目的:分析下呼吸道分泌物分泌型白细胞蛋白酶抑制因子（SLPI）对无创呼吸机（NIV）治疗重症肺炎（SP）并发呼吸衰竭（RF）患者28 d生存的预测效能。方法:选取2021年4月至2023年4月绍兴市第七人民医院和绍兴市人民医院收治经NIV治疗的SP并发RF患者82例，根据28 d生存情况分为死亡组（25例）及生存组（57例）。比较两组患者的一般临床资料及下呼吸道分泌物SLPI水平。经logistic回归模型分析NIV治疗SP并发RF患者28 d生存的影响因素，经受试者工作特征（ROC）曲线分析各影响因素对NIV治疗SP并发RF患者28 d生存的预测效能。结果:与生存组比较，死亡组患者年龄较大[62（43，75）岁vs. 64（52，78）岁，Z = 3.044，P = 0.003]，重度RF占比[26.32%（15/57）vs. 52.00%（13/25），χ2 = 5.098，P = 0.024]、致病菌种类≥ 2占比[35.09%（20/57）vs. 60.00%（15/25），χ2 = 4.408，P = 0.036]及急性病生理学和长期健康评价（APACHE）Ⅱ评分[17（10，21）分vs. 20（13，23）分，Z = 3.140，P = 0.002]均显著升高，氧合指数[（325 ± 60）mmHg vs.（284 ± 32）mmHg，t = 3.284，P = 0.002]及SLPI水平[（843 ± 102）μg/L vs.（735 ± 93）μg/L，t = 4.524，P < 0.001]均显著降低。Logistic回归模型分析显示，年龄[比值比（OR）= 2.240，95%置信区间（CI）（1.340，3.745），P = 0.002]、致病菌种类≥ 2[OR = 2.804，95%CI（1.447，5.434），P = 0.002]、APACHEⅡ评分[OR = 2.598，95%CI（1.268，5.324），P = 0.009]是行NIV治疗的SP并发RF患者28 d生存的危险因素，氧合指数[OR = 0.582，95%CI（0.383，0.883），P = 0.011]、SLPI[OR = 0.507，95%CI（0.281，0.917），P = 0.019]是其保护因素。ROC曲线显示，SLPI预测NIV治疗的SP并发RF患者28 d生存的最佳截断值为806.50 μg/L，曲线下面积（AUC）为0.788[95%CI（0.684，0.871），P < 0.001]，且其AUC均高于年龄、致病菌种类≥ 2、APACHEⅡ评分、氧合指数（Z = 1.989，P = 0.047；Z = 2.629，P = 0.009；Z = 2.231，P = 0.026；Z = 2.438，P = 0.015）。结论:下呼吸道分泌物SLPI是行NIV治疗SP并发RF患者28 d生存的保护性因素，且预测其生存情况的效能良好。

目的:探讨长链非编码核糖核酸长基因非编码核糖核酸-p53诱导转录本(lncRNA LINC-PINT)对膝骨关节炎软骨细胞增殖、凋亡及炎性因子分泌的影响及其机制。方法:根据处理方法将人膝关节软骨细胞随机分为对照组(NC组)、白细胞介素(IL)-1β处理组(IL-1β组)、IL-1β+pcDNA-lncRNA LINC-PINT组、IL-1β+pcDNA组、IL-1β+anti-微小核糖核酸(miR)-628-5p组、IL-1β+anti-miR-NC组、IL-1β+pcDNA-lncRNA LINC-PINT+miR-NC组和IL-1β+pcDNA-lncRNA LINC-PINT+miR-628-5p组。实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测lncRNA LINC-PINT和miR-628-5p表达；流式细胞仪检测细胞凋亡率；蛋白质印迹法检测B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白(bax)和裂解的半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(cleaved Caspase-3)蛋白表达；酶联免疫吸附法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和IL-6水平；双荧光素酶报告实验检测lncRNA LINC-PINT和miR-628-5p的靶向关系。两组间比较行 t检验，多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD- t检验。 结果:IL-1β组lncRNA LINC-PINT表达低于NC组(0.35±0.03比1.00±0.11)，miR-628-5p表达高于NC组(2.13±0.15比0.97±0.06)，差异有统计学意义( t＝17.103、18.804， P<0.05)。IL-1β+pcDNA-lncRNA LINC-PINT组细胞活性高于IL-1β+pcDNA(1.08±0.07比0.57±0.04)，bax(0.41±0.04比0.82±0.07)、cleaved Caspase-3(0.46±0.03比0.91±0.06)、细胞凋亡率[(9.72±0.72)%比(25.38±2.31)%]、TNF-α[(93.51±8.36) pg/ml比(218.76±18.03) pg/ml]和IL-6[(102.18±8.72) pg/ml比(263.91±22.56) pg/ml]水平低于IL-1β+pcDNA组，差异有统计学意义( t＝29.122、15.356、10.422、11.753、6.755、16.023， P<0.05)。IL-1β+pcDNA-lncRNA LINC-PINT+miR-628-5p组miR-628-5p(1.95±0.16比1.00±0.10)、bax(0.91±0.06比0.42±0.03)、cleaved Caspase-3(0.82±0.08比0.46±0.05)、细胞凋亡率[(26.38±2.15)%比(9.61±0.78)%]、TNF-α[(197.53±18.35) pg/ml比(91.35±8.26) pg/ml]和IL-6水平[(228.67±19.84) pg/ml比(101.54±8.39) pg/ml]高于IL-1β+pcDNA-lncRNA LINC-PINT+miR-NC组，细胞活性低于IL-1β+pcDNA-lncRNA LINC-PINT+miR-NC组，差异有统计学意义( t＝15.105、16.771、12.746、12.414、21.997、15.8002、17.705， P<0.05)。 结论:lncRNA LINC-PINT可通过靶向下调miR-628-5p抑制IL-1β诱导的软骨细胞凋亡及炎性因子分泌，促进细胞增殖。

鼻黏膜是人体呼吸道与外界连通的第一道防御屏障，对于保护末梢小气道发挥着重要的作用。鼻黏膜受到损伤后，其愈合会受到鼻腔环境、各种生长因子、细胞因子及蛋白酶等因素的干扰而导致再生黏膜的功能障碍。间充质干细胞是一种自我更新、可培养扩增的成体干细胞，具有多向分化能力、归巢性、分泌细胞因子、免疫调节和较低的免疫原性特点，可通过分泌生长因子、细胞因子及白细胞介素等加速伤口及黏膜愈合。研究发现干细胞及其衍生物在损伤修复、抑制炎症及免疫调节等方面发挥着重要作用，本文主要对鼻黏膜损伤后的再生治疗与间充质干细胞的相关研究进展做一综述。

目的:寻找脓毒症相关性急性肾损伤（AKI）的关键基因，为脓毒症相关性AKI的治疗提供理论和实验依据。方法:①生物信息学分析：对基因表达数据库（GEO）中GSE30718和GSE53773数据集进行生物信息学分析，这两个数据集记录了肾移植手术前后对移植肾进行规律性肾活检的基因芯片数据，一部分患者在肾移植后发生了AKI。对两个数据集中AKI相关基因表达差异进行分析，找到在两个数据集中差异一致且受试者工作特征曲线下面积（AUC）较高的基因作为目的基因，进行后续细胞验证实验。②细胞验证实验：体外培养人近端肾小管上皮细胞株HK2，使用10 mg/L脂多糖（LPS）孵育6 h制备LPS-HK2细胞模型（LPS模型组），并设空白对照组；使用小干扰RNA（siRNA）技术对LPS-HK2细胞中通过生物信息学分析得出的目的基因进行敲减（基因敲减组），并设置基因阴性对照组。采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应（RT-qPCR）检测HK2细胞中目的基因的表达；采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测细胞培养液中炎症因子水平；采用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测细胞中凋亡关键蛋白的表达。结果:①生物信息学分析结果：两个数据集间有325个基因呈现相同的表达趋势，其中144个显著下调，181个显著上调，而分泌性白细胞蛋白酶抑制因子（SLPI）在两个数据集中表达差异的统计学意义均较大；进一步受试者工作特征曲线（ROC曲线）分析证实，GSE30718和GSE53773数据集中SLPI表达量对AKI的诊断效能均较大，AUC分别为0.83和0.92。故选择SLPI作为目的基因进行后续细胞验证实验。②细胞验证实验结果：RT-qPCR结果显示，LPS模型组细胞中SLPI表达较空白对照组显著升高（2 -ΔΔCT：1.80±0.14比1.00±0.11， P<0.01），变化趋势与生物信息学分析结果相符。进一步敲减SLPI基因分析显示，基因敲减组LPS-HK2细胞培养液中炎症因子水平较阴性对照组显著上调〔白细胞介素-6（IL-6，ng/L）：509.58±27.08比253.87±75.83，IL-1β（ng/L）：490.99±49.52比239.67±26.97，肿瘤坏死因子-α（TNF-α，ng/L）：755.22±48.66比502.06±10.92，均 P<0.01〕，说明SLPI可抑制LPS诱导的HK2细胞炎症反应；基因敲减组LPS-HK2细胞凋亡关键蛋白Bax、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3（caspase-3）表达均较阴性对照组显著升高〔Bax蛋白（Bax/GAPDH）：1.38±0.12比1.00±0.10，caspase-3蛋白（caspase-3/GAPDH）：1.44±0.15比1.00±0.11，均 P<0.05〕，而Bcl-2表达显著降低（Bcl-2/GAPDH：0.83±0.08比1.00±0.05， P<0.05），说明SLPI可抑制细胞在炎症反应中的凋亡。 结论:SLPI能抑制LPS诱导的HK2细胞炎症反应和凋亡，可能参与肾小管细胞在脓毒症反应中的保护机制，成为脓毒症相关性AKI治疗的潜在靶点。

目的:探讨人脐带间充质干细胞（hUC-MSCs）分泌的外泌体对损伤后肌腱细胞修复的影响及其机制。方法:组织块贴壁法分离并纯化筛选出能稳定传代培养的hUC-MSCs，倒置荧光显微镜观察细胞形态，通过流式细胞术检测hUC-MSCs的免疫表型。应用诱导培养基诱导hUC-MSCs向成骨细胞、成软骨细胞和脂肪细胞分化并进行鉴定。运用高速离心法提取MSCs的分泌物外泌体（MSCs外泌体），用Western blot技术和电镜检测外泌体，用PKH67染色荧光法检测外泌体膜融合能力。40只Wistar鼠按随机数字表法分为肌腱损伤组和正常组，每组20只。肌腱损伤组：切断跟腱1周后用100 mg/kg戊巴比妥钠处死，取跟腱组织用胰蛋白酶消化得到损伤肌腱细胞。正常组：不做任何处理直接处死，与损伤组并行处理得到正常肌腱细胞。将外泌体与体外培养的肌腱细胞共培养，12，24，48，72 h后通过细胞计数CCK-8检测肌腱细胞增殖情况。hUC-MSCs外泌体处理细胞24 h后，采用Western blot、qPCR、免疫荧光方法检测外泌体对肌腱细胞转化生长因子-β（TGF-β）、骨形态发生蛋白（BMP）、血管内皮生长因子（VEGF）、成纤维细胞生长因子（FGF）和炎性因子白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响。结果:鉴定了hUC-MSCs，并成功分离hUC-MSCs外泌体。分离培养的MSCs呈梭形，丙氨酸氨肽酶（CD13）、整联蛋白β-1（CD29）、ecto-5'-核苷酸酶（CD73）、胸腺细胞表面抗原（CD90）和内皮素（CD105）呈阳性，人类白细胞DR抗原（HLA-DR）、造血祖细胞抗原（CD34）、白细胞共同抗原（CD45）呈阴性。分离出的外泌体经PKH67染色鉴定证实，在电镜下呈直径30~100 nm的圆盘、内部凹陷结构，Western blot检测高表达移动相关蛋白-1（CD9）和溶酶体相关膜蛋白3（CD63）。处理肌腱细胞后，CCK-8检测12，24，48，72 h细胞活性，结果表明肌腱损伤组显著高于正常组（ P < 0.01），qPCR结果表明肌腱损伤组TGF-β（1.850 ± 0.127）、BMP（2.133 ± 0.398）、FGF（1.610 ± 0.223）、VEGF（2.207 ± 0.059）的mRNA表达显著高于正常组TGF-β（1.004 ± 0.105）、BMP（1.007 ± 0.145）、FGF（1.007 ± 0.140）、VEGF（1.001 ± 0.065）（ P < 0.05），而肌腱损伤组IL-1β（0.102 ± 0.009）、TNF-α（0.130 ± 0.013）的表达显著低于正常组IL-1β（1.004 ± 0.113）、TNF-α（1.006 ± 0.134）（ P < 0.01）。Western blot检测结果与qPCR检测趋势一致。 结论:hUC-MSCs分泌的外泌体通过上调生长因子TGF-β、BMP、VEGF、FGF的表达，抑制炎性因子IL-1β、TNF-α的表达，促进肌腱细胞生长，促进肌腱细胞损伤修复。

目的:初步探讨蓝光对人皮肤角质形成细胞、成纤维细胞与黑素细胞生物活性的影响。方法:收集2021年6月至2021年12月昆明医科大学第一附属医院10例3 ~ 12岁健康儿童包皮环切术后的废弃包皮，分离表真皮后采用选择培养基分离角质形成细胞、成纤维细胞、黑素细胞。根据预实验结果采用0、5、10、20、30、40 J/cm 2剂量440 ~ 450 nm蓝光分别照射上述3种细胞，继续培养0、6、24、48 h，在各时间点采用CCK8法检测细胞增殖活力；酶联免疫吸附试验（ELISA）检测角质形成细胞分泌白细胞介素18（IL-18）、IL-33、神经生长因子（NGF）、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）和成纤维细胞分泌IL-33、角质形成细胞生长因子（KGF）的浓度；NaOH裂解法检测黑素细胞黑素合成率；Western印迹检测黑素细胞酪氨酸酶（TYR）、酪氨酸相关蛋白酶1（TRP-1）及多巴色素异构酶（DCT）的相对表达。采用双因素方差分析进行组效应、时间效应和交互效应的分析。 结果:各剂量蓝光照射后不同时间，角质形成细胞组间（ F时间 = 516.20、 F剂量 = 421.20、 F交互 = 25.05，均 P < 0.003）、成纤维细胞组间（ F时间 = 129.30、 F剂量 = 477.80、 F交互 = 10.91，均 P < 0.003）、黑素细胞组间（ F时间 = 77.61、 F剂量 = 138.70、 F交互 = 3.50，均 P < 0.003）增殖活力差异均有统计学意义；照射后即刻，20 ~ 40 J/cm 2组角质形成细胞活力、成纤维细胞活力均低于0 J/cm 2剂量组（均 P < 0.003），5 J/cm 2组黑素细胞活力高于0 J/cm 2剂量组（ P < 0.003）；细胞活力随蓝光照射剂量及继续培养时间的增加有降低趋势。ELISA检测显示，角质形成细胞分泌的IL-18、IL-33、NGF、GM-CSF及成纤维细胞分泌的IL-33、KGF浓度随蓝光照射剂量及培养时间的增加有增高趋势。各剂量蓝光照射后不同时间黑素细胞黑素合成率组间差异有统计学意义（ F时间 = 833.50、 F剂量 = 249.40、 F交互 = 81.38，均 P < 0.003），照射后0 ~ 24 h黑素合成率随蓝光照射剂量及时间的增加有增高趋势，照射后24 ~ 48 h黑素合成率随蓝光照射剂量及时间的增加较24 h有降低趋势；照射后24 h，5、10、20、30、40 J/cm 2组黑素合成率（159.50% ± 10.88%、218.76% ± 8.49%、333.72% ± 7.72%、393.29% ± 6.00%、427.21% ± 8.39%）均高于0 J/cm 2组（102.29% ± 6.57%，均 P < 0.003）。各剂量蓝光照射后不同时间黑素细胞TYR（ F时间 = 67.94、 F剂量 = 28.99、 F交互 = 3.71，均 P < 0.003）、TRP-1（ F时间 = 21.73、 F剂量 = 8.38，均 P < 0.003）、DCT（ F时间 = 34.51、 F剂量 = 11.79，均 P < 0.003）组间相对表达差异有统计学意义，TYR、TRP-1、DCT相对表达随蓝光照射剂量及继续培养时间的增加有增高趋势。 结论:除5 J/cm 2蓝光照射后即刻可增强黑素细胞活力外，5 ~ 40 J/cm 2蓝光照射对人皮肤角质形成细胞、成纤维细胞、黑素细胞增殖活力均具有抑制作用，且这种抑制作用随照射剂量的上升而增强；同时，5 ~ 40 J/cm 2蓝光可增强黑素细胞黑素合成相关酶的表达，短时间内提高黑素细胞黑素合成率。

目的:探讨核因子E-2-相关因子2(Nrf2)-ARE通路的激活对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型小鼠中核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体活性及其下游炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)和IL-18表达的影响。方法:采用鼻腔滴入脂多糖联合熏烟的方法构建COPD小鼠模型，腹腔注射萝卜硫素(SF，Nrf2激活剂)的方式进行药物干预。成组设计实验分为对照(NS)组、正常小鼠萝卜硫素干预(NS+SF)组、COPD造模(COPD)组和COPD小鼠萝卜硫素干预(COPD+SF)组。从小鼠的一般情况、肺组织的病理形态学观察以及支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞分类计数、肺功能检测多个指标评价COPD小鼠模型以及Nrf2激活剂对COPD小鼠炎症细胞水平和病理改变的影响。运用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测小鼠外周血血清和BALF上清细胞因子IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-1β及IL-18的分泌。运用蛋白印迹(Western blot)法检测肺组织内Nrf2、NLRP3和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1 p10亚基(Caspase-1 p10)蛋白的表达。结果:与NS组比较，COPD组和COPD+SF组小鼠体质量差异均有统计学意义( P值均<0.01)；BALF中白细胞以及各类炎症细胞数量增加( P值均<0.05)；肺功能检测指标吸气峰流速、呼气峰流速、每分钟通气量、动态肺顺应性及第50毫秒用力呼气容积/用力肺活量均显著下降( P值均<0.01)，气道阻力显著升高( P<0.01)，符合COPD的临床特点。经药物干预2周后，与COPD组比较，COPD+SF组小鼠体质量增加( P<0.05)；BALF中各类炎症细胞浸润均减少( P值均<0.05)。Western blot法证实干预2周后，萝卜硫素刺激Nrf2核蛋白表达增加，可明显抑制小鼠NLRP3和Caspase-1 p10蛋白的表达。ELISA法证实干预2周后，萝卜硫素可明显抑制小鼠IL-6、TNF-α、IL-1β及IL-18分泌。 结论:(1)Nrf2激活剂能够抑制COPD小鼠BALF中炎症细胞渗出和抑制COPD小鼠血清和BALF中TNF-α和IL-6炎症因子的分泌，减轻COPD小鼠肺组织病理损害。(2)Nrf2激活剂通过抑制NLRP3蛋白的表达来抑制炎症小体的活化，抑制血清和BALF中IL-1β和IL-18的分泌，减轻COPD小鼠炎症反应。

目的:探讨白藜芦醇（RSV）能否通过激活沉默信息调节子1（SIRT1）调控NOD样受体蛋白3（NLRP3）炎症小体活化，进而改善脓毒症肠道炎症反应及细胞凋亡，从而发挥肠道屏障功能保护作用。方法:①体外实验：培养人结直肠腺癌细胞（Caco-2），并分为正常组（完全培养基培养48 h），脂多糖（LPS）组（完全培养基培养24 h后加入2 mg/L的LPS处理12 h），RSV低、中、高浓度组及SIRT1抑制剂（EX-527）组（完全培养基培养24 h后加入2 mg/L的LPS处理6 h，随后再分别加入RSV 10、20、40 μmol/L或EX-527 10 μmol/L处理6 h）。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测细胞上清液中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL-6、IL-18、IL-1β）等炎性因子水平；用流式细胞仪检测细胞凋亡水平；用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测NLRP3、SIRT1、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶1（caspase-1）及凋亡相关点样蛋白（ASC）的蛋白表达。②体内实验：将24只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为假手术（Sham）组、盲肠结扎穿孔术（CLP）6 h组、CLP 24 h组及RSV干预组（CLP术后6 h、12 h腹腔注射RSV 20 mg/kg），每组6只。采用免疫组化法检测大鼠肠道中NLRP3、caspase-1及ASC表达情况。结果:①与正常组比较，经LPS处理后细胞上清液中炎性因子水平升高，SIRT1蛋白表达降低，NLRP3、caspase-1及ASC蛋白表达升高。与LPS组相比，不同浓度RSV可降低炎性因子水平，增加SIRT1活性，抑制NLRP3炎症小体下游产物caspase-1、ASC的表达，其中40 μmol/L高浓度RSV作用最为明显〔TNF-α（ng/L）：8.77±0.43比12.66±0.81，IL-6（ng/L）：1.35±0.20比1.93±0.09，IL-1β（ng/L）：1.05±0.04比1.31±0.07，IL-18（ng/L）：519.50±11.16比622.70±30.69，SIRT1/β-actin：0.80±0.05比0.58±0.02，caspase-1/β-actin：0.55±0.06比0.78±0.06，ASC/β-actin：0.78±0.08比1.04±0.15，均 P<0.05〕，而SIRT1抑制剂EX-527的作用则相反。正常组、LPS组及RSV低、中、高浓度组和EX-527组间细胞凋亡率差异并无统计学意义〔（7.03±0.57）%、（9.67±0.55）%、（9.57±0.70）%、（9.30±2.15）%、（9.87±0.97）%、（9.07±0.93）%， F＝2.590， P＝0.082〕。②免疫组化结果显示，相比Sham组，CLP 6 h组、CLP 24 h组及RSV干预组大鼠肠道上皮细胞中NLRP3炎症小体及下游产物caspase-1、ASC表达增加。而RSV干预组肠道上皮中ASC表达的阳性面积所占百分比较CLP 6 h组显著减少〔（15.22±2.73）%比（19.88±2.67）%， P<0.05〕，NLRP3及caspase-1表达的阳性面积所占百分比较CLP 24 h组显著减少〔（9.31±1.37）%比（13.19±1.92）%，（19.57±3.92）%比（27.28±6.33）%，均 P<0.05〕。 结论:在体内及体外脓毒症肠道损伤模型中，高浓度RSV可通过激活SIRT1抑制NLRP3炎症小体活化，进而降低下游caspase-1及ASC的表达，发挥抑制炎性因子分泌减轻炎症反应的作用。

目的:探讨人诱导多能间充质干细胞来源外泌体（iMSC-Exos）对肺泡巨噬细胞（AM）焦亡的作用及机制。方法:通过旋转超滤法提取人诱导多能间充质干细胞（iMSC）培养上清液中的外泌体，并利用透射电镜、蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）、高分辨率可调电阻脉冲对提取的外泌体进行鉴定。体外培养大鼠AM细胞株NR8383，取对数生长期细胞分为3组：对照组在AM上清液中加入等量磷酸盐缓冲液（PBS）；脂多糖/三磷酸腺苷（LPS/ATP）组AM经500 μg/L的LPS刺激23 h后再加入5 mmol/L的ATP刺激1 h诱导细胞焦亡；iMSC-Exos组将100 mg/L iMSC-Exos与NR8383细胞共孵育3 h后再给予LPS和ATP刺激。采用细胞增殖与毒性检测试剂盒（CCK-8）和乳酸脱氢酶（LDH）分析检测细胞毒活性；采用免疫荧光法观察细胞凋亡和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-1（caspase-1）表达；采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测AM释放炎性因子白细胞介素（IL-1β、IL-18）水平；采用Western blotting法检测NOD样受体蛋白3（NLRP3）炎症小体途径及焦亡相关蛋白消皮素D（GSDMD）表达。结果:提取的外泌体经透射电镜观察为圆形囊泡，Western blotting显示外泌体标志物CD63、CD9呈阳性表达，高分辨率可调电阻脉冲检测显示粒子平均直径130 nm，提示外泌体提取成功，能被AM吞噬。与对照组相比，LPS和ATP刺激后，细胞活性下降〔（0.56±0.05）%比（1.06±0.07）%， P<0.01〕，坏死物质LDH释放增加（U/L：1 218.86±22.73比188.30±1.61， P<0.01），炎性因子分泌增加〔IL-1β（ng/L）：958.91±32.78比194.63±5.14，IL-18（ng/L）：870.89±21.86比288.85±24.48，均 P<0.01〕，细胞凋亡率〔（55.35±6.19）%比（12.01±1.32）%， P<0.01〕及caspase-1表达均升高（荧光强度：41.06±3.65比2.80±0.54， P<0.01），提示LPS联合ATP可成功诱导细胞焦亡。与LPS/ATP组相比，给予iMSC-Exos预处理后，AM活性增加〔（0.81±0.05）%比（0.56±0.05）%， P<0.01〕，LDH释放减少（U/L：535.05±42.55比1 218.86±22.73， P<0.01），炎性因子分泌减少〔IL-1β（ng/L）：381.82±19.50比958.91±32.78，IL-18（ng/L）：533.77±31.54比870.89±21.86，均 P<0.01〕，细胞凋亡率〔（19.74±2.96）%比（55.35±6.19）%， P<0.01〕和caspase-1表达均下降（荧光强度：12.16±1.31比41.06±3.65， P<0.01），同时NLRP3炎症小体途径及焦亡相关蛋白GSDMD表达水平受到显著抑制〔NLRP3蛋白（NLRP3/β-actin）：0.62±0.06比1.89±0.11，活化的caspase-1蛋白（cleaved caspase-1/β-actin）：0.42±0.07比1.22±0.17，GSDMD蛋白（GSDMD/β-actin）：0.57±0.05比1.22±0.05，均 P<0.01〕。 结论:iMSC-Exos抑制了LPS/ATP诱导的AM焦亡和炎性因子表达，可能与靶向抑制NLRP3炎症小体途径有关，提示iMSC-Exos能抑制AM焦亡，发挥抗炎效应。

女性年龄是决定生育力的重要因素，随着年龄增长，女性生殖能力逐渐下降。子宫内膜容受性下降是女性年龄相关性生殖功能下降的主要原因之一。机体在衰老过程中，由衰老细胞分泌的一系列促炎因子介导一种慢性、低度、系统性、非可控性的炎症状态，称为炎性衰老。外周循环以及子宫局部的促炎因子例如白细胞介素（IL）-1β、IL-6、白血病抑制因子(LIF)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)等的积累，与雌孕激素协同作用，通过调控同源框A10 (HOXA10)、整合素αvβ3、黏蛋白1(MUC1)、基质金属蛋白酶(MMPs)等子宫内膜容受性标志性分子的表达和功能，损伤子宫内膜稳态，导致女性年龄相关性子宫内膜容受性下降。本文从子宫内膜容受性的形态学标志胞饮突的生长发育，以及子宫内膜容受性标志分子MMPs、LIF、MUC1、肝素结合性表皮生长因子(HB-EGF)、整合素αvβ3、HOXA10等多个方面对炎性衰老影响子宫内膜容受性的分子机制作一综述。