目的:了解我国医师对儿童脓毒性休克治疗策略的认知现状。方法:编制问卷，于2017年4至6月中国医师协会儿童重症医师分会368名儿童重症医师完成儿童脓毒性休克治疗邮件问卷调查。结果:回收有效问卷368份(应答率45.1 %)，单位应答率87.2%(68/78)。59.2%和77.7%受访者选择清创手术和体液引流等清除病灶；90.8%受访者选择休克1 h内使用抗生素；98.4%选择生理盐水，72.3%使用白蛋白，53.8%选择血浆进行液体复苏；休克复苏静脉通路开通困难时，57.1%首选开通骨髓内通路；79.3%和83.2%受访者使用糖皮质激素和静脉丙种球蛋白等辅助治疗；96.7%受访者可提供氧气和机械通气支持，85.3%提供持续肾替代治疗，22.0%提供体外膜肺氧合等脏器支持。322名(88.7%)、188名(51.1%)和85名(23.1%)受访者符合液体复苏、正性肌力药物和缩血管药物的临床模拟病例的"最佳建议"；缩血管和正性肌力药物模拟病例中，分别有69.3%和24.2%受访者选择液体复苏治疗；液体复苏病例中，49.7%(183/368)受访者进行液体容量和反应性评估，评估仪器包括重症床旁超声[39.4%(145/368)]，生物阻抗监测器[10.3%(38/368)]和经肺热稀释装置[6.3%(23/368)]；接受儿童高级生命支持课程( P＝0.006)和重症专科培训中心培训( P＝0.002)的儿科医生做出"最佳建议"选项的比例高于未参加培训者。 结论:我国儿童脓毒性休克治疗现状是积极的病灶清除、抗生素使用及脏器支持等，无创血流动力学监测意识增加，但可能存在过度液体输注，不合理使用血浆、激素和丙种球蛋白等，不同形式的培训和继续教育可能促进合理治疗。

该研究旨在评价腹腔复苏对烧伤合并失血小鼠生存时间的影响。模型制作：将C57BL/6J小鼠背部于90 ℃水浴中浸浴7 s造成30%TBSAⅢ度烫伤，立即腹腔注射生理盐水或腹膜透析液或不补液，然后通过股动脉放血将平均动脉压降至25 mm Hg（1 mmHg=0.133 kPa）并维持30 min，随后在15 min内通过静脉输注乳酸林格液或红细胞和新鲜冰冻血浆体积比1∶1混合液将收缩压恢复至80 mm Hg。上述复苏方案包括不补液联合乳酸林格液、不补液联合红细胞和新鲜冰冻血浆体积比1∶1混合液、生理盐水联合乳酸林格液、生理盐水联合红细胞和新鲜冰冻血浆体积比1∶1混合液、腹膜透析液联合乳酸林格液、腹膜透析液联合红细胞和新鲜冰冻血浆体积比1∶1混合液。结果显示，不补液联合乳酸林格液复苏的烫伤小鼠和不补液联合红细胞和新鲜冰冻血浆1∶1混合液复苏的烫伤小鼠的中位生存时间分别为1.47、2.08 h。烫伤后腹腔注射生理盐水或腹膜透析液可显著延长小鼠生存时间。生理盐水或腹膜透析液联合红细胞和新鲜冰冻血浆1∶1混合液复苏的烫伤小鼠液体需求量少于其他方案复苏烫伤小鼠。与腹腔注射腹膜透析液相比，腹腔注射生理盐水烫伤小鼠的TNF-α和巨噬细胞炎症蛋白1α水平较低，IL-10和肠型脂肪酸结合蛋白水平较高，并能延缓急性肺损伤的进展。

目的:探讨不同小剂量甘精胰岛素对烫伤延迟复苏大鼠器官的抗氧化保护作用。方法:按随机数字表法将40只雄性SD大鼠分为假伤组、延迟复苏对照组及甘精胰岛素0.5、1.0、2.0 U组，每组8只。将大鼠浸入（95.0±0.5）℃热水中15 s制备30%总体表面积Ⅲ度烫伤模型；假伤组大鼠浸入37 ℃水浴锅中15 s模拟烫伤。甘精胰岛素0.5、1.0、2.0 U组分别于大鼠烫伤后2 h皮下注射甘精胰岛素0.5、1.0、2.0 U·kg -1·d -1，延迟复苏对照组同法注射等量生理盐水；各组于伤后6 h腹腔注射生理盐水40 mL/kg复苏大鼠。假伤组模拟烫伤后即刻采集大鼠腹主动脉血及心脏、肾脏组织，其他4组于烫伤后24 h采集标本。采用分光光度法测定血糖、心肌酶〔乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、α-羟丁酸脱氢酶（α-HBDH）、天冬氨酸转氨酶（AST）〕及肾功能指标〔血尿素氮（BUN）、血肌酐（SCr）〕，采用免疫抑制法测定肌酸激酶同工酶（CK-MB）活性，评估不同小剂量甘精胰岛素对烫伤延迟复苏大鼠血糖及心肾功能的影响；采用分光光度法检测大鼠心脏、肾脏组织氧化及抗氧化指标〔黄嘌呤氧化酶（XOD）、髓过氧化物酶（MPO）、铜锌超氧化物歧化酶（CuZn-SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）及总抗氧化能力（T-AOC）〕，分析不同小剂量甘精胰岛素干预后的抗氧化效应。 结果:与假伤组比较，延迟复苏对照组大鼠血糖显著升高，心肾功能明显降低，氧化能力增强，抗氧化能力下降。给予甘精胰岛素干预后，随着甘精胰岛素剂量增加，大鼠血糖、心肌酶及肾功能指标均呈逐渐下降趋势，氧化指标持续降低，抗氧化指标持续升高，当剂量为2.0 U·kg -1·d -1时，血糖、LDH、CK、CK-MB、α-HBDH、AST、BUN、SCr、XOD及MPO均显著低于延迟复苏对照组〔血糖（mmol/L）：5.91±0.25比11.76±0.36，LDH（U/L）：3 332.12±51.61比5 008.94±490.12，CK（kU/L）：0.49±0.03比0.85±0.04，CK-MB（U/L）：125.40±12.19比267.52±11.63，α-HBDH（U/L）：122.99±5.37比240.85±13.99，AST（U/L）：11.95±1.81比17.87±1.57，BUN（mmol/L）：4.72±0.15比7.16±0.34，SCr（μmol/L）：87.11±6.51比137.50±11.36，XOD（U/g）：心脏组织为166.29±3.27比204.90±4.82、肾脏组织为63.51±1.46比79.69±1.75，MPO（U/g）：心脏组织为1.05±0.02比1.55±0.06、肾脏组织为1.04±0.04比1.87±0.01，均 P<0.05〕，CuZn-SOD、CAT、GSH-Px及T-AOC均显著高延迟复苏对照组〔CuZn-SOD（kU/g）：心脏组织为82.95±2.69比56.52±2.26、肾脏组织为94.50±2.73比62.02±1.66，CAT（U/g）：心脏组织为36.07±2.01比15.15±2.22、肾脏组织为184.49±4.53比156.02±3.96，GSH-Px（kU/g）：心脏组织为231.93±8.03比179.48±3.15、肾脏组织为239.63±7.30比172.20±2.09，T-AOC（kU/g）：心脏组织为4.85±0.23比2.71±0.11、肾脏组织为5.51±0.08比3.50±0.07，均 P<0.05〕。 结论:不同小剂量甘精胰岛素（≤2.0 U·kg -1·d -1）均可对烫伤延迟复苏大鼠心脏、肾脏发挥抗氧化保护效应，且呈现剂量依赖关系。

探讨不同液体复苏对脓毒性休克大鼠肾功能及糖萼的影响。按随机数字法将大鼠分成健康对照组、生理盐水复苏组、乳酸林格液复苏组和琥珀酰明胶复苏组，每组6只。制作脓毒性休克大鼠模型，根据不同的液体进行复苏，监测4组大鼠复苏前后不同时间点的平均动脉压、心率、血肌酐、尿素氮、肾脏血流评分、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子α、糖萼水平、肾组织病理变化、复苏过程中复苏时间及所用去甲肾上腺素量。在休克复苏过程中，3个复苏组大鼠所用去甲肾上腺素剂量差异无统计学意义（ P>0.05），琥珀酰明胶复苏组复苏时间最短，与其他2个复苏组比差异有统计学意义（ P<0.05）。休克后，3个复苏组大鼠肾脏血流明显降低，血肌酐、尿素氮、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子α水平均明显升高（ P<0.05）。复苏后，3个复苏组大鼠肾脏血流恢复至正常，乳酸林格液复苏组血肌酐、尿素氮水平恢复正常，乳酸林格液复苏组糖萼成分低于其他2个复苏组（ P<0.05）。肾组织病理可见，经过液体复苏后出现肾小管水肿，管腔变小，少许炎性细胞浸润，未见明显坏死，但乳酸林格液复苏组肾脏病变较其他2个复苏组轻。乳酸林格液可减少脓毒性休克大鼠肾功能和糖萼损伤。

目的:探讨山莨菪碱是否可以调节复苏后动物辅助性T细胞/调节性T细胞比值（Th17/Treg比值）及其对机体的保护作用。方法:将24只北京白小型猪随机分为假手术组（Sham组）、心室颤动（室颤）除颤+生理盐水组（SA组）、室颤除颤+氢溴酸山莨菪碱组（AH组），每组8只。SA组和AH组通过心室内电极持续刺激诱发室颤8 min并复苏制备缺血/再灌注（I/R）模型，其中SA组心肺复苏（CPR）后仅给予生理盐水静脉滴注（静滴），AH组CPR后给予生理盐水+氢溴酸山莨菪碱静滴。分别于心搏骤停（CA）前及自主循环恢复（ROSC）后0、1、2、4、6 h记录各组猪的血流动力学指标和动脉血气分析指标、静脉血白细胞介素（IL-17、IL-10）水平及IL-17/IL-10比值。ROSC后6 h处死动物，留取肠道淋巴组织，光镜下观察病理学改变，同时检测组织匀浆中IL-17和IL-10水平（以IL-17/IL-10比值代表Th17/Treg比值）评估复苏猪的免疫状态，并对组织进行培养以评估细菌移位情况。结果:随ROSC时间延长，SA组和AH组静脉血IL-17及IL-17/IL-10比值均呈明显降低趋势，IL-10水平呈明显升高趋势；且从ROSC后2 h开始，AH组IL-17/IL-10比值均明显高于SA组，持续至ROSC后6 h（0.79±0.05比0.49±0.08， P<0.05）。光镜下显示，与SA组相比，AH组肠淋巴组织皮质区淋巴小结数量较少、体积较小。ROSC后6 h，与Sham组比较，SA组和AH组猪肠道淋巴组织内IL-17及IL-17/IL-10比值均明显降低〔IL-17（ng/L）：155.23±0.92、178.76±7.25比209.21±19.82，IL-17/IL-10比值：1.43±0.13、1.92±0.18比3.30±0.31，均 P<0.05〕，IL-10均明显升高（ng/L：109.85±11.60、93.55±81.83比63.45±0.62，均 P<0.05）；而AH组IL-17/IL-10比值明显高于SA组（1.92±0.18比1.43±0.13， P<0.05）。细菌培养结果显示，SA组和AH组猪复苏后均出现肠道细菌移位，提示复苏后动物出现免疫抑制，肠源性继发感染风险升高；而AH组肠道淋巴组织细菌培养率明显低于SA组〔62.5%（5/8）比87.5%（7/8）， P<0.05〕，提示山莨菪碱可降低细菌移位风险。 结论:山莨菪碱可以通过影响复苏动物Th17/Treg细胞因子平衡来发挥免疫调节作用，以减少肠源性继发感染的风险，具有器官保护作用。

目的:探讨乙醛脱氢酶2特异性激活剂Alda-1是否通过抑制长链脂酰辅酶A合成酶4?/谷胱甘肽过氧化物酶4（ACSL4/GPx4）通路介导的铁死亡过程来减轻猪心肺复苏（CPR）后脑损伤。方法:将22只普通级健康雄性白猪按照随机数字表法分为假手术（Sham）组（ n＝6）、CPR模型组（ n＝8）和Alda-1干预组（CPR+Alda-1组， n＝8）。采用经右心室电刺激致颤诱导心搏骤停8 min后CPR 8 min的方法制备猪CPR模型；Sham组仅进行相关准备操作。CPR+Alda-1组于复苏后5 min静脉注射Alda-1 0.88 mg/kg；Sham组和CPR模型组注射等量生理盐水。各组分别于制模前及复苏后1、2、4、24 h取股静脉血，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测神经元特异性烯醇化酶（NSE）和S100β蛋白的血清水平。于复苏后24 h采用神经功能缺损评分（NDS）评估动物神经功能状态；然后处死动物取大脑皮质，采用普鲁士蓝染色法检测铁沉积水平，采用比色法检测丙二醛（MDA）和还原型谷胱甘肽（GSH）含量，采用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测ACSL4及GPx4的蛋白表达水平。 结果:与Sham组比较，CPR模型组和CPR+Alda-1组NSE及S100β血清水平均随复苏后时间延长呈持续升高趋势，且复苏后24 h NDS评分及大脑皮质铁沉积水平和MDA含量明显升高，大脑皮质GSH含量及GPx4蛋白表达明显下降，ACSL4蛋白表达明显上调，说明CPR术后大脑皮质细胞发生铁死亡，且ACSL4/GPx4通路参与该组织细胞铁死亡的过程。与CPR模型组比较，CPR+Alda-1组复苏后2 h起NSE及S100β血清水平即明显降低〔NSE（μg/L）：24.1±2.4比28.2±2.1，S100β（ng/L）：2?279±169比2?620±241，均 P<0.05〕，且复苏后24 h NDS评分及大脑皮质铁沉积水平和MDA含量明显降低〔NDS评分（分）：120±44比207±68，铁沉积：（2.61±0.36）%比（6.31±1.66）%，MDA（μmol/g）：2.93±0.30比3.68±0.29，均 P<0.05〕，大脑皮质GSH含量及GPx4蛋白表达明显升高〔GSH（mg/g）：4.59±0.63比3.51±0.56，GPx4蛋白（GPx4/GAPDH）：0.54±0.14比0.21±0.08，均 P<0.05〕，ACSL4蛋白表达明显下调（ACSL4/GAPDH：0.46±0.08比0.85±0.13， P<0.05），说明Alda-1可能通过调控ACSL4/GPx4通路减轻猪CPR后大脑皮质细胞铁死亡程度。 结论:Alda-1可减轻猪CPR后脑损伤，该保护作用可能与抑制ACSL4/GPx4通路介导的铁死亡过程有关。

目的:评价脓毒症大鼠肠损伤时CD4 ＋CD25 ＋调节性T细胞(Treg细胞)/辅助性T细胞17(Th17细胞)的变化。 方法:清洁级健康成年雄性SD大鼠48只，3月龄，体重200～300 g，采用随机数字表法分为对照组(C组)和脓毒症组(Sep组)，每组24只。采用改良盲肠穿孔结扎的方法制备大鼠脓毒症模型。2组术后均以生理盐水进行液体复苏，右颈静脉留置静脉营养管进行肠外营养支持。于术后12、24、48和72 h(T 1-4)时每组随机取6只大鼠处死取肠系膜淋巴结和结肠。采用流式细胞术检测肠系膜淋巴结Treg细胞及Th17细胞百分比，ELISA法测定结肠IL-17、IL-23、TGF-β和IL-10的含量。 结果:与C组比较，Sep组T 1时Treg细胞百分比降低，T 3，4时Treg细胞百分比和T 2-4时Th17细胞百分比升高，T 1-4时结肠IL-17和IL-23含量、T 3，4时TGF-β含量和T 2-4时IL-10含量升高，T 2时TGF-β含量降低( P<0.05)。 结论:脓毒症大鼠肠损伤的机制与Treg细胞和Th17细胞比例失衡有关。

目的:对比改良冬眠合剂和传统冬眠合剂对严重烫伤大鼠脏器功能的影响。方法:采用实验研究方法。取24只约10周龄雄性SD大鼠，按照随机数字表法分为假伤组、单纯烫伤组、传统冬眠合剂组和改良冬眠合剂组，每组6只。于单纯烫伤组、传统冬眠合剂组和改良冬眠合剂组大鼠背部造成30%体表总面积（TBSA）Ⅲ度烫伤，假伤组大鼠模拟致伤过程致假伤。伤后即刻，传统冬眠合剂组大鼠腹腔注射12 mL/kg由哌替啶、氯丙嗪和异丙嗪构成的传统冬眠合剂，辅以生理盐水灌胃；改良冬眠合剂组大鼠腹腔注射2 mL/kg由咪达唑仑和芬太尼构成的混合药剂，辅以西替利嗪灌胃。随后4组大鼠均腹腔注射乳酸林格液进行补液复苏，使补液及给药总剂量为2 mL·kg -1·%TBSA -1。次日，对2个冬眠合剂组大鼠再次同前给药。伤后3 d，取各组大鼠腹主动脉血并留取肝脏、小肠和肺脏组织，采用酶联免疫吸附测定法检测血浆中白细胞介素1β（IL-1β）、IL-10和IL-6水平，采用全自动生化分析仪检测血浆中丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、γ-谷氨酰转移酶（γ-GT）、碱性磷酸酶（ALP）、乳酸脱氢酶（LDH）、LDH同工酶1（LDH-1）、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、尿素、肌酐和尿酸水平，对肝脏、小肠和肺脏组织行苏木精-伊红染色后观察组织学变化。对数据行单因素方差分析和Tukey检验。 结果:伤后3 d，传统冬眠合剂组大鼠血浆中IL-10水平为（44±16）pg/mL，显著高于改良冬眠合剂组的（20±9）pg/mL和单纯烫伤组的（21±6）pg/mL（ P值均<0.05）；4组大鼠血浆中IL-1β和IL-6水平比较，差异均无统计学意义（ P>0.05）。伤后3 d，单纯烫伤组大鼠血浆中ALT和AST水平分别为（77±14）、（213±65）U/L，均显著高于假伤组的（59±5）、（108±10）U/L（ P<0.05）；改良冬眠合剂组大鼠血浆中ALT和AST水平分别为（61±3）、（116±11）U/L，均显著低于传统冬眠合剂组的（81±13）、（207±54）U/L（ P<0.05），且改良冬眠合剂组大鼠血浆中AST水平显著低于单纯烫伤组（ P<0.05）。伤后3 d，4组大鼠血浆中γ-GT、ALP、LDH、LDH-1、肌酸激酶、CK-MB、肌酐和尿酸水平比较，差异均无统计学意义（ P>0.05）；虽然4组大鼠血浆中尿素水平总体比较差异有统计学意义（ P<0.05），但单纯烫伤组分别与假伤组、传统冬眠合剂组、改良冬眠合剂组之间以及传统冬眠合剂组与改良冬眠合剂组之间比较，差异均无统计学意义（ P>0.05）。伤后3 d，相对于假伤组，单纯烫伤组大鼠肝脏组织中可见肝细胞弥漫微泡性脂肪变性和空泡变性，小肠组织中可见绒毛间质明显疏松水肿，肺脏组织中可见大片区域肺泡间隔明显增宽；相对于单纯烫伤组，2个冬眠合剂组大鼠的肝细胞脂肪变性和空泡变性都有所减轻，肺泡壁增厚和肠绒毛间质水肿均得到缓解，且其中改良冬眠合剂组大鼠各脏器组织学表现更接近假伤组。 结论:传统冬眠合剂可能有更强的抑炎作用，而改良冬眠合剂具有更好的肝功能保护作用，但这2种冬眠合剂均可缓解严重烫伤大鼠肝脏、肺脏和小肠的组织病理学损害。对于肝脏、肺脏和小肠，改良冬眠合剂具有不亚于传统冬眠合剂的脏器保护作用。

比较生理盐水与钠钾钙镁葡萄糖注射液复苏对脓毒症大鼠肾脏结构及功能的影响。将大鼠按随机数字表分为对照组、脓毒症模型组、生理盐水复苏组、钠钾钙镁葡萄糖液复苏组，盲肠结扎穿孔法建立脓毒症大鼠模型，通过颈静脉泵入不同晶体液复苏，复苏结束时行动脉血气分析，复苏后72 h处死大鼠，测血浆尿素氮、肌酐、白细胞介素（IL）-1β、IL-6、肿瘤坏死因子α（TNFα）水平。留取肾组织，评估肾损伤程度，免疫组化检测大鼠肾组织Caspase-3表达。结果显示，与生理盐水复苏组比，钠钾钙镁葡萄糖液复苏组大鼠血浆Cl -、尿素氮、肌酐、IL-1β、IL-6和TNFα水平显著降低（ P<0.05），肾组织Caspase-3表达显著减少（ P<0.05），肾损伤评分显著降低（ P<0.05）。钠钾钙镁葡萄糖注射液复苏能够明显改善脓毒症大鼠肾功能，减轻肾脏病理损害程度。

目的:探讨虾青素对Ⅲ度烧伤大鼠急性肾损伤的作用及机制。方法:取48只8～10周龄雄性SD大鼠，按随机数字表法分为假伤组、单纯烧伤组、烧伤＋溶剂组、烧伤＋低剂量虾青素组、烧伤＋中剂量虾青素组、烧伤＋高剂量虾青素组，每组8只。假伤组大鼠背部皮肤浸入20 ℃的温水中15 s模拟致伤；其他5组大鼠背部皮肤浸入100 ℃沸水中15 s，造成30%体表总面积Ⅲ度烧伤。伤后即刻及伤后6 h除假伤组外的5组大鼠进行液体复苏。伤后30 min，假伤组和单纯烧伤组大鼠按1 mL/kg尾静脉注射生理盐水，烧伤＋溶剂组大鼠按1 mL/kg尾静脉注射虾青素溶剂，烧伤＋低剂量虾青素组、烧伤＋中剂量虾青素组、烧伤＋高剂量虾青素组大鼠分别按5、10、20 mg/kg尾静脉注射5、10、20 mg/mL的用虾青素溶剂溶解的虾青素溶液。伤后48 h，取肾脏组织，苏木精-伊红染色行组织病理学观察和肾小管损伤评分；取静脉血，血生化分析仪检测血肌酐水平，酶联免疫吸附测定法检测血尿素氮水平。取伤后48 h肾脏组织，采用实时荧光定量反转录PCR法检测髓过氧化物酶(MPO)、白细胞介素1β(IL-1β)和IL-6的mRNA表达，蛋白质印迹法检测Toll样受体4(TLR4)、磷酸化核因子κB(p-NF-κB)p65及血红素加氧酶1(HO-1)的蛋白表达，免疫荧光法检测HO-1的表达。对数据行Kruskal-Wallis H检验、Dunn-Sidák校正、单因素方差分析、Bonferroni法。 结果:(1)伤后48 h，假伤组大鼠肾组织中无炎症细胞浸润和细胞变性坏死，肾小管结构完整；烧伤各组大鼠肾小管内呈现出上皮细胞与基底膜分离、管腔内空泡细胞和裂解蛋白聚集等损伤表现，烧伤＋高剂量虾青素组大鼠肾组织损伤程度较单纯烧伤组明显降低。(2)伤后48 h，与假伤组比较，单纯烧伤组、烧伤＋溶剂组、烧伤＋低剂量虾青素组和烧伤＋中剂量虾青素组大鼠肾小管损伤评分显著升高( P<0.05或 P<0.01)；与单纯烧伤组和烧伤＋溶剂组比较，烧伤＋中剂量虾青素组和烧伤＋高剂量虾青素组大鼠肾小管损伤评分显著降低( P<0.05或 P<0.01)；与烧伤＋低剂量虾青素组比较，烧伤＋高剂量虾青素组大鼠肾小管损伤评分显著降低( P<0.01)。(3)伤后48 h，假伤组大鼠血肌酐水平为(2.42±0.06)mg/L，显著低于单纯烧伤组、烧伤＋溶剂组、烧伤＋低剂量虾青素组和烧伤＋中剂量虾青素组的(6.11±0.11)、(6.48±0.08)、(5.79±0.09)、(4.03±0.12)mg/L( P<0.05或 P<0.01)；假伤组大鼠血尿素氮水平为(21.9±1.3)mmol/L，显著低于单纯烧伤组和烧伤＋溶剂组的(32.1±7.4)、(30.2±4.8)mmol/L， P<0.05或 P<0.01。伤后48 h，与单纯烧伤组和烧伤＋溶剂组比较，烧伤＋中剂量虾青素组大鼠血肌酐和血尿素氮水平[(16.0±2.9)mmol/L]、烧伤＋高剂量虾青素组大鼠血肌酐[(3.02±0.08)mg/L]和血尿素氮水平[(14.5±2.9)mmol/L]及烧伤＋低剂量虾青素组大鼠血尿素氮水平[(22.8±5.5)mmol/L]显著降低( P<0.05或 P<0.01)。伤后48 h，与烧伤＋低剂量虾青素组比较，烧伤＋高剂量虾青素组大鼠血肌酐和血尿素氮水平及烧伤＋中剂量虾青素组大鼠血肌酐水平明显降低( P<0.05或 P<0.01)。(4)伤后48 h，与假伤组比较，单纯烧伤组、烧伤＋溶剂组、烧伤＋低剂量虾青素组、烧伤＋中剂量虾青素组大鼠肾组织中MPO、IL-1β和IL-6 mRNA表达及烧伤＋高剂量虾青素组大鼠肾组织中的IL-1β和IL-6 mRNA表达显著升高( P<0.01)；与单纯烧伤组和烧伤＋溶剂组比较，烧伤＋低剂量虾青素组、烧伤＋中剂量虾青素组和烧伤＋高剂量虾青素组大鼠肾组织中MPO、IL-1β和IL-6 mRNA表达显著降低( P<0.01)；与烧伤＋低剂量虾青素组比较，烧伤＋中剂量虾青素组和烧伤＋高剂量虾青素组大鼠肾组织中MPO、IL-1β和IL-6 mRNA表达显著降低( P<0.01)；与烧伤＋中剂量虾青素组比较，烧伤＋高剂量虾青素组大鼠肾组织中MPO、IL-1β和IL-6 mRNA表达显著降低( P<0.01)。(5)伤后48 h，与假伤组比较，单纯烧伤组、烧伤＋溶剂组、烧伤＋低剂量虾青素组和烧伤＋中剂量虾青素组大鼠肾组织中TLR4和p-NF-κB p65蛋白表达及烧伤＋高剂量虾青素组大鼠肾组织中TLR4蛋白表达显著升高( P<0.01)。与单纯烧伤组比较，烧伤＋低剂量虾青素组、烧伤＋中剂量虾青素组和烧伤＋高剂量虾青素组的大鼠肾组织中TLR4和p-NF-κB p65蛋白表达显著降低( P<0.01)。(6)蛋白质印迹法结合免疫荧光法检测结果显示，伤后48 h，与假伤组比较，烧伤＋溶剂组、烧伤＋低剂量虾青素组、烧伤＋中剂量虾青素组和烧伤＋高剂量虾青素组大鼠肾组织中的HO-1蛋白表达显著升高( P<0.01)；与单纯烧伤组比较，烧伤＋中剂量虾青素组和烧伤＋高剂量虾青素组大鼠肾组织中HO-1蛋白表达显著升高( P<0.01)。 结论:虾青素可缓解肾组织结构损伤和功能减退，并调节损伤相关炎症因子释放，从而实现对烧伤后大鼠急性肾损伤的保护。HO-1/TLR4/NF-κB信号通路是虾青素实现抗炎性肾保护作用的主要调节机制。