8±0.2)ms, (6.9±0.2)ms]、波形下面积[(7.3±0.2)ms，(4.3±0.2)ms]均显著升高( t＝16.100，-11.840，-11.673，-35.576，均 P<0.05)。而两组小鼠刺激结束反应波形Roff波的振幅、波形半宽值、波形上升时间和衰减时间均差异无统计学意义( t＝-1.909，-0.910，-0.789，1.462；均 P>0.05)。当酒精组小鼠脑表面灌流JNJ16259685时，给予的5个吹风刺激诱发场电位的振幅较给药前均差异无统计学意义( P>0.05)。酒精组小鼠脑表面灌流D-APV后，吹风刺激诱发的场电位P1的振幅[(42.3±1.5)mV]较给药前[(101.1±0.9)mV]及洗脱后[(100.1±2.2)mV]均显著降低( t＝106.762，-69.605；均 P<0.05)，P1的波形下面积[(42.6±1.3)%]较给药前[(100.6±1.6)%]与洗脱后[(97.6±2.2)%]也显著减小( t＝88.862，-67.791；均 P<0.05)，且N2/N1比值(0.3±0.1)较给药前(0.4±0.1)与洗脱后(0.3±0.1)也明显降低( t＝2.242，2.121；均 P<0.05)。对照组小鼠脑表面灌流NMDA后，P1的振幅[(110.7±3.2)mV]较给药前[(100.1±0.9)mV]与洗脱后[(102.0±1.7)mV]显著增加( t＝-10.173，7.669，均 P<0.05)，P1的波形下面积[(127.9±3.5)%]较给药前[(100.0±3.1)%]与洗脱后[(115.0±5.3)%]显著升高( t＝-18.698，6.447，均 P<0.05)，而且N2/N1比值(0.5±0.1)较给药前(0.3±0.1)与洗脱后(0.3±0.1)也明显增高( t＝-5.669，5.669，均 P<0.05)。对照组小鼠脑表面灌流NMDA受体阻断剂D-APV后，面部吹风刺激诱发的场电位与给药前及洗脱后差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:长期酒精摄入显著压制MF-GC兴奋性谷氨酸能突触传递，增强小脑皮层GABAA受体介导的抑制性反应，抑制性成分的增强依赖于NMDA受体，但不依赖于1型代谢性谷氨酸受体。

目的:评价桃叶珊瑚苷改善孕期艾司氯胺酮暴露诱发子代小鼠注意缺陷多动障碍(ADHD)的机制与缰核GABA能神经元的关系。方法:SPF级健康C57BL/6野生型孕鼠，于孕中晚期腹腔注射艾司氯胺酮建立子代小鼠ADHD模型。取艾司氯胺酮暴露孕鼠的子代小鼠24只，于出生后14 d时，采用随机数字表法分为2组( n＝12)：ADHD＋生理盐水组(AN组)和ADHD＋桃叶珊瑚苷组(AA组)。取非艾司氯胺酮暴露孕鼠的子代小鼠24只，于出生后14 d时，采用随机数字表法分为2组( n＝12)：对照＋生理盐水组(CN组)和对照＋桃叶珊瑚苷组(CA组)。CA组和AA组腹腔注射桃叶珊瑚苷40 mg/kg，1次/d，连续7 d；CN组和AN组以等容量生理盐水替代。出生后14 d时，于缰核区置入16通道微丝阵列电极，记录小鼠在埋珠实验中掩埋珠子时缰核兴奋性神经元/抑制性神经元数量比值。于出生后21 d(腹腔给药结束后)时，行O形高架迷宫实验和埋珠实验分别评估子代小鼠冲动及刻板样行为，随后采用免疫荧光法检测缰核谷氨酸脱羧酶2(GAD2)的表达。 结果:与CN组比较，AN组缰核兴奋性神经元/抑制性神经元数量比值升高，GAD2表达下调，开放臂停留时间延长，进入开放臂次数和掩埋珠子数量增多( P<0.05)，CA组上述指标差异无统计学意义( P>0.05)；与AN组比较，AA组缰核兴奋性神经元/抑制性神经元数量比值降低，GAD2表达上调，开放臂停留时间缩短，进入开放臂次数和掩埋珠子数量减少( P<0.05)。 结论:桃叶珊瑚苷改善孕期艾司氯胺酮暴露诱发子代小鼠ADHD的机制，可能与增加缰核GABA能神经元数量有关。

目的:探讨慢性不可预见性温和性应激(chronic unpredictable mild stress，CUMS)抑郁模型小鼠海马齿状回颗粒细胞突触传递功能的变化并探讨运动对其影响。方法:48只7周龄SPF级雄性C57BL/6J小鼠，按照随机区组分为对照组、模型组、运动组、氟西汀组，每组12只。采用CUMS方法制备抑郁动物模型，造模连续21 d。造模期间，运动组小鼠每天给予滚筒运动训练，氟西汀组小鼠在造模期间每日给予氟西汀腹腔注射(10 mg/kg)，其余组小鼠腹腔注射等体积0.9%氯化钠溶液。采用糖水偏好实验、悬尾实验、强迫游泳实验检测小鼠抑郁样行为，采用旷场实验检测小鼠焦虑样行为；采用全细胞记录海马齿状回颗粒细胞自发性兴奋性突触后电流(spontaneous excitatory postsynaptic currents，sEPSC)、自发性抑制性突触后电流(spontaneous inhibitory postsynaptic currents，sIPSC)及微小兴奋性突触后电流(miniature excitatory postsynaptic currents，mEPSC)、微小抑制性突触后电流(miniature inhibitory postsynaptic currents，mIPSC)。采用SPSS 23.0对实验数据进行单因素方差分析。结果:(1)行为学结果显示：4组小鼠旷场中央区探索时间、活动总距离及糖水偏好率差异有统计学意义( F＝37.85，18.41，28.81，均 P<0.01)，模型组小鼠旷场中央区探索时间[(47.81±3.51) s]、活动总距离[(19.63±1.24) m]及糖水偏好率[(55.63±9.11) %]均低于对照组(均 P<0.01)；运动组小鼠旷场中央区探索时间[(59.87±3.25) s]、活动总距离[(23.18±1.24) m]及糖水偏好率[(69.03±8.22) %]均高于模型组(均 P<0.05)，糖水偏好率低于对照组及氟西汀组(均 P<0.01)。4组小鼠悬尾实验不动时间与强迫游泳实验不动时间差异有统计学意义( F＝113.70，56.97，均 P<0.01)，模型组小鼠悬尾实验不动时间、强迫游泳实验不动时间均高于对照组(均 P<0.01)，运动组小鼠悬尾不动时间、强迫游泳实验不动时间均低于模型组(均 P<0.05)，且高于对照组(均 P<0.01)。(2)4组小鼠sEPSC的频率、幅度和电容量差异有统计学意义( F＝22.02，17.98，179.00，均 P<0.01)，模型组小鼠sEPSC频率、幅度和电容量均低于对照组(均 P<0.05)，运动组小鼠sEPSC频率、幅度和电容量均高于模型组(均 P<0.05)，且低于对照组与氟西汀组(均 P<0.05)。4组小鼠sIPSC的频率和电容量差异有统计学意义( F＝22.12，184.80，均 P<0.01)。模型组小鼠sIPSC频率和电容量均高于对照组(均 P<0.05)，运动组小鼠sIPSC频率和电容量均低于模型组(均 P<0.05)，且高于对照组(均 P<0.05)。4组小鼠的sEPSC/sIPSC电容量比值差异有统计学意义( F＝267.10， P<0.01)，模型组小鼠sEPSC/sIPSC电容量比值低于对照组( P<0.05)，运动组小鼠sEPSC/sIPSC电容量比值高于模型组( P<0.05)，且低于对照组与氟西汀组(均 P<0.05)。(3)4组小鼠mEPSC频率与幅度差异有统计学意义( F＝25.07，23.57，均 P<0.01)，模型组小鼠mEPSC频率与幅度均低于对照组(均 P<0.05)，运动组小鼠mEPSC频率与幅度均高于模型组(均 P<0.05)，且低于对照组与氟西汀组(均 P<0.05)；4组小鼠mIPSC频率差异有统计学意义( F＝13.79， P<0.01)。运动组小鼠mIPSC频率低于模型组( P<0.05)，高于对照组( P<0.05)。 结论:运动能够部分改善小鼠抑郁行为，提高海马颗粒细胞突触传递功能。

目的:探讨午夜1 mg地塞米松抑制试验联合促肾上腺皮质激素（ACTH）兴奋试验在原发性醛固酮增多症（PA）分型诊断中的价值。方法:横断面研究。回顾性分析2020年1月至2022年9月解放军总医院第一医学中心确诊为PA并完成午夜1 mg地塞米松抑制试验联合ACTH兴奋试验患者的临床资料，分析比较醛固酮瘤（APA）和特发性醛固酮增多症（IHA）患者的临床特征及试验结果。通过绘制受试者工作特征（ROC）曲线评估午夜1 mg地塞米松抑制试验联合ACTH兴奋试验对鉴别APA和IHA的效能，以约登指数最大确定诊断指标的cut-off值。结果:共纳入82例PA患者，男43例，女39例，年龄（50.8±11.4）岁。根据PA类型分为APA组（ n=49）和IHA组（ n=33）。两组的体质指数、收缩压及舒张压差异均无统计学意义（均 P>0.05）。APA组血钾、立位肾素均低于IHA组，差异均有统计学意义（均 P<0.001）；APA组立位血浆醛固酮浓度（PAC）、立位醛固酮与肾素比值（ARR）、卡托普利试验（CCT）前和后PAC、CCT后ARR、盐水输注试验（SIT）前和后PAC、单侧病变比例均大于IHA组，差异均有统计学意义（均 P<0.001）。午夜1 mg地塞米松抑制试验联合ACTH兴奋试验后30、60、90、120 min APA组PAC及PAC/皮质醇均高于IHA组，差异均有统计学意义（均 P<0.05）。试验后90 min PAC的ROC曲线下面积（AUC）最大，0.930（95% CI：0.874~0.986），PAC的cut-off值为39.05 ng/dl时约登指数最大（0.766），鉴别APA与IHA的灵敏度和特异度分别为91.8%和84.8%。 结论:午夜1 mg地塞米松抑制试验联合ACTH兴奋试验在PA分型中具有一定临床价值，能够较好鉴别APA和IHA，其中90 min PAC及PAC/皮质醇的诊断效能最佳。

目的:探讨银杏叶提取物(ginkgo biloba extract，GBE)对慢性不可预见性温和性应激(chronic unpredictable mild stress，CUMS)所致抑郁模型小鼠内侧前额叶皮层(medial prefrontal cortex，mPFC)氧化应激及锥体神经元兴奋/抑制(excitatory/inhibitory，E/I)平衡的影响。方法:48只SPF级7周龄雄性C57BL/6J小鼠按照随机数字表法分为4组：对照+生理盐水组(CTRL+Veh组)、对照+GBE组(CTRL+GBE组)、模型+生理盐水组(CUMS+Veh组)、模型+GBE组(CUMS+GBE组)，每组12只小鼠。CUMS+Veh组和CUMS+GBE组小鼠采用CUMS方法建立抑郁模型，造模期间CTRL+GBE组和CUMS+GBE组小鼠给予腹腔注射GBE(70 mg/kg，1次/d)，CTRL+Veh组和CUMS+Veh组小鼠无应激、腹腔注射等体积0.9%氯化钠溶液。造模结束后采用糖水偏爱实验、强迫游泳实验、悬尾实验检测小鼠抑郁行为，采用旷场实验检测小鼠自主运动、探索能力、焦虑行为。采用分光光度计法检测mPFC超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)与丙二醛(malondialdehyde，MDA)水平，全细胞记录检测神经元E/I平衡，包括自发性兴奋性突触后电流(spontaneous excitatory postsynaptic currents，sEPSC)与自发性抑制性突触后电流(spontaneous inhibitory postsynaptic currents，sIPSC)。采用SPSS 23.0进行数据管理和统计分析，所有数据采用双因素(是否给予GBE，是否给予CUMS造模，用GBE×CUMS表示)方差分析进行统计。结果:(1)行为学结果显示：小鼠旷场中央区活动时间及运动总距离、糖水偏爱率比较，GBE×CUMS交互作用显著( F＝24.90，4.82，3.91，均 P<0.05)。简单效应分析结果显示，CUMS+Veh组小鼠旷场中央区活动时间[(47.15±3.58)s]及运动总距离[(19.33±0.86)m]、糖水偏爱率[(59.11±8.79) %]均低于CTRL+Veh组[(61.55±2.49)s 、(23.24±1.21)m、(84.02±7.45)%](均 P<0.01)，CUMS+GBE组[(56.51±3.53)s、(20.75±1.31)m、(70.80±11.79)%]均高于CUMS+Veh组(均 P<0.05)。各组小鼠的强迫游泳不动时间和悬尾不动时间比较，GBE×CUMS交互作用显著( F＝85.53，83.39，均 P<0.01)，CUMS+Veh组强迫游泳与悬尾实验的不动时间均高于CTRL+Veh组(均 P<0.01)，CUMS+GBE组均低于CUMS+Veh组(均 P<0.05)。(2)ELISA结果显示：各组小鼠mPFC中SOD比较，GBE×CUMS交互作用不显著( F＝3.52， P＝0.07)，GBE和CUMS主效应均显著( F＝4.69，46.93，均 P<0.05)；MDA比较，GBE×CUMS交互作用显著( F＝16.61， P<0.01)。CUMS+Veh组SOD的表达量低于CTRL+Veh组( P<0.01)，CUMS+GBE组SOD的表达量高于CUMS+Veh组( P<0.05)；CUMS+Veh组MDA表达量高于CTRL+Veh组( P<0.01)，CUMS+GBE组低于CUMS+Veh组( P<0.01)。(3)全细胞记录结果显示：sEPSC频率、电容量比较，4组小鼠GBE×CUMS交互作用显著( F＝5.45，6.94，均 P<0.05)。CUMS+Veh组sEPSC频率、电容量均低于CTRL+Veh组(均 P<0.01)，CUMS+GBE组均高于CUMS+Veh组(均 P<0.05)；sIPSC频率、电容量比较，4组小鼠GBE×CUMS交互作用显著( F＝7.78，8.96，均 P<0.01)。CUMS+Veh组sIPSC频率、电容量均高于CTRL+Veh组(均 P<0.01)；CUMS+GBE组均低于CUMS+Veh组(均 P<0.01)；sEPSC/sIPSC比值，4组小鼠GBE×CUMS交互作用显著( F＝5.45， P＝0.02)。CUMS+Veh组sEPSC/sIPSC比值(0.09±0.01)低于CTRL+Veh组(0.28±0.04)( P<0.01)，CUMS+GBE组sEPSC/sIPSC比值(0.14±0.03)高于CUMS+Veh组( P<0.05)。 结论:银杏叶提取物可以改善CUMS所致小鼠抑郁样行为，同时降低抑郁小鼠内侧前额叶皮层氧化应激、提高锥体神经元兴奋/抑制平衡。

目的:探讨丙泊酚是否对新生大鼠海马线粒体造成损伤，以及兴奋性氨基酸受体AMPA受体的调控作用。方法:将48只7日龄SD大鼠按随机数字表法分为对照组、丙泊酚组、丙泊酚+AMPA受体激动剂AMPA组（丙泊酚+AMPA组）和丙泊酚+AMPA受体抑制剂CNQX组（丙泊酚+CNQX组），每组12只。丙泊酚各组大鼠腹腔注射30 mg/kg丙泊酚，对照组注射生理盐水3 mg/kg；各组均于首次给药后每隔20 min给予首剂量的1/2，每日3次，连续注射3 d。丙泊酚+AMPA组和丙泊酚+CNQX组分别于首次给药后经左侧脑室注射1 g/L的AMPA或CNQX 5 μL。各组给药3 d后处死大鼠取脑组织，采用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测海马AMPA受体谷氨酸受体（GluR1、GluR2）亚单位的总蛋白（T）及膜蛋白（M）表达量，并计算二者比值（M/T）；采用Western blotting检测线粒体动力相关蛋白-1（DRP-1）、磷酸化DRP-1（p-DRP-1）和线粒体融合蛋白2（Mfn2）表达；同时测定海马三磷酸腺苷（ATP）含量及ATP相关酶活性。结果:与对照组相比，丙泊酚处理后大鼠海马GluR1的表达及其M/T比值均明显升高，而GluR2的表达及其M/T比值则明显降低，ATP含量及ATP相关酶活性明显下降，同时DRP-1表达及其磷酸化水平明显升高，而Mfn2表达明显下降，说明反复多次腹腔注射30 mg/kg丙泊酚可导致神经细胞线粒体损伤。与丙泊酚组比较，加入AMPA激动剂后，GluR1表达及其M/T比值进一步升高〔T-GluR1蛋白（T-GluR1/β-actin）：2.41±0.29比1.72±0.11，M-GluR1蛋白（M-GluR1/β-actin）：1.18±0.15比0.79±0.09，M/T比值：0.78±0.12比0.46±0.08，均 P<0.01〕；GluR2表达明显升高〔T-GluR2蛋白（T-GluR2/β-actin）：0.65±0.13比0.30±0.14， P<0.01；M-GluR2蛋白（M-GluR2/β-actin）：0.17±0.05比0.13±0.07， P>0.05〕，但其M/T比值进一步降低（0.27±0.10比0.41±0.08， P<0.05）；ATP相关酶活性进一步降低，ATP含量进一步下降（μmol/g：0.32±0.07比0.70±0.10， P<0.01）；线粒体DRP-1表达及其磷酸化水平进一步升高〔DRP-1蛋白（DRP-1/GAPDH）：2.75±0.36比1.70±0.19，p-DRP-1蛋白（p-DRP-1/GAPDH）：0.99±0.14比0.76±0.15，均 P<0.05〕，Mfn2表达进一步下降（Mfn2/GAPDH：0.23±0.12比0.54±0.12， P<0.05），说明AMPA激动剂增加了大鼠神经细胞膜上AMPA受体GluR1亚单位的表达，同时使GluR2向细胞内移动，从而加剧了丙泊酚所致的线粒体损伤。而加入AMPA抑制剂后，与丙泊酚组比较，GluR1表达及其M/T比值均明显降低〔T-GluR1蛋白（T-GluR1/β-actin）：0.99±0.14比1.72±0.11，M-GluR1蛋白（M-GluR1/β-actin）：0.21±0.07比0.79±0.09，M/T比值：0.21±0.07比0.46±0.08，均 P<0.01〕；GluR2表达变化则不明显，但其M/T比值明显升高（0.59±0.09比0.41±0.08， P<0.05）；ATP酶活性明显升高，且ATP含量明显上升（μmol/g：0.87±0.12比0.70±0.10， P<0.05）；线粒体DRP-1表达及其磷酸化水平明显下降〔DRP-1蛋白（DRP-1/GAPDH）：1.18±0.17比1.70±0.19，p-DRP-1蛋白（p-DRP-1/GAPDH）：0.37±0.10比0.76±0.15，均 P<0.05〕，而线粒体Mfn2表达则明显升高（Mfn2/GAPDH：0.78±0.10比0.54±0.12， P<0.05），说明AMPA抑制剂通过抑制GluR1亚单位的表达，促使GluR2亚单位向细胞膜移动，从而缓解了丙泊酚导致的大鼠脑组织线粒体产能及动力学损伤。 结论:连续3 d多次腹腔注射丙泊酚30 mg/kg，可引起7日龄新生大鼠海马AMPA受体GluR1亚单位表达升高且主要分布于细胞膜，GluR2亚单位表达下降且向细胞内移动，从而导致线粒体功能及动力学损伤；AMPA受体激动剂可加重上述损伤，而AMPA受体抑制剂可减轻这一损伤。

目的:观察胫神经局部振动治疗对脑卒中患者小腿三头肌痉挛及神经电生理功能的影响。方法:选取脑卒中后偏瘫下肢功能障碍患者60例，按随机数字表法将其分为治疗组和对照组，每组30例。2组均给予常规康复训练，治疗组在此基础上增加局部振动治疗。治疗前、后，采用改良Ashworth量表(MAS)、Clonus阵挛分级法分别评价2组患者的肌张力和痉挛程度，并对胫神经运动与感觉传导、F波、H反射进行检测。结果:治疗前，2组患者小腿三头肌MAS、Clonus分级评分、胫神经H反射的H/M比值、Hmax、Hmax刺激强度比较，差异无统计学意义( P>0.05)。与组内治疗前比较，2组患者治疗后上述指标均改善( P<0.05)，且治疗组治疗后小腿三头肌MAS[(0.62±0.63)分]、Clonus分级评分[(1.05±1.02)分]、胫神经H反射的H/M比值(0.48±0.28)、Hmax[(3.75±2.09)mV]、Hmax刺激强度[(38.18±12.79)mA]较对照组改善优异，差异有统计学意义( P<0.05)。 结论:在常规康复训练基础上辅以胫神经局部振动治疗，可通过抑制神经反射通路的兴奋性，有效缓解脑卒中患者小腿三头肌的痉挛程度，降低肌肉张力。

目的 探讨PHN患者的神经递质水平及其与认知之间的关系.方法 选取 25 例PHN患者和 25 例健康志愿者,评估所有参与者的认知功能,并检测其ACC和LINS脑区的GABA、GSH和Glu水平.结果 1)在PHN组中,ACC脑区的GABA水平降低,Glu水平升高,LINS脑区的Glu水平也升高;2)PHN组中,ACC脑区存在兴奋/抑制(E/I)失衡,且与信息处理速度相关;3)PHN组中,ACC和LINS脑区的Glu/GSH比值升高.结论 PHN患者存在GABA能系统和Glu能系统紊乱,以及E/I失衡和氧化还原失衡,这可能是导致PHN患者认知损害的潜在代谢因素.

目的 观察电针神庭、百会穴对大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO/R)大鼠学习记忆功能改善的作用机制.方法 线栓法制备MCAO/R大鼠模型.24只雄性SD大鼠随机分为模型组(n=6)、电针组(n=6)、非穴组(n=6)和假手术组(n=6).电针组大鼠选取百会、神庭穴,非穴组选取双侧胁下非经非穴,共电针7 d.Zea-Longa评分法对各组大鼠进行神经功能缺损评分,新物体识别评估大鼠的学习记忆能力,小动物磁共振T2WI系列扫描梗死面积,HE染色观察缺血侧海马病理形态,波谱(1HMRS)比较各组海马区N-乙酰天冬氨酸(NAA)、肌酸(Cr)和谷氨酸(Glu)代谢物含量,Western blotting检测缺血侧海马ARC/GluR2/NMDAR2B的表达情况.结果 干预7 d后,与模型组及非穴组比较,电针组大鼠神经功能缺损评分显著降低(P＜0.05),电针组大鼠新物体识别指数较模型及非穴组升高(P＜0.05).磁共振T2WI显示电针组的梗死面积较模型组、非穴组明显减小(P＜0.05),波谱显示电针组较模型和非穴组海马区NAA/Cr比值明显增高(P＜0.001),GLU/Cr降低(P＜0.01).Western blotting结果表明电针组大鼠缺血侧海马中NMDAR2B含量明显低于模型组和非穴组(P＜0.01),ARC及GluR2含量高于模型及非穴组(P＜0.05).结论 电针神庭、百会穴能够改善MCAO/R大鼠的神经缺损情况,提高学习记忆能力,降低缺血侧梗死面积,改善病理形态,提高神经元兴奋性,降低膜后谷氨酸累积,其机制可能与促进MCAO/R大鼠海马区ARC、GluR2,抑制NMDAR2B的表达,进而改善卒中后海马突触可塑性损伤有关.

目的 研究Homer1b/c蛋白在谷氨酸兴奋性毒性损伤诱发的细胞自噬中的作用及机制.方法 选用小鼠海马神经元HT22 细胞,通过 500 μmol/L L-谷氨酸处理建立细胞损伤模型.用siRNA慢病毒转染方式下调Homer1b/c表达,用 10 μmol/L钙离子螯合剂BAPTA-AM、10 mmol/L内质网应激抑制剂4-PBA分别抑制细胞内钙离子释放和内质网应激后,使用蛋白质印迹法检测细胞中Homer1b/c蛋白,自噬效应蛋白[beclin-1、微管相关蛋白 1 轻链 3(LC3)]及内质网应激标志蛋白[C/EBP同源蛋白(CHOP)、葡萄糖调节蛋白 78(GRP 78)]的表达水平.结果 L-谷氨酸处理HT22细胞12 h后,细胞中beclin-1表达和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值均较对照组升高(均P＜0.05);与转染对照组相比,下调Homer1b/c表达可降低细胞中beclin-1 表达和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值(均P＜0.05);抑制细胞内钙离子释放和内质网应激均能降低细胞中beclin-1 表达和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值(均P＜0.05);下调Homer1b/c表达后,抑制细胞内钙离子释放和内质网应激未能进一步降低细胞中beclin-1 表达和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值.结论 Homer1b/c能够调节谷氨酸兴奋性毒性损伤诱发的细胞自噬,其调节作用可能与内质网功能有关.