目的:探讨氯化钡（BaCl 2）预处理是否对脂多糖（LPS）诱导的急性呼吸窘迫综合征（ARDS）小鼠具有保护作用及其可能的作用机制。 方法:将60只8~12周龄健康C57BL/6雄性小鼠随机分为假手术组、ARDS模型组和BaCl 2预处理组，每组20只。BaCl 2预处理组提前3 d连续经尾静脉注射BaCl 2 4 mg/kg，其余两组不进行预处理。采用气管内滴注LPS 3 mg/kg的方法制备小鼠ARDS模型；假手术组则给予等体积0.9%生理盐水。制模成功后24 h，将部分小鼠处死取肺组织，分离右肺下叶于光镜下观察各组小鼠肺组织病理改变，取小鼠剩余肺组织称重，观察各组小鼠肺组织湿/干质量（W/D）比值；部分小鼠经尾静脉注射伊文思蓝（EB），2 h后处死取肺组织，观察肺微血管通透性变化；剩余小鼠行肺泡灌洗，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平变化。 结果:与假手术组比较，ARDS模型组小鼠表现出典型的ARDS病理变化，该组小鼠肺W/D比值明显升高（4.951±0.161比3.449±0.299， P<0.01），每克肺组织中EB含量明显增加（μg/g：0.130±0.027比0.085±0.011， P<0.01），光镜下显示肺泡壁结构被明显破坏、肺淤血及肺泡内渗出液明显增多、炎症细胞大量浸润，肺损伤病理评分明显升高（分：10.33±1.15比1.67±0.58， P<0.01），BALF中TNF-α水平明显升高（ng/L：900.85±247.80比68.21±5.79， P<0.01）。与ARDS模型组比较，BaCl 2预处理组小鼠肺W/D比值明显降低（4.620±0.125比4.951±0.161， P<0.01），每克肺组织中EB含量明显减少（μg/g：0.108±0.011比0.130±0.027， P<0.01），光镜下显示肺组织损伤程度较ARDS模型组减轻，肺损伤病理评分明显降低（分：5.00±1.00比10.33±1.15， P<0.01），BALF中TNF-α水平明显降低（ng/L：169.16±73.33比900.85±247.80， P<0.01）。 结论:BaCl 2预处理可通过减轻肺毛细血管通透性和局部炎症反应改善LPS诱导的ARDS模型小鼠的肺组织病理学改变，对ARDS小鼠具有保护作用。

目的:探讨多层螺旋CT三维后处理平台在肺部分切除术方案制定中的应用价值。方法:收集杭州市富阳区第一人民医院2020年1月至2021年1月收治的需进行肺切除的90例肺癌患者作为研究对象。所有患者均采用多层螺旋CT三维扫描，同时经SyngoCT工作站处理。根据CT三维重建获得的影像学资料及主治医生制定手术方法，分为肺叶切除术组、肺段切除术组，比较两组患者的临床疗效及术后并发症发生率。结果:肿瘤患者最大直径为(5.54±1.03)cm，肿瘤CT增强幅值(30.51±6.85)Hu，CT灌注参数血容量值(33.16±7.40)ml/100 g、血流量值(24.23±2.59)ml/(min·100 g)及毛细血管表面通透性值(118.50±20.14)ml/(min·100 g)。肺叶切除术组患者临床总有效率为92.16%(47/51)，肺段切除术组患者临床总有效率为94.87%(37/39)，差异无统计学意义( P>0.05)；肺叶切除术组患者的术后并发症的总发生率为13.73%(7/51)，肺段切除术组患者术后并发症的总发生率为15.38%(6/39)，差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:多层螺旋CT三维后处理平台可用于术前肿瘤定位和制定手术规划，进而提高肺癌肺切除术的临床效果并减少并发症。

目的:探讨PTEN诱导酶1（PTEN-induced putative kinase 1, Pink1）/帕金蛋白（parkin）通路在劳力型热射病（exertional heat stroke, EHS）大鼠急性肺损伤中的作用。方法:将60只SD大鼠随机分为4组，正常组（CON组）、正常Parkin过表达组（CON+Parkin组）、劳力型热射病组（EHS组）和劳力型热射病Parkin过表达组（EHS+Parkin组），每组大鼠15只。正常Parkin过表达组和EHS Parkin过表达组大鼠经尾静脉注射携带有Parkin基因的腺相关病毒0.15 μL。20 d后，建立EHS大鼠模型，绘制生存曲线。检测肺系数和肺毛细血管通透性；HE染色观察肺组织病理变化；ELISA方法检测肺组织中白介素（interleukin, IL）-6、IL-1β、肿瘤坏死因子-α（tumour necrosis factor-α, TNF-α）和活性氧簇（reactive oxygen species, ROS）的含量；免疫组织化学观察肺组织凋亡；Western blot方法测定大鼠肺组织中Pink1、Parkin、泛素结合蛋白P62（Ubiquitin-binding protein p62）和微管相关蛋白1轻链3（microtubule-associated protein 1 light chain 3, LC3）的表达，并计算LC3-II/LC3-I比值。免疫荧光检测Pink1和Parkin共定位。单因素多水平组比较采用单因素方差分析，采用SNK-q法进一步进行组间两两比较。结果:与正常组相比，EHS组大鼠生存率降低（ P<0.001），肺系数和肺血管通透性均升高[（4.39±0.42）、（33.38±8.29）μg/g， P<0.05）]，肺组织发生渗出和实变，炎症因子IL-6、IL-1β、TNF-α和ROS水平均显著升高[（34.31±5.34）pg/mL、（34.03±4.78）pg/mL、（91.64±8.16）pg/mL、（259.01±89.17）U/mg， P<0.05]，细胞凋亡增加。Western及免疫荧光结果显示，劳力型热射病大鼠Pink1、Parkin表达减少，Pink1和Parkin结合减弱，LC3-II/LC3-I比值降低，P62表达增加。与EHS组相比，EHS Parkin过表达组的大鼠生存率明显升高（ P<0.05），肺系数和肺血管通透性均降低[（3.83±0.62）、（22.49±7.90）μg/g， P<0.05]，渗出和实变等病理改变明显减轻，上述炎症因子和ROS水平均显著降低[（14.09±3.24）pg/mL、（26.94±2.11）pg/mL、（63.35±11.62）pg/mL、（161.13±26.31）U/mg， P<0.05]；肺组织凋亡减轻。肺组织中Parkin表达和LC3-II/LC3-I比值均升高( P<0.05)，Pink1和Parkin的结合增强，P62表达减低( P<0.05)，而Pink1表达差异无统计学意义（q=0.75）。正常组和正常Parkin过表达组之间差异无统计学意义（q=0.95）。 结论:激活Pink1/Parkin通路，增强线粒体自噬可减轻劳力型热射病大鼠急性肺损伤。

脓毒症是由烧创伤、休克、感染等引发的危重症之一。脓毒症患者在各种病理生理机制下容易出现血管通透性增高，导致组织液体积聚，血管内液体不足，引起脓毒症休克、多器官功能障碍综合征。近年研究结果表明，各种因素、介质参与调控脓毒症血管通透性，有望成为临床治疗脓毒症的靶点。本文就近年研究脓毒症中血管通透性相关的分子中意义较大的一些分子——血管内皮生长因子、血管生成素、1-磷酸鞘氨醇、肝素结合蛋白、Slit2的研究进展进行综述。

毛细血管高通透性作为脓毒症的重要病理生理改变之一，可导致机体微循环灌注严重不足、局部组织缺氧，造成多器官损伤以及功能障碍。文章回顾总结脓毒症中毛细血管高通透性可能的发生机制及治疗进展，阐述了内皮细胞损伤死亡及其表面的糖萼降解、周细胞与内皮细胞相互作用的破坏均可通过特定的信号途径引起毛细血管通透性的增高，调控相应的信号通路可对毛细血管高通透性产生重要影响。各种内皮细胞信号通路在脓毒症毛细血管高通透性中的靶向激活对其诊断和治疗具有重要作用，但仍需更进一步探索，为临床实践提供理论依据和参考。

急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是危重患者呼吸衰竭的常见原因，全世界重症监护病房患者中约10%会发生ARDS。尽管目前有所改善，但仍缺乏明确有效的治疗方案，死亡率依然高达30%～40%。ALI/ARDS是由炎症细胞浸润导致严重的肺泡上皮和肺泡毛细血管膜损伤、血管通透性增加、肺间质/肺泡水肿的急性炎症性过程。ARDS的病理生理学涉及多种机制，包括炎症细胞浸润、氧化应激、肺泡毛细血管屏障破坏/通透性改变、细胞凋亡和组织纤维化，涉及到MAPK、NF-κB、AMPK/SIRT1、PI3K/Akt、Nrf2/HO-1、Fas/FasL、Wnt/β-catenin、Notch等多种分子信号通路的激活。本文将对ALI发生、发展以及治疗相关分子机制的研究进展进行综述，为后续的临床与基础研究提供一定的参考。

突发公共卫生事件发生时，如何在短时间内建立成熟规范的医疗管理体系在救治行动中至关重要 [1]。高效的护理管理体系以及应急处理能力代表一个医疗单位的护理救治水准，在救治过程中同样占据重要位置 [2,3]。因此，构建规范成熟的应急救治管理策略非常重要。急性有机氟中毒是指由于短时内吸入过量有机氟单体、裂解气、残液气或热解气所引起的，以呼吸系统损伤为主的全身性疾病 [4]。急性有机氟中毒可引起肺水肿、呼吸衰竭，同时可损伤心肌、脑、肾等脏器，从而并发多脏器功能损伤，严重者可导致死亡 [5,6]。重度急性有机氟吸入中毒主要引起肺损伤，以肺泡-毛细血管通透性增高性肺水肿和急性炎症反应为主要特征，病情危重，病死率较高 [7]。2021年浙江省衢州发生一起有机氟中毒事故，本院护理部外派护理骨干承担此批患者的救治任务。在救治行动中，迅速建立以患者为中心、以亚专科护理为基本单位、为护理小组长为核心的"一患一团队"应急救治管理策略，为每一位患者制订个体化护理方案。笔者单位参与了此次事故伤员救治，4例为极重度化学性肺炎患者，经过多学科积极救治，治疗效果满意，现将应急救护经验总结如下。

急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）是各种肺内肺外因素所致的弥漫性肺泡损伤及炎症，引起肺通透性增加、富含蛋白质水肿液在肺间质聚集、血管外肺水含量增加，进而发展为以顽固性低氧血症为显著特征的临床综合征 [1,2,3]。严重ARDS患者的病死率高达46%，已成为世界性公共卫生问题 [4,5]。肺毛细血管内皮细胞数量约占肺组织细胞总数的20-30%，在调节肺血管张力、维持肺泡-肺毛细血管膜屏障功能和完整性等多方面发挥重要作用 [6]。肺毛细血管内皮细胞既是ARDS炎症反应的靶细胞，也是重要的效应细胞 [7]。ARDS早期（数小时或数天内）肺毛细血管内皮细胞损伤分泌大量生物标志物 [8,9]，但目前尚无利用相关标志物诊断ARDS或评估预后的系统分析或总结。因此，本文对肺毛细血管内皮细胞损伤常见标志物的产生机制，诊断、预后评估价值进行综述，以期为临床医生识别、评估ARDS患者病情严重程度及预后提供参考借鉴。

目的:观察恶性脑肿瘤缺失蛋白1（DMBT1）在脓毒症致急性呼吸窘迫综合征（ARDS）大鼠中的表达及其与ARDS相关生物标志物的关系。方法:取48只健康雄性Wistar大鼠，按随机数字表法分为假手术（Sham）组和ARDS模型组，两组再根据术后6、12、24 h分为3个亚组，每个亚组8只。Sham组单纯开腹暴露盲肠；ARDS模型组采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备脓毒症致ARDS模型。分别于术后6、12、24 h观察大鼠的一般表现；取大鼠腹主动脉血，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清DMBT1、肺表面活性物质相关蛋白D（SP-D）、血管内皮生长因子（VEGF）、白细胞介素（IL-6、IL-10）水平。取肺组织，测定肺湿/干质量（W/D）比值；苏木素-伊红（HE）染色后，光镜下观察肺组织病理学改变，同时进行肺组织损伤评分；采用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测DMBT1蛋白在肺组织中的表达。采用Pearson相关法分析血清DMBT1与SP-D、VEGF、IL-6、IL-10及肺组织损伤评分的相关性。结果:ARDS模型组大鼠术后出现明显病态表现，光镜下可见肺泡结构破坏、炎症细胞浸润、肺泡出血等，术后12 h起肺组织损伤评分较Sham组明显升高（分：3.35±0.13比1.16±0.07， P<0.05），且肺W/D比值较Sham组明显增加（5.36±0.44比4.38±0.35， P<0.05），存在肺水肿，提示脓毒症致ARDS模型制备成功。ELISA及Western blotting检测结果显示，ARDS模型组大鼠血清DMBT1、SP-D、VEGF、IL-6水平均随时间延长呈逐渐升高趋势，IL-10呈先升高后下降趋势；与Sham组比较，ARDS模型组血清及肺组织DMBT1的蛋白表达于术后6 h起即明显升高〔血清（ng/L）：231.96±19.17比187.44±10.19，肺组织（DMBT1/β-actin）：2.05±0.19比0.93±0.25，均 P<0.05〕，而血清SP-D、VEGF、IL-6、IL-10水平则于术后12 h起明显升高〔SP-D（ng/L）：73.35±8.05比43.28±5.77，VEGF（ng/L）：89.85±8.47比43.19±5.11，IL-6（ng/L）：36.01±2.48比17.49±1.77，IL-10（ng/L）：84.55±8.41比39.83±5.02，均 P<0.05〕。Pearson相关分析显示，ARDS模型组大鼠术后12 h和24 h血清DMBT1与血清SP-D、VEGF、IL-6、IL-10及肺损伤评分均呈显著正相关（12 h： r值分别为0.946、0.942、0.931、0.936、0.748，24 h： r值分别为0.892、0.945、0.951、0.918、0.973，均 P<0.05）。 结论:DMBT1可能通过影响肺泡上皮细胞、肺泡毛细血管和炎症反应成为ARDS的一种新型早期生物标志物。

目的:通过研究基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase，MMP）2(MMP-2）和基质金属蛋白酶9(MMP-9）在噪声暴露前、后豚鼠耳蜗血管纹上表达和分布的差异，探索MMP在噪声破坏血-迷路屏障完整性中的作用以及广谱MMP抑制剂多西环素对血-迷路屏障噪声性损伤的保护作用，为进一步研究和防治噪声性聋提供参考。方法:45只健康成年豚鼠采用随机数表法随机分为对照组（15只，腹腔注射生理盐水，连续4 d）、单纯噪声暴露组（15只，120 dB SPL白噪声每天暴露4 h，连续2 d；腹腔注射生理盐水，连续4 d）及噪声暴露+多西环素组（15只，120 dB SPL白噪声每天暴露4 h，连续2 d；腹腔注射多西环素50 mg/kg/d，连续4 d）。应用免疫荧光染色、蛋白质印迹（western blot）、荧光实时定量PCR等方法分析对比对照组、单纯噪声暴露组及噪声暴露+多西环素组豚鼠耳蜗血管纹上MMP-2和MMP-9的分布和表达差异。观察三组豚鼠血管纹上紧密连接蛋白ZO-1的变化，探索噪声损伤对血管纹的影响。应用听性脑干反应（ABR）测试分析三组豚鼠听力学差异。静脉注射伊文思蓝，观察血管纹毛细血管渗漏情况在三组间的差异，了解噪声导致血-迷路屏障通透性改变的情况。应用SPSS 22.0软件进行统计学分析。结果:单纯噪声暴露组与噪声暴露+多西环素组在噪声暴露后2 h听力改变无明显差异；噪声暴露后7 d、14 d和28 d，噪声暴露+多西环素组听力恢复明显好于单纯噪声暴露组（ P值均<0.05）。免疫荧光染色发现对照组MMP-2和MMP-9在血管纹上仅有少量表达，ZO-1呈致密线性表达；单纯噪声暴露组可见血管纹上MMP-2和MMP-9表达显著增加，ZO-1结构松散、不连续；噪声暴露+多西环素组血管纹上MMP-2和MMP-9的表达与对照组无明显差异（ P值均>0.05)，比单纯噪声暴露组明显减少（ P值均<0.05)，ZO-1仅出现少量破口，但整体仍保持致密的线性结构。血管纹毛细血管中伊文思蓝染料在单纯噪声暴露组的渗漏显著增加，噪声暴露+多西环素组与对照组相比，差异无统计学意义（ P>0.05)。 结论:MMP-2、MMP-9引起的紧密连接蛋白结构的损伤可能是噪声暴露后豚鼠血-迷路屏障破坏的重要机制，多西环素可抑制MMP的分泌，在一定程度上保护血-迷路屏障的完整性，减轻噪声暴露导致的听力损伤。