近红外荧光显像技术可运用特殊分子的荧光特性增强显示人体重要解剖结构和组织血流灌注。笔者总结荧光显像技术原理、常用荧光分子特性和荧光显像设备特点，探讨荧光显像技术在胃食管外科、肝胆外科、结直肠外科及腹膜恶性肿瘤等外科实践中的应用价值。笔者认为：通过特异性抗体偶联荧光分子探针检出肿瘤转移灶是荧光显像技术应用于消化外科的未来发展方向。

Tau蛋白的异常累积是阿尔茨海默病（AD）及非AD类Tau蛋白病的主要病理学特征，并且与神经变性和认知障碍密切相关。近年来，第一代特异性Tau蛋白PET分子探针已经被研发，并进行了临床试验。因第一代PET分子探针中常出现脱靶结合，促进了具有更高结合力和选择性的第二代特异性Tau蛋白PET分子探针的研发。笔者综述了Tau蛋白PET显像作为AD病理学生物标志物的潜力和Tau蛋白分子探针的最新进展。

表皮生长因子受体(EGFR)在多种恶性肿瘤的发生、发展中有重要作用，目前针对EGFR的分子靶向治疗方兴未艾。分子影像可在体揭示EGFR表达状态与突变情况，可利用核素标记靶向EGFR的分子探针进行显像，其中以 11C标记酪氨酸激酶抑制剂研究为主。利用PET对EGFR表达与突变情况在体可视化，可无创筛选适合靶向治疗的患者及评价疗效。该文对上述探针的临床研究及临床试验进行综述，总结其临床价值，为未来进一步转化和应用提供依据。

核医学显像作为无创性功能影像检查手段，在神经内分泌肿瘤诊断中发挥着重要作用。核医学显像的关键点在于分子靶向探针，目前已报道用于神经内分泌肿瘤显像的核医学分子探针可分为靶向生长抑素受体类和其他类，其中，靶向生长抑素受体类显像剂又可分为生长抑素受体激动剂和拮抗剂。笔者对用于神经内分泌肿瘤诊断的核医学显像剂进行综述。

易损斑块可能会破裂并导致血栓形成，早期发现易损斑块对于降低致命动脉粥样硬化并发症的发病率和死亡率具有重要意义。巨噬细胞在动脉粥样硬化的整个过程中发挥着重要作用。病理学研究表明，大量浸润的巨噬细胞是斑块易损性的重要指标。利用分子探针的MRI分子成像技术可用于评估动脉粥样硬化斑块的状态，但目前单一或双模态的斑块成像方式判断斑块易损性取决于斑块中巨噬细胞的数量，注射对比剂后信号减少或增加有限，很难有效区分易损斑块和稳定斑块。具有T 1-T 2双模态的氧化铁纳米颗粒（IONP）可以在成像期间提供更多信息，但不在T 1和T 2增强之间切换的双模态成像模式仍然不能有效地识别易受损伤的斑块。

目的:基于血清小分子核糖核酸（microRNA，miRNA）构建阿尔茨海默病（Alzheimer′s disease，AD）预测诊断模型。方法:从高通量基因表达数据库下载1 021例AD患者和288名健康对照者血清miRNA芯片数据，共1 309个样本。按年龄匹配AD患者和健康对照者，筛选出494例样本用于训练和验证诊断模型。将miRNA表达值从高到低排序选取前1 000个探针进入下一步研究。按照7∶3的比例将494例样本分为训练组和验证组。采用LASSO回归筛选miRNA，结合性别、载脂蛋白E4基因型和miRNA数据，采用逐步回归进一步筛选自变量并构建多因素诊断模型。采用受试者工作特征曲线（receiver operating characteristic，ROC）和校准曲线，在训练组、验证组、训练组+验证组以及1 309例总样本中验证模型的准确性，并绘制诺莫图进行实际案例预测。结果:多因素诊断模型在训练组、验证组、训练组+验证组以及1 309例总样本的ROC曲线下面积分别为0.870、0.831、0.842和0.826，具有较高的预测效力。诺莫图显示，1例男性患者的预测值总分521分（ P=0.022 8），提示该样本为AD，和实际结果一致。 结论:基于11个血清miRNA、性别以及载脂蛋白E4 基因型的诊断模型能较好地预测AD。

目的:探讨黄芪甲苷对高糖诱导的心肌细胞焦亡的影响。方法:体外培养H9c2细胞，分为对照组(5.5 mmol/L葡萄糖)、高糖组(33.3 mmol/L葡萄糖)、黄芪甲苷组(33.3 mmol/L葡萄糖+100 μmol/L黄芪甲苷)、NLRP3抑制剂组(33.3 mmol/L葡萄糖+1 μmol/L MCC950)。细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测H9c2细胞活性，乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测细胞上清液中LDH含量，超氧化物阴离子荧光探针(DHE)检测细胞内活性氧(ROS)水平，实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)及免疫印迹法(Western blot)检测焦亡相关基因mRNA和蛋白表达水平，免疫荧光法检测NLRP3荧光强度，酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞上清液中炎症因子水平。结果:黄芪甲苷浓度为100 μmol/L时可改善高糖诱导的细胞活力下降( P<0.01)，减少LDH释放( P<0.01)。与对照组相比，高糖组ROS水平升高( P<0.01)，细胞焦亡相关分子mRNA和蛋白表达上调(均 P<0.01)，NLRP3荧光强度增加( P<0.01)，细胞上清液中炎症因子水平升高( P<0.01)；与高糖组相比，黄芪甲苷组和抑制剂组ROS水平降低( P<0.01)，细胞焦亡相关分子mRNA和蛋白表达下调( P<0.05或 P<0.01)，NLRP3荧光强度减少( P<0.01)，细胞上清液中炎症因子水平降低( P<0.05或 P<0.01)。 结论:黄芪甲苷通过抑制NLRP3/Caspase-1信号通路，抑制细胞焦亡，对高糖诱导的心肌细胞损伤发挥保护作用。同时，它可以提高细胞模型的抗炎性和抗氧化性。

目的:探讨具有11号染色体长臂异常的Burkitt样淋巴瘤（Burkitt-like lymphoma with 11q aberration，BLL-11q）的临床病理、分子遗传学特征及治疗和预后。方法:收集郑州大学第一附属医院2016年1月至2020年1月诊断的6例BLL-11q，进行HE染色、免疫组织化学、EBER原位杂交及荧光原位杂交检测，观察其组织学形态、免疫表型及分子遗传学特征，分析临床信息并进行随访。结果:6例BLL-11q患者免疫功能均正常，男性5例，女性1例，年龄20~38岁，中位年龄29岁。6例均发生于淋巴结，且均位于头颈部。Ann Arbor分期5例为Ⅰ~Ⅱ期，1例为Ⅳ期。淋巴结结构大部分或全部破坏，肿瘤细胞弥漫性增生浸润，其中4例类似Burkitt淋巴瘤，2例形态介于Burkitt淋巴瘤和弥漫性大B细胞淋巴瘤之间不能分类，核分裂象多见，凋亡及坏死明显，5例可见“星空”现象。肿瘤细胞均弥漫性强表达CD20、CD10及bcl-6，Ki-67阳性指数均>95%，1例CD21染色可见滤泡树突状细胞（FDC）网。不同程度的表达C-MYC。CD3、bcl-2、MUM1、CD30、末端脱氧核苷酸转移酶（TdT）均为阴性。EBER原位杂交检测均为阴性。荧光原位杂交（FISH）检测C-MYC、bcl-2、bcl-6分离均为阴性，11q23.3获得伴11q24.3丢失均为阳性，其中1例出现11q23.3的扩增。同时，本组病例进行了IgH及IRF4基因分离探针的检测，6例病例均为阴性。随访时间4~19个月，均无病生存。结论:BLL-11q是一种少见的淋巴瘤，形态及免疫表型类似Burkitt淋巴瘤，但缺乏MYC基因重排，存在特征性的11q异常，应提高对该病变的认识，避免误诊和漏诊。

目的:探讨非结核分枝杆菌肺病的临床病理学特征和分子病理学方法在其诊断中的价值。方法:分析首都医科大学附属北京胸科医院2016年2月至2019年8月石蜡包埋标本诊断肺部非结核分枝杆菌（NTM）感染的45例患者病理组织学形态、抗酸杆菌形态特征及临床、影像、细菌学资料；荧光PCR方法检测结核分枝杆菌特异基因序列IS6110；探针熔解曲线方法行分枝杆菌菌种鉴定；选取同期确诊肺结核病例50例进行比较分析。结果:NTM肺病病理组织学表现为坏死性肉芽肿34例（75.6%，34/45），非坏死性肉芽肿1例（2.2%，1/45），非肉芽肿病变10例（22.2%，10/45）；坏死为粉染坏死、富于核碎片的嗜碱性坏死及化脓性坏死，与肺结核比较，后者更多表现为粉染坏死及嗜碱性坏死，差异有统计学意义（χ 2=10.270， P=0.001；χ 2=7.449， P=0.006）；17例（37.8%，17/45）NTM肺病中观察到巨大奇异形多核巨细胞，与肺结核组比较差异有统计学意义（χ 2=13.446， P<0.01）。抗酸杆菌数量多少不一，形态多样，胞内分枝杆菌常见大量抗酸杆菌，堪萨斯分枝杆菌奇异形抗酸杆菌易见。胞内分枝杆菌18例（40.0%，18/45），蟾蜍分枝杆菌8例（17.8%，8/45），鸟、堪萨斯、龟分枝杆菌各6例（13.3%，6/45），猿猴分枝杆菌1例（2.2%，1/45）。 结论:NTM肺病的诊断和鉴别诊断值得病理医师关注，仅靠组织形态学特征和抗酸杆菌形态特点不能明确诊断，分子病理学方法是确诊结核病和NTM肺病的重要手段。

靶向分子探针技术通过在活体水平实现靶标蛋白分子分型的定性、定量检测，可将癌症的影像学诊断深入到细胞、组织特异性表达的分子水平，有助于癌症的早期诊断、治疗方案的制定及疗效评价，可有效提高癌症治疗效果。近年来，靶向分子探针在癌症诊断及预后评估中应用广泛。其中，放射性核素类分子探针和光学类分子探针是研究的热点。本文主要介绍靶向分子探针用于表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）治疗肺癌预后评估等方面的研究与进展。