Objective:Colorectal cancer(CRC),a prevalent malignancy worldwide,has prompted extensive research into anticanccr drugs.Traditional Chinese medicinal materials offer promising avenues for cancer management due to their diverse pharmacological activities.This study investigated the effects of Notopterygium incisum,a traditional Chinese medicine named Qianghuo(QH),on CRC cells and the underlying mechanism.Methods:The sulforhodamine B assay and colony formation assay were employed to assess the effect of QH extract on the proliferation of CRC cell lines HCT116 and Caco-2.Propidium iodide(PI)staining was utilized to detect cell cycle progression,and PE Annexin V staining to detect apoptosis.Western blotting was conducted to examine the levels of apoptotic proteins,including B-cell lymphoma 2-interacting mediator of cell death(BIM),B-cell lymphoma 2(Bcl-2),Bcl-2-associated X protein(BAX)and cleaved caspase-3,as well as BIM stability after treatment with the protein synthesis inhibitor cycloheximide.The expression of BAX was suppressed using lentivirus-mediated shRNA to validate the involvement of the BIM/BAX axis in QH-induced apoptosis.The in vivo effects of QH extract on tumor growth were observed using a xenograft model.Lastly,APCMin+mice were used to study the effects of QH extract on primary intestinal tumors.Results:QH extract exhibited significant in vitro anti-CRC activities evidenced by the inhibition of cell proliferation,perturbation of cell cycle progression,and induction of apoptosis.Mechanistically,QH extract significantly increased the stability of BIM proteins,which undergo rapid degradation under unstressed conditions.Knockdown of BAX,the downstream effector of BIM,significantly rescued QH-induced apoptosis.Furthermore,the in vitro effect of QH extract was recapitulated in vivo.QH extract significantly inhibited the tumor growth of HCT116 xenografts in nude mice and decreased the number of intestinal polyps in the APCMin+mice.Conclusion:QH extract promotes the apoptosis of CRC cells by preventing the degradation of BIM.

目的:评价温肾固疏汤结合西医常规疗法治疗绝经后骨质疏松症肾阳虚证的临床疗效。方法:将符合入选标准的2017年1月-2019年12月本院105例绝经后骨质疏松症肾阳虚证患者采用随机数字表法分为对照组52例和观察组53例。对照组采用西医常规疗法治疗，观察组在对照组基础上加服温肾固疏汤，2组均连续治疗8周。分别于治疗前后进行中医证候评分，采用VAS量表评价疼痛程度；采用双能X射线骨密度仪检测股骨大粗隆(Troch)、Ward’s三角区(Ward’s)及L 1～ 4的骨密度；采用ELISA法检测血清类固醇激素受体辅激活子-3(SRC-3)、Bcl-2及转录元件辅激活蛋白(PGC-1a)水平；观察治疗期间的不良反应，评价临床疗效。 结果:观察组总有效率为79.3%(42/53)、对照组为61.5%(32/52)，2组比较差异有统计学意义( χ2＝3.955， P＝0.047)。观察组治疗后腰膝酸软、腰脊疼痛、下肢痿弱、步履维艰评分及总分，以及VAS评分均低于对照组( t值分别为21.956、20.472、18.591、13.439、19.594、9.035， P值均<0.001)。治疗后，观察组Troch[(0.70±0.07)g/cm 2比(0.67±0.06)g/cm 2， t＝2.356]、Ward’s[(0.57±0.06)g/cm 2比(0.51±0.05)g/cm 2， t＝5.561]及L 1～ 4[(0.88±0.07)g/cm 2比(0.80±0.05)g/cm 2， t＝6.727]骨密度均高于对照组( P<0.05)；血清SRC-3[(0.34±0.08)ng/L比(0.27±0.07)ng/L， t＝4.768]、Bcl-2[(9.56±2.15)μg/L比(8.45±2.07)μg/L， t＝2.694]及PGC-1a[(0.33±0.06)g/L比(0.25±0.04)g/L， t＝8.023]水平均高于对照组( P<0.05)。2组治疗期间均未发生严重不良反应。 结论:温肾固疏汤结合西医常规疗法可有效减轻绝经后骨质疏松症肾阳虚证患者的临床症状，提高骨密度，上调SRC-3、Bcl-2、PGC-1a水平，且安全性较好。

目的:探讨T淋巴母细胞白血病/淋巴瘤（T-ALL/LBL）采用异基因造血干细胞移植（allo-HSCT）作为巩固治疗的疗效及预后因素。方法:收集2006年1月至2020年1月北京大学第三医院血液科和中国医学科学院血液病医院收治的119例T-ALL/LBL患者的临床资料。根据巩固治疗方案将患者分为单纯化疗组、化疗序贯异基因造血干细胞移植（allo-HSCT）组、化疗序贯自体造血干细胞移植（auto-HSCT）组，比较各组的5年总生存（OS）率、无进展生存（PFS）率。结果:有效随访的113例患者中，79例（69.9%）诱导治疗后达完全缓解（CR）, 17例（15.0%）达部分缓解（PR），治疗总反应率（ORR）达84.9%。诱导治疗获得CR或PR的患者中，化疗序贯allo-HSCT组较单纯化疗组具有更高的5年OS率（55.6%对11.4%， P=0.001）和5年PFS率（54.2%对8.9%， P<0.001），而化疗序贯allo-HSCT组与化疗序贯auto-HSCT组比较5年OS率及5年PFS率差异均无统计学意义（ P=0.271， P=0.197）。对获得CR的患者进行分析得出同样结论。在仅获得PR患者中，化疗序贯allo-HSCT组仍然较单纯化疗组显示出生存优势（5年OS率分别为37.5%和0， P=0.064）。不同供者来源的allo-HSCT患者5年OS率差异无统计学意义（同胞全相合移植、单倍体移植、无关供者移植分别为61.1%、63.6%和50.0%， P>0.05）。早期前体T淋巴细胞白血病（ETP-ALL）患者的诱导化疗缓解率和非ETP-ALL患者比较差异无统计学意义，单纯化疗组中ETP-ALL患者较非ETP-ALL患者5年OS率更低（0对12.6%， P=0.045），而在进行allo-HSCT的患者中，ETP-ALL患者与非ETP-ALL患者5年OS率差异无统计学意义（75.0%对62.9%， P=0.852）。诱导治疗未达CR、巩固治疗未采用移植、LDH≥2倍正常值上限为独立预后不良因素（ P值均<0.05）。 结论:allo-HSCT可改善T-ALL/LBL患者预后，无论是对诱导治疗达CR还是PR患者，均可作为有效的巩固治疗方法。供者来源不影响allo-HSCT患者长期生存率，allo-HSCT作为巩固治疗手段可以克服ETP-ALL/LBL的不良预后。

目的:探讨BeEAM/C(苯达莫司汀＋依托泊苷＋阿糖胞苷＋美法仑/环磷酰胺)预处理方案在自体造血干细胞移植(atuo-HSCT)治疗外周T细胞淋巴瘤(PTCL)患者中的疗效与安全性。方法:选择2021年7月至2023年1月天津医科大学肿瘤医院淋巴瘤内科收治并进行BeEAM/C方案预处理auto-HSCT的30例PTCL患者为研究对象，纳入BeEAM/C组。选择2018年7月至2021年6月于本院接受GBM/C(吉西他滨＋白消安＋美法仑/环磷酰胺)方案预处理auto-HSCT的30例PTCL患者作为历史对照，纳入GBM/C组。BeEAM/C组与GBM/C组患者年龄分别为(43.2±10.3)岁和(38.6±11.8)岁；男性患者分别为19和17例，女性患者分别为11和13例。采用回顾性研究方法，收集2组患者相关临床资料，比较2组患者的造血重建、预后及不良反应发生情况，对2组患者的随访截至2023年4月30日。2组患者年龄、性别构成比等一般临床资料分别比较，差异均无统计学意义(均 P>0.05)。根据本研究定量资料的分布，2组比较采用Mann-Whitney U检验或成组 t检验；定性资料比较采用 χ2检验。采用Kaplan-Meier法绘制2组患者的总体生存(OS)和无进展生存(PFS)曲线，2组比较采用log-rank法。本研究遵循的程序符合天津医科大学肿瘤医院人体试验委员会制定的标准，经过该伦理委员会批准(批准文号：2018LH-KS-025)，并与所有受试者签署临床研究知情同意书。 结果:①本研究BeEAM/C组和GBM/C组患者的骨髓受累、病理分型、疾病分期、既往治疗线数、移植前疗效、国际预后指数(IPI)评分构成比分别比较，差异均无统计学意义(均 P>0.05)。② BeEAM/C组和GBM/C组患者回输的单核细胞(MNC)中位数(4.80×10 8/kg比5.23×10 8/kg)、CD34 ＋细胞中位数(2.09×10 6/kg比1.85×10 6/kg)、中性粒细胞植入中位时间(13 d比12 d)、血小板植入中位时间(15 d比15 d)分别比较，差异均无统计学意义( U＝379.00、 P＝0.294， U＝394.50、 P＝0.412， U＝388.00、 P＝0.353， U＝－439.50、 P＝0.876)。③截至2023年4月30日，对BeEAM/C组患者中位随访时间为12.5个月(10.3，16.0个月)，随访期间4例患者疾病进展(PD)，1例死亡；对GBM/C组的中位随访时间为31.5个月(20.8，35.0个月)，随访期间8例患者PD，2例死亡。BeEAM/C组和GBM/C组患者的1年PFS率分别为84.3%和90.0%，1年OS率分别为96.6%和93.2%，2组分别比较，差异均无统计学意义( χ2＝0.29、 P＝0.589， χ2＝0.20、 P＝0.656)。④ BeEAM/C组和GBM/C组患者的Ⅳ级中性粒细胞减少及血小板减少发生率均为100.0%(30/30)；2组患者Ⅲ～Ⅳ级贫血发生率比较，差异无统计学意义[56.7%(17/30)比63.3%(19/30)， χ2＝0.28， P＝0.598]。GBM/C组患者黏膜炎、胃肠道不良反应发生率，均高于BeEAM/C组，并且差异均有统计学意义[73.3%(22/30)比46.6%(14/30)， χ2＝4.44， P＝0.035；93.4%(28/30)比70.0%(21/30)， χ2＝5.46， P＝0.020]。 结论:对于接受auto-HSCT的PTCL患者，采取BeEAM/C预处理方案与GBM/C预处理方案的短期预后疗效相当，但前者所致黏膜炎及胃肠道不良反应风险下降，安全性相对更高。

目的:评价 18F-FDG PET-CT最大标准摄取值（SUV max）在弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）患者预后评估中的价值。 方法:回顾性分析2002年1月至2018年12月山西省肿瘤医院诊断为DLBCL且治疗前接受 18F-FDG PET-CT检查的86例患者的临床资料和随访信息。通过受试者工作特征（ROC）曲线选取SUV max最佳界值（10），将患者分为高SUV max（≥10）组和低SUV max（<10）组。采用Kaplan-Meier生存曲线分析SUV max与总生存（OS）和无进展生存（PFS）时间之间的关系。通过单因素分析和多因素Cox比例风险模型评估SUV max对DLBCL预后评估的意义。 结果:86例DLBCL患者中位OS时间53.3个月，3年OS率57.0%，3年PFS率53.5%。高SUV max组3年OS率44.4%，3年PFS率42.2%；低SUV max组3年OS率70.7%，3年PFS率65.9%，差异均具有统计学意义（均 P<0.05）。单因素和多因素分析显示，SUV max是影响DLBCL患者OS和PFS的独立预后因素（OS： HR=0.454，95% CI 0.251~0.823， P=0.009；PFS： HR=0.521，95% CI 0.292~0.930， P=0.027）。 结论:PET-CT SUV max与DLBCL患者OS和PFS相关，可以预测DLBCL患者的预后。

目的:探讨A型激酶锚定蛋白1（A-kinase anchored protein1，AKAP1）在高原低压低氧环境导致心肌损伤中的保护作用及可能机制。方法:于2021年1月至2022年5月，将SPF级雄性C57BL/6小鼠分为常氧野生对照（wild type，WT）组及高原低压低氧实验（hypobaric hypoxia，HH）组，各6只小鼠；HH组用动物实验低压氧舱模拟6 000 m海拔持续4周构建模型。分离SD大鼠乳鼠原代心肌细胞后分为常氧对照组及低氧实验组（ n=3），用三气低氧培养箱以1%氧浓度低氧24 h构建细胞模型。用蛋白质印迹法、免疫组化及实时荧光定量聚合酶链反应检测心肌组织和细胞中AKAP1蛋白及mRNA表达。心肌点注射AKAP1或对照腺病毒后将小鼠分3组（ n=6）：WT组、高原低压低氧过表达对照组（HH+Ad-Ctrl组）、高原低压低氧过表达实验组（HH+Ad-AKAP1组）。用无创M型超声心动机检测小鼠心脏功能，马松及天狼猩红染色检测心肌纤维化程度，麦胚凝集素检测心肌细胞肥大状况。用siRNA干涉或腺病毒上调原代心肌细胞AKAP1表达后将细胞分3组（ n=3）：常氧对照组，低氧干涉对照组（低氧+siCtrl组），低氧AKAP1敲低组（低氧+siAKAP1组）；常氧对照组，低氧过表达对照组（低氧+Ad-Ctrl组），低氧AKAP1过表达组（低氧+Ad-AKAP1组）。用流式细胞术检测细胞凋亡，蛋白质印迹法及实时荧光定量聚合酶链反应检测AKAP1、凋亡相关蛋白及mRNA的表达水平，JC-1染色检测线粒体膜电位，MitoSOX检测线粒体活性氧水平。 结果:HH组小鼠心肌AKAP1表达低于WT组，低氧实验组细胞AKAP1表达低于常氧对照组（ P<0.01）。与WT组比较，HH+Ad-Ctrl组小鼠左心室射血分数及左心室短轴缩短率降低（ P<0.01），心肌纤维化及肥大程度加重（ P<0.01），B细胞淋巴瘤-2（B-cell lymphoma-2，BCL-2）降低，BCL-2相关X蛋白（BCL-2-associated X protein，BAX）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Caspase 3）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9（Caspase 9）表达升高（ P<0.01）。过表达AKAP1后，与HH+Ad-Ctrl组比较，HH+Ad-AKAP1组小鼠左心室射血分数及左心室短轴缩短率升高（ P<0.01），心肌纤维化及肥大程度减轻（ P<0.01），BCL-2表达升高，BAX、Caspase 3、Caspase 9表达下降（ P<0.01）。与常氧对照组比较，低氧+siCtrl组大鼠原代心肌细胞BCL-2表达降低，BAX、Caspase 3、Caspase 9表达升高，凋亡水平增加（ P<0.01），线粒体膜电位降低，活性氧生成增加（ P<0.01）。敲低AKAP1后，与低氧+siCtrl组比较，低氧+siAKAP1组细胞BCL-2表达降低，BAX、Caspase 3、Caspase 9表达升高，凋亡水平增加（ P<0.01），线粒体膜电位降低，活性氧生成增加（ P<0.01）。过表达AKAP1后，与低氧+Ad-Ctrl组比较，低氧+Ad-AKAP1组细胞BCL-2表达升高，BAX、Caspase 3、Caspase 9表达降低（ P<0.05），凋亡水平降低（ P<0.01），线粒体膜电位增强，活性氧水平降低（ P<0.01）。 结论:高原低压低氧条件下心肌细胞AKAP1下调，可能导致线粒体膜电位降低、活性氧生成增加，引发心肌细胞凋亡，从而加重高原低压低氧心肌损伤。

目的:探讨放大内镜联合高频超声内镜在胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤（GML）诊断及复发监测中的临床应用价值。方法:选择2016年10月至2019年10月江苏省中医院初诊GML患者15例，对其一般情况、临床表现、Lugano分期、胃镜下表现、放大内镜下表现、高频超声内镜下表现及幽门螺杆菌感染情况进行回顾性分析，并分析疗效及随访情况。结果:15例GML患者临床表现以上腹不适为主，其次为消瘦、贫血等。内镜下GML病灶多见于胃中1/3（10例），以弥漫型最常见（8例）；幽门螺杆菌阳性9例；放大内镜下观察病灶处树支状血管（TLA）阳性13例，治疗后复查TLA阳性2例。高频超声内镜观察病灶可见胃壁1~3层的层次结构欠清，呈低回声改变；治疗后复查高频超声内镜，1例患者可见胃壁1~5层结构消失，病理证实由GML转变为弥漫大B细胞淋巴瘤。结论:放大内镜联合高频超声内镜在GML的治疗效果评估及监测复发方面具有重要的临床应用价值；高频超声内镜可能在评估GML病情进展方面具有一定临床价值。

CD38是一种多功能跨膜糖蛋白，可促进多种免疫细胞活化和增殖，以及激活细胞迁移和信号级联反应。CD38在恶性淋巴细胞肿瘤中广泛表达，使其成为肿瘤免疫疗法的热门候选靶点之一。然而，目前靶向CD38免疫治疗非霍奇金淋巴瘤(NHL)患者的临床应用价值较为有限，这可能与CD38异常表达导致肿瘤细胞对CD38单克隆抗体产生耐药有关。笔者拟就CD38的特征及功能，在NHL发生、发展中的作用，以及CD38单克隆抗体在治疗非霍奇金淋巴瘤(NHL)中的应用前景等，对CD38在NHL免疫治疗中的研究进展进行综述，以期为CD38单克隆抗体应用于NHL患者的临床治疗提供参考。

原发性骨淋巴瘤是一种罕见的结外淋巴瘤，缺少特征性的临床症状和影像学表现。化疗、放疗或联合治疗是原发性骨淋巴瘤患者常用的治疗方法。原发性骨淋巴瘤预后优于其他结外淋巴瘤。文章就原发性骨淋巴瘤的临床表现、病理诊断、治疗方法进行综述，以加深对原发性骨淋巴瘤的理解。

目的:探讨重组肿瘤抑素T42肽对人肝癌干细胞(LCSCs)恶性表型的影响及作用机制。方法:2018年6月至2019年6月，培养人肝癌细胞系SMMC-7721，利用免疫磁珠法富集CD133 ＋肝癌干细胞LCSCs。实验共分3组：正常组、T42肽(40 mmol/L)处理组和5-氟尿嘧啶(40 mmol/L)处理组。通过细胞计数试剂盒(CCK-8)检测处理后第1、2、3、4天的细胞活力；克隆形成实验检测3组细胞处理后第14天的克隆形成情况；流式细胞术检测3组LCSCs处理24 h后的细胞凋亡率；Transwell实验分别检测3组LCSCs处理48 h后的迁移和侵袭能力；蛋白质印迹法(Western blot)检测3个不同处理组细胞中凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)、剪切型含半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶3(Cl-Caspase-3)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9等的表达。符合正态分布的组间比较采用 t检验，不符合正态分布的采用单因素方差分析。 结果:T42肽、5-氟尿嘧啶处理组LCSCs的克隆形成率[(41.67±8.26)%、(52.03±10.35)%]、细胞迁移数[(97.17±13.73)、(111.51±8.60)个]和细胞侵袭数[(79.02±7.87)、(86.03±6.54)个]显著低于对照组[(98.67±7.37)%、(185.67±12.88)个、(139.83±18.32)个]，凋亡率[(13.21±0.38)%、(9.02±0.35)%]显著高于对照组[(4.07±0.38)%]，差异均有统计学意义( t＝12.613、8.991；11.513、11.732；7.472、6.781；41.503、23.412， P值均<0.05)。Western blot结果显示T42肽、5-氟尿嘧啶通过增加bax和Cl-Caspase-3，抑制bcl-2的蛋白表达来诱导LCSCs凋亡，通过上调E-cadherin同时下调Vimentin、MMP-2和MMP-9的表达水平来调节LCSCs的迁移和侵袭。 结论:T42肽具有抑制LCSCs的增殖、迁移、侵袭，并促进其凋亡的作用。