目的:通过临床分析和大鼠急性胰腺炎模型，探讨肝素结合蛋白（HBP）在急性胰腺炎（AP）发展中的作用及初步机制。方法:（1）临床研究：留取安徽医科大学第二附属医院2021年1月1日至12月31日收治的AP患者入院30 min内的血液标本，其中重症急性胰腺炎（SAP）和非重症急性胰腺炎（NSAP）各20例，应用酶联免疫吸附测定（ELISA）的方法检测HBP、黏结合蛋白多糖-1（syndecan-1）及透明质酸(HA)的水平，并计算入院后改良CT严重指数（MCTSI），另选取20例健康体检者作为对照（HC）。采用Spearman相关性分析法分析HBP与syndecan-1、HA和MCTSI之间的相关性，受试者工作特征曲线（ROC）评估HBP预测AP严重程度。（2）动物实验：采用L-精氨酸腹腔注射法制备急性胰腺炎大鼠模型，健康对照组（NC, n=8）、低分子肝素（LMWH）干预组（ n=8）、急性胰腺炎组（AP, n=8），12 h后将大鼠安乐死，收集外周静脉血检测HBP、syndecan-1及HA的水平。取肺组织和胰腺组织观察病理损伤情况并在透视电镜下观察血管内皮细胞多糖包被损伤情况。 结果:AP组患者入院时HBP水平较HC组明显升高，且SAP组升高更为明显。相关性分析分析发现HBP与syndecan-1、HA及MCTSI呈正相关。动物研究发现AP组大鼠HBP、syndecan-1及HA的水平较NC组显著升高，经LMWH干预后HBP、syndecan-1及HA的水平较HC组下降明显，差异有统计学意义。胰腺病理评分显示AP组明显升高，透视电镜发现正常组大鼠血管多糖包被完整，AP组结构破坏严重，经LMWH干预后结构脱落、损伤现象明显减轻，差异有统计学意义。结论:HBP可促进AP病情进展，与HBP造成内皮细胞多糖包被结构破坏，血管通透性增加有关。

目的:探讨肝素结合蛋白（HBP）对烧伤早期血管通透性改变的影响。方法:①临床研究：采集2019年1月1日至8月30日南京医科大学附属苏州医院收治的12例重度烧伤患者入院0.5 h内全血标本，检测白细胞计数（WBC）、中性粒细胞绝对值和比例以及血清HBP水平；以同期8例严重创伤患者作为对照，以明确重度烧伤患者炎性指标及HBP与其他严重创伤患者的差异。留取12例重度烧伤患者入院9 d内血清标本，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测多糖包被代谢产物黏结合蛋白多糖-1（syndecan-1）和透明质酸（HA）水平。采用线性相关法分析HBP与中性粒细胞比例、syndecan-1和HA的相关性。②基础研究：制备6～8周龄SD大鼠30%总体表面积（TBSA）Ⅲ度烧伤模型，低分子肝素（LMWN）干预组（ n＝5）大鼠于伤后即刻经腹部皮下注射200 U/kg低分子肝素钠（2 h 1次，共4次）；烧伤组（ n＝5）给予等量生理盐水；正常对照组（ n＝5）不给予任何干预。分别于伤后0、2、4、8 h取大鼠外周静脉血检测血清HBP、syndecan-1和HA水平，取大鼠肺组织于透射电镜下观察肺血管内皮细胞多糖包被损伤情况。 结果:①临床研究结果：12例重度烧伤患者与8例严重创伤患者WBC、中性粒细胞绝对值和比例以及HBP水平均升高，两组WBC、中性粒细胞绝对值和比例差异无统计学意义〔WBC（×10 9/L）：14.5±6.1比10.8±3.6，中性粒细胞绝对值（×10 9/L）：12.0±5.9比9.0±4.0，中性粒细胞比例：0.81±0.10比0.79±0.14，均 P>0.05〕；但烧伤患者HBP水平明显高于创伤患者（μg/L：192.92±61.73比51.17±23.05， P<0.01）。12例重度烧伤患者伤后血清syndecan-1和HA水平急剧升高，并呈持续升高趋势，9 d达峰值〔syndecan-1（μg/L）：16.02±0.39，HA（μg/L）：106.83±4.90〕。相关分析显示，重度烧伤患者入院1 d血清HBP与中性粒细胞比例、syndecan-1和HA均呈显著正相关（ r值分别为0.805、0.732、0.900，均 P<0.01）。说明烧伤引起中性粒细胞急剧升高后释放大量HBP，同时血管内皮多糖包被受到严重破坏。②基础研究结果：烧伤组大鼠伤后血清HBP、syndecan-1和HA水平均较正常对照组急剧升高，并随时间延长呈持续升高趋势，伤后8 h达峰值；LMWH干预组血清HBP、syndecan-1和HA水平均较烧伤组明显降低，8 h时差异仍有统计学意义〔HBP（μg/L）：6.47±0.25比12.48±0.08，syndecan-1（μg/L）：19.06±1.48比25.92±3.34，HA（μg/L）：35.76±2.10比54.91±2.64，均 P<0.01〕。透射电镜下显示大鼠肺血管多糖包被结构：正常对照组结构连续、分布均匀、致密；烧伤组2 h时结构即明显破坏、脱落，8 h时已基本观察不到多糖包被结构；LMWH干预组结构破坏、脱落现象明显减轻，8 h时仍能观察到多糖包被结构。 结论:严重烧伤患者早期血管通透性增加，体液大量丢失，与烧伤早期中性粒细胞急剧升高并释放高水平HBP造成内皮细胞多糖包被破坏有关。

低白蛋白血症是危重病患者预后不良的独立危险因素，白蛋白作为感染性休克患者的复苏液体被广泛使用。除影响血浆胶体渗透压外，白蛋白亦具有整合血管内皮细胞多糖包被、抗氧化应激、调节免疫及抗凝的特殊作用。白蛋白不仅可用于扩充血容量和纠正低白蛋白血症，其潜在的血管内皮细胞保护作用亦值得关注。

目的:探讨高迁移率族蛋白B1（HMGB1）在脂多糖（LPS）诱导的急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征（ALI/ARDS）中的作用及可能的发病机制。方法:①体内实验：将24只SPF级野生C57BL/6雄性小鼠随机分为正常对照组、ALI/ARDS模型组、丙酮酸乙酯（EP）治疗组和EP对照组，每组6只。采用腹腔注射20 mg/kg LPS制备ALI/ARDS模型，正常对照组和EP对照组小鼠腹腔注射等量生理盐水；之后EP治疗组和EP对照组小鼠分别腹腔注射40 mg/kg HMGB1抑制剂EP。6 h后处死小鼠取肺组织，采用免疫荧光技术检测小鼠肺组织硫酸乙酰肝素（HS）、多配体蛋白聚糖-1（SDC-1）、乙酰肝素酶（HPA）和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达。取小鼠眼眶血，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清HMGB1含量。②体外实验：将人脐静脉内皮细胞（HUVECs）随机分为正常对照组、HUVECs损伤组（1 mg/L LPS处理6 h）、HMGB1组（1 μmol/L重组HMGB1处理6 h）、HMGB1+EP组（重组HMGB1处理1 h后加入1 μmol/L EP处理6 h）、LPS+EP组（LPS处理1 h后加入1 μmol/L EP处理6 h）和EP组（1 μmol/L EP处理6 h）。采用免疫荧光技术检测内皮细胞HS、SDC-1、HPA和MMP-9的表达。结果:①体内实验：光镜下显示，LPS制模后肺泡间隔增厚，肺泡间隙有大量炎症细胞浸润。与ALI/ARDS模型组相比，EP治疗组小鼠肺组织HS和SDC-1表达量均明显升高〔HS（荧光强度）：0.80±0.20比0.53±0.02，SDC-1（荧光强度）：0.72±0.02比0.51±0.01，均 P<0.05〕，HPA和MMP-9表达量均明显降低〔HPA（荧光强度）：2.36±0.05比3.00±0.04，MMP-9（荧光强度）：2.55±0.13比3.26±0.05，均 P<0.05〕；EP对照组上述指标表达量均无明显变化。与ALI/ARDS模型组相比，EP治疗组血清HMGB1含量明显降低（μg/L：131.88±16.67比341.13±22.47， P<0.05）；EP对照组无明显变化。②体外实验：与HMGB1组相比，HMGB1+EP组内皮细胞HS和SDC-1表达量均明显升高〔HS（荧光强度）：0.83±0.07比0.56±0.03，SDC-1（荧光强度）：0.80±0.01比0.61±0.01，均 P<0.05〕，HPA和MMP-9表达量均明显降低〔HPA（荧光强度）：1.30±0.02比2.29±0.05，MMP-9（荧光强度）：1.55±0.04比2.50±0.06，均 P<0.05〕；EP组HS、SDC-1、HPA和MMP-9表达量均无明显变化。 结论:HMGB1参与LPS所致内皮细胞多糖包被的损伤，导致肺通透性增加，抑制HMGB1可减轻肺损伤。

目的:探讨乳酸乳球菌温敏水凝胶对糖尿病小鼠全层皮肤缺损创面愈合的影响及其机制。方法:(1)按照菌与培养基体积比为1∶100用M17GS液体培养基培养约5×10 8集落形成单位/mL乳酸乳球菌(浓度下同)，分别于培养0(即刻)、2、4、6、8、10、12 h用酶标仪观测其生长情况。另取该菌菌落同前处理并于相同时间点收集培养基分离细菌培养上清液，用台式pH计测定pH值，并用L-乳酸检测分析试剂盒测定培养0(即刻)、2、4、8、12 h的L-乳酸浓度(样本数为3)。(2)将泊洛沙姆温敏聚合物与M17GS液体培养基按照质量与体积比为0.2 g∶1 mL充分混匀，制备单纯温敏水凝胶。按照菌与水凝胶体积比1∶100在单纯温敏水凝胶中加入乳酸乳球菌，充分混匀后制备乳酸乳球菌温敏水凝胶，分别在4、37 ℃孵育以及成胶后再4 ℃孵育观察其形态；通过流变仪测定乳酸乳球菌温敏水凝胶在10～40 ℃的储能模量与损耗模量，同时观察成胶温度；将乳酸乳球菌温敏水凝胶冷冻干燥后，通过扫描电子显微镜观察其表面及其中乳酸乳球菌的形态结构。(3)将小鼠巨噬细胞系Raw264.7细胞用终质量浓度分别为100、10 ng/mL内毒素/脂多糖与γ干扰素培养24 h刺激M1型极化，将细胞分为空白对照组(不做其他处理)、乳酸乳球菌温敏水凝胶组和乳酸组。乳酸乳球菌温敏水凝胶组细胞加入1 mL乳酸乳球菌温敏水凝胶，乳酸组细胞加入终物质的量浓度为30 mmol/L乳酸，37 ℃培养24 h后，通过实时荧光定量反转录PCR(RT-PCR)法检测M2型巨噬细胞标志物精氨酸酶1、CD206的mRNA表达量(样本数为3)，采用免疫荧光法检测精氨酸酶1和CD206的蛋白定位与表达。(4)取15只8～10周龄雌性BALB/c小鼠，通过链脲佐菌素联合高糖高脂饲料的方法诱导为糖尿病小鼠模型后，在每只小鼠背部制作直径6 mm全层皮肤缺损创面，采用随机数字表法将小鼠分为空白对照组(不做其他处理)、单纯温敏水凝胶组和乳酸乳球菌温敏水凝胶组，每组5只。水凝胶处理2组小鼠伤后即刻分别滴加200 μL相应水凝胶至创面，每天更换水凝胶。水凝胶处理2组小鼠处理0(即刻)、3、6、9、12 d后，观察创面愈合情况，测量创面面积；处理12 d后，取创面组织，行苏木精-伊红染色观察肉芽组织厚度，采用免疫荧光法观测CD206、M1型巨噬细胞标志物诱导型一氧化氮合酶(iNOS)阳性细胞。空白对照组小鼠于前述相同时间点进行相应观测。(5)取9只8～10周龄雌性BALB/c小鼠同实验(4)方法诱导糖尿病小鼠模型后，采用随机数字表法分为正常皮肤组(不做其他处理)、单纯创面组、乳酸乳球菌温敏水凝胶组，每组3只。单纯创面组与乳酸乳球菌温敏水凝胶组小鼠按照实验(4)方法制成全层皮肤缺损创面，前一组小鼠伤后不做其他处理，后一组小鼠伤后即刻滴加200 μL乳酸乳球菌温敏水凝胶至创面。水凝胶处理组小鼠处理1 d后，取创面组织，通过实时荧光定量RT-PCR法检测白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和核因子κB mRNA表达量；眼球取血后，通过全自动血细胞分析仪检测外周血白细胞计数、淋巴细胞计数和单核细胞计数，通过L-乳酸检测分析试剂盒测定血清L-乳酸浓度。于前述相同时间点，取正常皮肤组小鼠相应部位正常皮肤组织、单纯创面组小鼠创面组织及2组小鼠血液进行相应检测。对数据行单因素方差分析、重复测量方差分析、Tukey和Dunnett检验。 结果:(1)乳酸乳球菌于培养约6 h生长达到平台期。乳酸乳球菌培养上清液中，pH值逐渐降低，至培养8 h下降至最低值4.9左右；L-乳酸浓度逐渐升高，至培养8 h达到最高值约70 mmol/L。(2)乳酸乳球菌温敏水凝胶在4 ℃为液体溶胶态，在37 ℃为固体凝胶态，成胶后于4 ℃孵育后再次变为液体溶胶态；成胶温度约为25 ℃，成胶后储能模量约为3 000 Pa、损耗模量约为1 000 Pa。扫描电子显微镜下可见，乳酸乳球菌温敏水凝胶为疏松三维多孔结构，乳酸乳球菌为椭球形并被包裹在水凝胶内部。(3)培养24 h，与空白对照组比较，乳酸乳球菌温敏水凝胶组、乳酸组巨噬细胞中精氨酸酶1表达量显著升高( q＝11.620、15.250， P<0.01)、CD206 mRNA表达量显著升高( q＝16.770、19.030， P<0.01)，定位于细胞膜的CD206蛋白和定位于细胞质的精氨酸酶1蛋白表达明显升高；乳酸组巨噬细胞中精氨酸酶1、CD206 mRNA表达量与乳酸乳球菌温敏水凝胶组相近( q＝3.629、2.259， P>0.05)。(4)处理3～12 d后，与空白对照组和单纯温敏水凝胶组比较，乳酸乳球菌温敏水凝胶组小鼠创面愈合速度更快，创面面积明显缩小，创缘炎症减轻。乳酸乳球菌温敏水凝胶组小鼠处理3、6、9、12 d后创面面积[(25.8±5.9)、(21.2±4.6)、(16.0±2.4)、(8.4±2.4)mm 2]较空白对照组[(31.8±5.3)、(28.0±3.4)、(22.6±3.7)、(17.0±1.0)mm 2]显著缩小( q＝3.506、3.973、3.856、5.025， P<0.05或 P<0.01)，处理3、6 d后创面面积较单纯温敏水凝胶组显著缩小( q＝3.739、3.739， P<0.05)。处理12 d后，与空白对照组和单纯温敏水凝胶组比较，乳酸乳球菌温敏水凝胶组小鼠创面肉芽组织更厚，创面组织中iNOS阳性细胞明显减少且CD206阳性细胞明显增多。(5)处理1 d后，单纯创面组小鼠创面组织中IL-1β、TNF-α和核因子κB mRNA表达量显著高于正常皮肤组小鼠正常皮肤组织( q＝9.253、4.819、6.020， P<0.01)，与乳酸乳球菌温敏水凝胶组相近( q＝2.850、2.735、2.556， P>0.05)；单纯创面组小鼠外周血白细胞计数、淋巴细胞计数与单核细胞计数显著高于正常皮肤组( q＝3.523、5.373、5.279， P<0.05或 P<0.01)，与乳酸乳球菌温敏水凝胶组相近( q＝0.621、1.240、1.293， P>0.05)；3组小鼠血清L-乳酸浓度均保持在正常范围内且组间总体比较差异无统计学意义( F＝4.095， P>0.05)。 结论:乳酸乳球菌温敏水凝胶在糖尿病全层皮肤缺损小鼠创面局部使用安全，能够通过原位生产投递乳酸，促进巨噬细胞从M1型向M2型极化，重塑创面愈合微环境，促进创面的高效愈合。

目的:探讨连续性血液净化（CBP）对脓毒症患者免疫及内皮细胞功能的影响。方法:采用前瞻性研究方法，选择2019年3月至2020年10月滨州医学院附属医院重症医学科收治的年龄≥18岁且符合脓毒症诊断标准的患者作为研究对象，按随机数字表法分为标准治疗组和CBP治疗组。两组患者均参照2016年脓毒症与脓毒性休克处理国际指南相关推荐给予初始液体复苏、控制感染源及应用抗菌药物等标准治疗；CBP治疗组在标准治疗的基础上给予连续性静脉-静脉血液滤过（CVVH），治疗剂量为25~30 mL·kg -1·h -1，血流速为150~200 mL/min，每天20 h以上，连续治疗3 d。分别于治疗前及治疗1 d、3 d记录患者的血乳酸（Lac）、降钙素原（PCT）、淋巴细胞计数（LYM）、急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ）和序贯器官衰竭评分（SOFA）等临床资料；取静脉血，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定血清免疫功能相关指标〔白细胞介素（IL-4、IL-7）、程序性死亡受体-1（PD-1）、程序性死亡配体-1（PD-L1）、γ-干扰素（IFN-γ）〕及内皮细胞损伤相关指标〔可溶性血栓调节蛋白（sTM）、血管生成素-2（Ang-2）、血管性血友病因子（vWF）、硫酸乙酰肝素（HS）、多配体蛋白聚糖-1（SDC-1）〕水平；同时记录两组患者重症监护病房（ICU）住院时间，并随访患者28 d转归。 结果:最终入选标准治疗组患者20例，入选CBP治疗组患者19例；两组患者性别、年龄、感染部位差异均无统计学意义。标准治疗组ICU住院时间为（10±5）d；28 d死亡5例，存活15例。CBP治疗组ICU住院时间为（9±4）d；28 d死亡8例，存活11例。两组ICU住院时间和28 d死亡患者数差异均无统计学意义（均 P>0.05）。两组患者治疗前及治疗1 d Lac、PCT、LYM、APACHEⅡ、SOFA评分及免疫功能和内皮细胞损伤相关指标差异均无统计学意义。治疗3 d时，CBP治疗组患者Lac、PCT及APACHEⅡ、SOFA评分均显著低于治疗前，同时IFN-γ和IL-4等促炎与抗炎因子、PD-1和IL-7等免疫细胞凋亡相关指标及sTM、SDC-1、HS等内皮细胞损伤相关因子亦较治疗前明显改善，且上述指标的改善程度均较标准治疗组更明显，其中LYM明显高于标准治疗组（×10 9/L：1.3±0.3比0.9±0.4， P<0.05），IL-4、IFN-γ、IFN-γ/IL-4比值、IL-7、PD-1、sTM、SDC-1、HS、Ang-2水平则均明显低于标准治疗组〔IL-4（ng/L）：2.8（1.5，3.2）比3.3（2.7，5.2），IFN-γ（ng/L）：6.3（5.4，106.5）比217.9（71.4，517.1），IFN-γ/IL-4比值：3.7（1.8，70.3）比59.1（18.3，124.9），IL-7（ng/L）：4.6（3.2，5.1）比6.3（5.2，8.0），PD-1（μg/L）：0.04（0.03，0.06）比0.08（0.05，0.12），sTM（μg/L）：4.9（4.3，7.4）比8.7（6.0，10.8），SDC-1（μg/L）：0.6（0.3，1.1）比0.9（0.8，2.5），HS（ng/L）：434.8（256.2，805.0）比887.9（620.1，957.3），Ang-2（ng/L）：934.0（673.3，1 502.1）比2 233.9（1 472.5，3 808.4）〕，差异均有统计学意义（均 P<0.05）。 结论:CBP治疗可以纠正患者的免疫抑制状态，降低多种内皮细胞损伤标志物水平，减少多糖包被的降解，但不能明显降低患者28 d死亡风险和缩短ICU住院时间。

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是重症监护室常见的危重症,病情发展迅速,病死率高,严重危害人类健康.ARDS的发病机制是炎症反应,弥漫性肺损伤是其特征性病理改变,主要表现为肺泡—毛细血管通透性增加.临床和基础研究发现,多糖包被是影响ARDS发生及病情加重的决定性因素.多糖包被脱落会破坏细胞间的紧密连接,增加肺泡—毛细血管通透性,从而引发肺水肿,加重患者病情,导致病死率升高.因此,许多研究认为多糖包被可能成为诊断ARDS和判定其病情严重程度的生物标志物,保护多糖包被可能成为临床治疗ARDS的新方向.积极的液体管理、抗炎治疗、补充血浆蛋白、使用各种酶抑制剂、控制血糖、直接补充人工合成多糖包被和多糖成分、外源性超氧化物歧化酶—过氧化氢酶、抗氧化剂的应用等均可以直接保护多糖包被成分,或是改善多糖包被内环境来保护多糖包被,从而在ARDS的治疗过程中取得了一定效果.

多糖包被(glycocalyx,GCX)是内皮表层(endothelial surface layer,ESL)的主要成份,覆盖于大多数内皮细胞表面,其主要成分是糖蛋白和蛋白聚糖.GCX不仅可作为血管通透性的屏障,而且具有信号传导等多种生物学功能.研究GCX的主要手段有电镜技术、活体显微镜显影及功能性分析.GCX降解产物可作为反映血管损伤的生物标志物以及机体在不同病理条件下可靠的诊断或预后评估指标.GCX降解与疾病进展密切相关,通过药物干预预防GCX降解、减轻炎症已成为近年研究的热点.通过GCX对血管通透性的生物学调节及有效干预将为危重症患者的临床救治开启一扇新的大门.本文主要就GCX的结构、生理功能、病理生理、检测方法、临床应用等方面的研究进展进行了综述.

目的 观察不同生理盐水(NS)复苏策略联合去甲肾上腺素(NE)对脓毒性休克早期兔肺内皮多糖包被的影响.方法 按随机数字表法将30只雄性新西兰大白兔分为假手术(Sham)组、模型组、30 mL和60 mL及时复苏组(30 mL、60 mL及时组)及30 mL延迟复苏组(30 mL延迟组),每组6只.采用盲肠结扎穿孔术(CLP)复制脓毒性休克动物模型;Sham组只开腹探查后关腹,不进行盲肠结扎、穿孔.30 mL、60 mL及时组和30 mL延迟组于制模后即刻或1 h静脉输注NS 30 mL/kg或60 mL/kg,持续1 h,联合NE 0.02～0.05μg·kg-1·min-1静脉泵入,维持平均动脉压(MAP)>75 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),以5 mL/h NS维持至实验结束;Sham组和模型组仅给予5 mL/h NS.观察3个液体复苏组复苏前及复苏后即刻动脉血气变化.各组分别于制模0、3、6 h取颈内静脉血,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆多糖包被标志物多配体蛋白聚糖-1(syndecan-1)水平;于制模6 h处死动物取肺组织,采用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测肺组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)及syndecan-1的蛋白表达;采用免疫组化法观察肺组织syndecan-1阳性表达.结果 ① 血气分析:与复苏前比较,3个液体复苏组复苏后血乳酸(Lac)水平均明显降低,以30 mL及时组更加显著;中心静脉血氧饱和度(ScvO2)均明显升高,以30 mL延迟组更加显著;30 mL及时或延迟复苏对氧合指数(PaO2/FiO2)均有改善作用,但60 mL及时组PaO2/FiO2反而下降.② 血浆标志物:与Sham组比较,模型组血浆syndecan-1水平明显升高,并呈一定时间依赖性.采取30 mL及时或延迟复苏策略后,血浆syndecan-1水平在3 h即较模型组明显降低(ng/L:138.0±2.4、139.7±15.7比161.5±4.1,均P<0.05),但30 mL延迟组6 h syndecan-1水平较模型组明显升高(ng/L:213.1±19.4比206.4±15.5,P<0.05);60 mL及时组3 h和6 h血浆syndecan-1水平反而较模型组升高(ng/L:233.0±28.9比161.5±4.1,252.3±27.2比206.4±15.5,均P<0.05).③ 肺组织蛋白表达:与Sham组比较,模型组肺组织ICAM-1、MMP-2蛋白表达明显升高,而syndecan-1蛋白表达明显降低.采取30 mL及时或延迟复苏策略后,肺组织ICAM-1、MMP-2蛋白表达明显降低,syndecan-1蛋白表达明显升高,以30 mL及时组变化最为显著,与模型组比较差异有统计学意义(ICAM-1蛋白:0.56±0.09比1.04±0.05,MMP-2蛋白:0.83±0.15比1.06±0.06,syndecan-1蛋白:2.09±0.08比0.99±0.03,均P<0.05);而60 mL及时组各蛋白表达变化趋势与其他两个复苏策略组相反.④ 免疫组化:Sham组syndecan-1阳性表达明显;模型组syndecan-1阳性表达强度明显减弱;30 mL及时或延迟复苏后syndecan-1阳性表达增强,但60 mL及时组syndecan-1阳性表达较模型组进一步减弱.结论 脓毒性休克时NS复苏剂量和时机均可影响肺血管内皮多糖包被的功能,以30 mL及时复苏对多糖包被的保护作用相对更好;NS复苏不及时或复苏过量都可使多糖包被降解更加明显,导致内皮通透性增加,微循环受损,加重肺损伤.

目的 探讨在相同目标导向液体治疗(GDFT)策略下,晶体液和胶体液对血管内皮多糖包被的影响.方法 选取拟于我院行择期腹膜后肿瘤切除手术的患者80例,男,50例,女,30例,ASA I或Ⅱ级,依据随机数字表法分为晶体液组和胶体液组,每组40例.两组患者均以1.5 ml.kg-1·h-1连续输注复方乳酸钠以维持基础补液量,连接FloTrac/Vigileo系统监测每搏量变异度(SVV)和心脏指数(CI),并将SW≤12％、CI≥2.5L.min-1.m-2和MAP≥60 mmHg作为目标进行GDFT,晶体液组液体冲击采用复方乳酸钠,胶体液组液体冲击采用羟乙基淀粉130/0.4氯化钠注射液.记录入室、手术开始1、4h、术后24、72 h的血清多糖包被降解产物蛋白聚糖-1(SCD-1)、透明质酸(HA)和硫酸乙酰肝素(HS)的浓度;记录术中输液总量和术后恶心呕吐(PONV)、切口感染、肺部并发症和急性肾损伤(AKI)等发生情况.结果 与入室比较,两组血清多糖包被降解产物在手术开始1、4h、术后24、72 h均呈不同程度增加,手术开始4h升至最高,且于术后逐渐回落,但术后72 h仍高于入室;术后24、72 h,胶体液组血清多糖包被降解产物明显高于晶体液组(P＜0.05).胶体液组术中输液总量明显少于晶体液组(P＜0.05).两组患者PONV、切口感染、肺部并发症和AKI发生率差异无统计学意义.结论 在相同液体管理策略下,胶体液虽然可以在一定程度上减少液体输注量,但也会对血管内皮多糖包被产生更加持久和严重的破坏.