目的:建立小鼠长期酒精注射中毒模型，探讨长期酒精摄入对小鼠小脑皮层苔藓纤维-颗粒细胞感觉信息突触传递的影响机制。方法:20只6～8周龄的健康雄性ICR小鼠按照随机数字表法分为生理盐水组(对照组)和酒精摄入组(酒精组)，每组10只。酒精摄入组每日腹腔注射浓度为20%的酒精，对照组则注射同等剂量的生理盐水，注射周期均为28 d。注射结束后，在小脑的Crus Ⅱ区清除头皮及肌肉组织，去除颅骨，剥离硬脑膜，利用气体喷射装置在同侧触须垫30 mm处给予吹风刺激，寻找最大反应部位后，在小鼠脑表面灌流NMDA受体阻断剂[D-(-)-2-amino-5-phosphono-valerate，D-APV]、代谢性谷氨酸受体1阻断剂(JNJ16259685)及N-甲基-D-天冬氨酸(N-Methyl-D-aspartic acid，NMDA)，每种药物灌流20 min，两种药物之间用人工脑脊液充分灌流直到波形恢复，期间通过膜片钳技术，记录小鼠小脑颗粒层电位波形的变化特点。采用Clampfit 10.3软件和SPSS 22.0软件对所有实验数据进行统计分析。结果:给予吹风刺激后酒精组小鼠颗粒层场电位反应的潜伏期(11.8±0.7)ms较对照组(10.1±0.2)ms显著延长( t＝-8.041， P<0.05)，N1的振幅(1.2±0.1)mV明显小于对照组(0.6±0.1)mV( t＝-12.728， P<0.05)。与对照组比较，酒精组小鼠颗粒层场电位反应抑制性成分P1波形上升时间[(4.4±0.2)ms，(3.2±0.2)ms]、持续时间[(12.1±0.5)ms，(10.3±0.2)ms]、消退时间[(7.8±0.2)ms, (6.9±0.2)ms]、波形下面积[(7.3±0.2)ms，(4.3±0.2)ms]均显著升高( t＝16.100，-11.840，-11.673，-35.576，均 P<0.05)。而两组小鼠刺激结束反应波形Roff波的振幅、波形半宽值、波形上升时间和衰减时间均差异无统计学意义( t＝-1.909，-0.910，-0.789，1.462；均 P>0.05)。当酒精组小鼠脑表面灌流JNJ16259685时，给予的5个吹风刺激诱发场电位的振幅较给药前均差异无统计学意义( P>0.05)。酒精组小鼠脑表面灌流D-APV后，吹风刺激诱发的场电位P1的振幅[(42.3±1.5)mV]较给药前[(101.1±0.9)mV]及洗脱后[(100.1±2.2)mV]均显著降低( t＝106.762，-69.605；均 P<0.05)，P1的波形下面积[(42.6±1.3)%]较给药前[(100.6±1.6)%]与洗脱后[(97.6±2.2)%]也显著减小( t＝88.862，-67.791；均 P<0.05)，且N2/N1比值(0.3±0.1)较给药前(0.4±0.1)与洗脱后(0.3±0.1)也明显降低( t＝2.242，2.121；均 P<0.05)。对照组小鼠脑表面灌流NMDA后，P1的振幅[(110.7±3.2)mV]较给药前[(100.1±0.9)mV]与洗脱后[(102.0±1.7)mV]显著增加( t＝-10.173，7.669，均 P<0.05)，P1的波形下面积[(127.9±3.5)%]较给药前[(100.0±3.1)%]与洗脱后[(115.0±5.3)%]显著升高( t＝-18.698，6.447，均 P<0.05)，而且N2/N1比值(0.5±0.1)较给药前(0.3±0.1)与洗脱后(0.3±0.1)也明显增高( t＝-5.669，5.669，均 P<0.05)。对照组小鼠脑表面灌流NMDA受体阻断剂D-APV后，面部吹风刺激诱发的场电位与给药前及洗脱后差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:长期酒精摄入显著压制MF-GC兴奋性谷氨酸能突触传递，增强小脑皮层GABAA受体介导的抑制性反应，抑制性成分的增强依赖于NMDA受体，但不依赖于1型代谢性谷氨酸受体。

患者男，39岁，5个月前生殖器出现黄豆大小丘疹，逐渐发展为无痛性溃疡，后自行愈合。2个月前躯干、四肢出现多个黄豆至蚕豆大小散在分布的暗红色斑块，伴轻微瘙痒，自行外用"丹皮酚软膏"无效，皮疹逐渐增多。半年前有冶游史。既往体健，家族中无类似疾病者。体检未见异常。皮肤科检查：躯干、四肢散在黄豆至蚕豆大小暗红斑片和斑块，上覆少许鳞屑（图1），手足及口腔、外阴黏膜未见皮疹。实验室检查：快速血浆反应素环状卡片试验（RPR）阳性（滴度1∶64），梅毒螺旋体明胶凝聚试验（TPPA）阳性；HIV抗体检测阴性。腰背部皮损组织病理检查：灶状角化不全，表皮增生肥厚，真皮浅层大量淋巴细胞、中等量浆细胞及散在多核巨细胞呈苔藓样浸润，血管内皮细胞肿胀（图2）；免疫组化染色可见表皮下部大量梅毒螺旋体（图3），弹力纤维染色可见炎症细胞浸润区弹力纤维消失（图4）。

目的:分析8例膀胱肾源性腺瘤的临床特点，以提高对该病的认知和诊疗水平。方法:回顾性分析2016年7月至2019年6月中山大学孙逸仙纪念医院收治的8例膀胱肾源性腺瘤患者的临床和病理资料。男5例，女3例。年龄55(33～71)岁。临床表现为血尿7例，尿路刺激征6例，无明显症状1例。合并疾病：7例膀胱炎，3例尿石症，2例膀胱癌，1例侵袭性结肠肠系膜纤维瘤，1例无其他合并疾病。5例有泌尿系手术史。5例发生于侧壁；5例单发；肿物平均直径为0.9(0.1～1.8) cm。膀胱镜下可见乳头状肿物，表面呈鲜红色，蒂不明显，乳头粗短，触之易出血；部分呈散在片状苔藓样改变。8例均接受经尿道膀胱病变黏膜电切术。结果:8例术后病理检查：镜下见膀胱黏膜组织呈慢性炎，间质水肿，肉芽组织增生，嗜酸性粒细胞浸润，上皮呈中肾样化生。8例均获得电话随访，平均随访时间17.1(2～38)个月，均未出现复发。结论:膀胱肾源性腺瘤确诊依靠病理检查，术中应切除完全，术后应密切观察，及时处理复发和恶变。

患者女，65岁，因外阴皮疹伴瘙痒6年余，加重3个月就诊。患者6年前无明显诱因下外阴皮肤瘙痒，局部皮肤变白，反复搔抓，皮肤肥厚皲裂，曾外用多种药膏（具体不详），病情未见好转。近3个月病情加重，左侧大阴唇局部可触及皮下结节，遂就诊。既往健康，无相关疾病家族史。系统检查未见异常。皮肤科检查：双侧大阴唇、阴阜弥漫色素减退斑块，表面苔藓化，左侧大阴唇局部增厚，表面轻度糜烂（图1A）；皮下可触及一黄豆大结节，活动度差，无压痛。结节病理检查：表皮增生肥厚，其下真皮中层可见大片细胞浸润区，边界不清，无包膜，细胞体积较大，圆形或多边形，胞质内含有丰富的弱酸性颗粒，细胞核位于中央，部分真皮浅层胶原纤维均质样变，其下淋巴细胞呈带状浸润（图1B）。免疫组化：S100蛋白阳性，波形蛋白阳性，神经烯醇化酶阳性，CD68阳性，β联蛋白阳性（图1C、图1D）。

报道1例瘢痕性女性型脱发。患者女，36岁，因脱发加重十余年就诊。皮肤科检查：弥漫性头发稀疏，发质细软，可见多数铅笔橡皮擦样大小的灶性秃发区。TrichoScan检查提示额部毛发密度明显降低，毛发直径变异度大于20%，毳毛比例明显增加。毛发镜检查：毳毛增加，可见大量直径3 ~ 5 mm的灶性秃发区域，部分毛囊开口消失，可见融合性白点征。头皮纵-横组合切片组织病理检查显示，微小化毛囊为著的漏斗、峡部苔藓样毛囊炎改变，毛囊周围同心层状纤维化，毛囊数量较正常同龄人明显减少，毳毛比例增多，大量微型化毛囊及毛囊索，毛囊性微瘢痕形成。诊断：瘢痕性女性型脱发。治疗：外用5%米诺地尔搽剂每日1次，交替外用他克莫司软膏、丙酸氯倍他索软膏；口服螺内酯20 mg每日2次，复方甘草酸苷胶囊50 mg每日3次。治疗半年后随访，脱发无明显加重，继续随访中。

患者男，70岁，因周身皮肤潮红、脱屑3个月，伴双下睑外翻1周入院。患者16年前无明显诱因下面部出现红斑、丘疹，皮疹反复发作，累及躯干、四肢，伴明显皮肤干燥、瘙痒。曾多次住院治疗，考虑"嗜酸细胞增多性皮炎""泛发性湿疹"。住院期间系统和局部给予糖皮质激素治疗，出院后不规则使用糖皮质激素等外用药膏（具体不详）。3个月前无明显诱因下出现双下肢红斑，鳞屑较多，伴有轻度瘙痒，无发热，皮疹逐渐迁延至全身，1周前出现双下睑外翻。体检：一般情况可，双肺呼吸音粗，两肺底可闻及少量湿啰音，双侧腹股沟淋巴结肿大，双下肢凹陷性浮肿。皮肤科检查：全身90%以上皮肤弥漫性潮红斑，伴大量细小脱屑；双眼下睑外翻；双上肢皮肤增厚，呈苔藓样变；双手掌、足底散在分布苔藓样丘疹，角化明显；指甲增厚，颜色发黄，甲板有小凹坑。实验室检查：白细胞12.48 × 10 9/L、中性粒细胞8.04 × 10 9/L，嗜酸性粒细胞1.04 × 10 9/L，其比例为0.083（参考范围0.004 ~ 0.080，下同），乳酸脱氢酶315 IU/L（120 ~ 250 IU/L），总蛋白49.7 g/L（62.0 ~ 85.0 g/L），白蛋白27.2 g/L（35.0 ~ 53.0 g/L）。自身抗体、抗中性粒细胞胞质抗体、抗内皮细胞抗体、抗链球菌溶血素"O"抗体、类风湿因子、促甲状腺激素、游离T3和T4、T淋巴细胞亚群均正常。IgG、IgA、IgM、补体C4均正常，补体C3 0.77 g/L（0.79 ~ 1.52 g/L）。肿瘤指标：癌胚抗原、甲胎蛋白等均正常。过敏原：户尘螨8.2（++），鸡蛋白弱阳性，总IgE 115.2 IU/ml。心电图：窦性心动过缓伴心律不齐，房性早搏。B超：左肾囊肿，胆囊炎伴胆盐结晶，双侧腹股沟淋巴结肿大。胸部X线检查：右上肺陈旧结核。胸部CT：两侧慢性支气管炎、肺气肿改变，右肺上叶多发陈旧灶，升主动脉起始处轻度增宽。左前臂屈侧皮损组织病理检查：表层角化过度伴角化不全，鳞状上皮轻度乳头状增生，真皮浅层淋巴细胞、浆细胞为主的炎症细胞散在及灶性浸润，局灶间质黏液变性，见多量弹性纤维（ 图1）。

报道1例雄秃样纤维性秃发（FAPD）及其临床病理、皮肤镜和TrichoScan特征，以提高对FAPD的认识。患者男，23岁，前额及头顶部进行性脱发10年，伴局部头发变细、软，偶有头皮瘙痒。皮肤科检查：前额至头顶部头发弥漫性稀疏，前额发际线后移，局部发质细软，脱发区可见部分毛囊角化性丘疹、毛囊周围红斑，未见明显鳞屑。TrichoScan检查：毛发密度明显降低，毳毛比例增加。皮肤镜检查：部分毛囊开口消失，融合性白点征。头皮组织病理检查：毛囊漏斗部、峡部淋巴细胞苔藓样浸润，毛囊周围同心层状纤维化，毛囊结构破坏，毛囊性微瘢痕形成，残留毛囊直径变异度明显增加，可见部分毳毛。诊断：FAPD。FAPD临床易误诊为雄激素性秃发，需及早诊断并治疗。

目的 分析隐源性机化性肺炎(COP)患者的中医临床表现、证候及病位特征.方法 选择2015年4月—2022年3月首都医科大学附属北京中医医院诊断的COP患者56例,对其中医四诊信息及辨证资料进行回顾性分析.结果 56例患者中常规体检时发现的无症状者2例,余首发症状共7种,以咳嗽和喘憋为最常见症状;其次为咳痰,气短和发热.56例患者共涉及21种症状,其中,喘、咳嗽、汗出、咳痰、胸闷和气短为主要症状,出现频率均超过50%.与未合并纤维化患者比较,合并纤维化患者胸闷比例低(P＜0.05);与未服用糖皮质激素患者比较,服用糖皮质激素患者汗出、渴而多饮和腰膝酸软比例高(P＜0.05,P＜0.01).56例患者中舌淡最多,白苔为最主要舌苔,脉弦和脉滑为最主要脉象,出现频率均超过50%.与未合并纤维化患者比较,合并纤维化患者中脉弦的比例低(P＜0.05);与未服用糖皮质激素患者比较,服用糖皮质激素患者中脉弦、脉滑和脉数的比例高(P＜0.01,P＜0.05).56例患者中48例为虚实夹杂证,5例为虚证,3例为实证.虚证以气虚为主,其次为阴虚、阳虚.结合脏腑辨证,证候类型出现频率最高的是肺气虚,其次是肾阴虚、脾气虚,出现频率均超过30%.虚证以两证或三证同时出现,主要为肺脾气虚兼夹肾阴虚证和脾气虚兼夹肾阴虚占比较高.实证以寒饮停肺、痰湿阻肺、气郁伤肺和瘀阻肺络为主,出现频率均超过25%.证型组合主要为痰湿阻肺兼夹气郁伤肺和寒饮停肺兼夹瘀阻肺络证.与未合并纤维化患者比较,合并纤维化患者中肾阳虚证、瘀阻肺络证的比例高(P＜0.05,P＜0.01),气郁伤肺证的比例低(P＜0.01);与未服用糖皮质激素的患者比较,服用糖皮质激素的患者肾阴虚证的比例高(P＜0.01),肺阳虚证、瘀阻肺络证的比例低(P＜0.05).56例患者病位分布以肺居多,其次为肾、脾和胃.其中,与未服用糖皮质激素患者比较,服用糖皮质激素患者病位在肾、脾的比例高(P＜0.05,P＜0.01).结论 COP中医临床症状以肺系症状为主,证候类型虚实夹杂,主要病位为肺脏.服用糖皮质激素患者易出现汗出、口渴多饮、腰膝酸软等肾阴亏虚证候,病位在肾、脾比例高;未合并纤维化患者胸闷、脉弦多见,证候类型多见实证.

赤芍具有清热凉血、散瘀止痛的功效,广泛应用于临床,并于2002年列入可药食同源中药名录.现代研究发现,赤芍总苷系赤芍的主要活性成分,是鸟笼状蒎烷结构的单萜类化合物以及内酯结构的单萜类化合物的总称.10余年来,赤芍总苷不断有新的药理作用发现被报道,但未见系统地总结分析.因此,文章通过归纳国内外相关文献,综述了赤芍总苷自2010年至今被报道的抗肿瘤、抗心脑血管疾病、保肝、抗衰老、改善血流动力学和血液流变学、抗凝、抗血栓以及增强免疫、抗抑郁、抗慢性阻塞性肺疾病、抗溃疡病、抗盆腔炎、舒血管、保护脊髓损伤、保护血管内皮、治疗扁平苔藓及改善糖尿病肾病肾纤维化等药理作用,并提出研究不足与展望,以期为赤芍总苷深入地研究和开发应用提供参考.

目的 探讨姜黄素通过调控miR-134发挥神经保护及潜在抗癫痫作用的机制.方法 按照随机数字表法将48只大鼠分为对照组、癫痫组和姜黄素组3组,每组16只.除对照组外,其余两组采用氯化锂-匹罗卡品诱导制备癫痫持续状态大鼠模型.造模后第2天开始,姜黄素组大鼠每天固定时间腹腔注射2 mL/kg姜黄素,而癫痫组和对照组每天固定时间腹腔注射等量二甲基亚砜溶液,持续10 d.在造模后第14天,通过颈椎脱臼法处死3组大鼠,采用Timm染色观察大鼠海马组织中苔藓纤维出芽程度,qRT-PCR法检测大鼠海马组织及血清中miR-134表达水平,Western blot法检测大鼠海马组织中LIM激酶1(LIMK1)蛋白表达水平.结果 与对照组比较,癫痫组大鼠齿状回和CA3区苔藓纤维出芽程度评分均升高(均P＜0.05);与癫痫组比较,姜黄素组大鼠齿状回和CA3区苔藓纤维出芽程度评分均降低(均P＜0.05).与对照组比较,癫痫组大鼠海马组织中miR-134表达水平升高(P＜0.05),LIMK1蛋白表达水平下降(P＜0.05);与癫痫组比较,姜黄素组大鼠海马组织中miR-134表达水平下降(P＜0.05),LIMK1蛋白表达水平升高(P＜0.05).与对照组比较,癫痫组和姜黄素组大鼠血清中miR-134表达水平均下降(均P＜0.05).结论 姜黄素可抑制癫痫持续状态大鼠海马组织中miR-134表达,上调LIMK1蛋白表达水平,影响突触重塑,可能因此发挥神经保护及潜在的抗癫痫作用.